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MORTE CELULAR- apoptose e necrose, Resumos de Patologia

Universidade BrasilPatologia

morte celular, resumo, necrome, apoptose, adaptação celular, celulas

Tipologia: Resumos

2023

À venda por 21/01/2024

lais-camargo-5
lais-camargo-5 🇧🇷

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Lais Camargo Universidade Brasil 4 º semestre
Patologia
Lais Camargo
16 de fevereiro de 2023
Patologia Medicina Celular
Morte Celular
Células= alteração fisiológica ou evento patológico
no microambiente.
Acúmulos intracelulares
Calcificação
Envelhecimento celular
Causas de lesão
Uma das causas da lesão é a privação de oxigênio,
ou seja, não está chegando oxigênio no tecido:
Hipóxia- redução no suprimento de oxigênio
Anóxia- perda completa no suprimento de oxigênio
Comprometem a fosforilação oxidativa
Causas da prvação de oxigênio
Isquemia- redução do fluxo sanguíneo
Insuficiência cardiorrespiratória
Redução no transporte de oxigênio
Consequência= variável
Velocidade de instalação- pode ser rápida ou
lenta. Quanto mais rápida for essa
instalação, mais rápido ela agride, quando
há uma diminuição de fornecimento lenta, o
organismo tenta de adaptar
Vulnerabilidade do tipo celular- existem
tecidos que são extremamente vulneráveis,
como o sistema nervoso central, por
exemplo, pode ocorrer a morte de neurônios
e danos cerebrais na falta de oxigênio
Já o coração, por exemplo, aguenta mais
tempo de privação por ser musculo
Taxa metabólica- quanto mais energia se
gasta, mais oxigênio vai ser necessário.
Vulnerabilidade do tecido à
hipóxia
Infarto:
Velocidade de instalação
Taxa metabólica
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pf4
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Baixe MORTE CELULAR- apoptose e necrose e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!

Patologia

Lais Camargo

16 de fevereiro de 2023

Patologia Medicina Celular

Morte Celular

Células= alteração fisiológica ou evento patológico no microambiente.  Acúmulos intracelulares  Calcificação  Envelhecimento celular

Causas de lesão

Uma das causas da lesão é a privação de oxigênio, ou seja, não está chegando oxigênio no tecido: Hipóxia- redução no suprimento de oxigênio Anóxia- perda completa no suprimento de oxigênio Comprometem a fosforilação oxidativa Causas da prvação de oxigênio  Isquemia- redução do fluxo sanguíneo  Insuficiência cardiorrespiratória  Redução no transporte de oxigênio Consequência= variável  Velocidade de instalação- pode ser rápida ou lenta. Quanto mais rápida for essa instalação, mais rápido ela agride, quando há uma diminuição de fornecimento lenta, o organismo tenta de adaptar   Vulnerabilidade do tipo celular- existem tecidos que são extremamente vulneráveis, como o sistema nervoso central, por exemplo, pode ocorrer a morte de neurônios e danos cerebrais na falta de oxigênio Já o coração, por exemplo, aguenta mais tempo de privação por ser musculo  Taxa metabólica- quanto mais energia se gasta, mais oxigênio vai ser necessário.

Vulnerabilidade do tecido à

hipóxia

Infarto:

Velocidade de instalação

Taxa metabólica

Agentes físicos  Trauma mecânico  Calor e frio  Alterações bruscas na pressão atmosférica  Radiação  Choque elétrico Agentes químicos e drogas  Susbtancias simples em concentrações elevadas  Produtos tóxicos à célula  Poluentes  Agrotóxicos  Medicamentos  Drogas de abuso

Agentes biológicos:

 Bactérias  Fungos  Vírus  Protozoários  Invertebrados

Sistema imunológico

 Reações exageradas e agentes externos  Reconhecimento e destruição de proteínas próprias= doenças autoimunes Disturbios nutricionais  Deficiência de proteínas e ou calorias  Deficiência de vitamninas  Hipercolesterolemia

Sequência de alterações

Lesão reversível

 As alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo nocivo for removido  Caracterizada pela redução da fosforilação oxidativa e depleção do ATP  Dois principais tipos de lesão reversível Tumefação celular ou alteração hidrópica ou degeneração vacuolar Esteatose ( degeneração gordurosa)- faz com que ocorra o caumulo de lipídeos.

NECROSE

 Forma acidental e desregulada( Não temos etapas).  Danos às membranas plasmáticas e das organelas.  Danos ao DNA.  Suscita reação inflamatória.  Exclusivamente patológica. Apenas a necrose leva a um processo inflamatório, em casos de morte celular, podemos ter vermelhidão, rosado, coceira, dor, é um processo inflamatório, pois é um mecanismo de retirada de células mortas, para depois iniciar o estimulo do processo de cicatrização. APOPTOSE  Morte celular programada(suicídio celular)- ativada para evitar que a lesão se propague.  Célula fragmenta-se de maneira ordenada - fragmenta-se em “bolinhas” onde tem um pouquinho de organelas em cada uma delas, ou seja, tendo as estruturas celulares dentro da membrana.  Integridade das membranas celulares  Restos são removidos por fagocitose  Não geral resposta inflamatória  Fisiológica ou patológica

NECROSE X APOPTOSE

Patologia

Lais Camargo

17 de fevereiro de 2023

Aula4-

Necrose= morte celular em u órgão ou

tecido vivo

Padrão de morte celular associado à

isquemia, exposição a substâncias toxicas,

infecções e traumas

Apresenta danos as mitocôndrias, ruptura

das membranas dos lisossomos e perda da

integridade da membrana plasmática

Conteúdo celular extravasa e causa lesão em

células adjacentes

Provoca inflamação

Células mortas são digeridas pelas próprias

enzimas lisossomais ou pelos leucócitos

( neutrófilos- macrófagos)

Removidas por fagocitose da periferia para

o centro

MECANISMOS DE NECROSE

Lesão celular resulta de alterações

bioquímicas e funcionais em um ou mais

dos vários componentes celulares essenciais

Necrose= depleção do ATP

Redução do ATP= causa fundamental de

necrose

Associada a lesões isquêmicas e tóxicas

ATP= produzido pela fosforilação oxidativa

ou glicólise

Necessário para a manutenção da atividade

celular

Síntese de proteínas e lipídeos transporte

através da membrana degradação

Necrose= acúmulo de espécies reativas de oxigênio( EROs)

- associada a lesões químicas, radiação, lesão de isquemia- reperfusão EROSs(radicais livres)= elétrons não emparelhados no orbital externo= reagem com moléculas adjacentes, provocando modificações Produzidos nas mitocôndrias e pelos fagócitos para a destruição de microorganismos intracelulares Mantidos em níveis baixos e de forma transitória , sendo eliminados rapidamente Antioxidantes = vitaminas A.C e E,Glutationa Sequestro de metais (ferro e cobre) por proteínas de ligação Remoção enzimática- catalase, superóxido dismutase, glutationna peroxidase Necrose = acúmulo de espécies reativas de oxigênio (EROs)  - excesso de EROs = estresse oxidativo  - agem em reações autocatalíticas (propagação) Necrose = defeitos na permeabilidade das membranas - membrana celulares = permeabilidade seletiva, assimétricas, formação de domínios

  • lesões das membranas mitocondriais, membrana plasmática e membrana dos lisossomos
    • lesão das membranas = extravasamento de proteínas citoplasmáticas = dosadas no sangue Necrose= alterações são resultantes da dasnaturação das proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula Afeta grupos de células e provoca inflamação ao redor Citoplasma= aumento da acidofilia(eosinofilia)  Aumento da afinidade pela eosina= coloração intensamente rósea  Desnaturação das proteínas e perda do RNA ribossômico  Aspecto vítreo e homogêneo Núcleo = três possíveis apresentações picnose – retração nuclear e intensa basofilia (roxo escuro a preto) – cariorexe – fragmentação do núcleo cariólise – esvaecimento (dissolução) da cromatina

Tipos de necrose  NECROSE COAGULATIVA  NECROSE LIQUEFATIVA  NECROSE CASEOSA  NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE)  NECROSE GANGRENOSA (GANGRENA)  NECROSE FIBRINOIDE Necrose coagulativa = a arquitetura básica do tecido morto é preservada por alguns dias.

  1. desnaturação das proteínas estruturais e enzimas = células não são eliminadas imediatamente
  2. células são digeridas por enzimais lisossomais dos neutrófilos e fagocitadas por macrófagos
  3. observada na maioria dos órgãos (exceto SNC) e causada por isquemia
  4. tipo de necrose observada em neoplasias malignas
  5. uma área delimitada de necrose de coagulação causada por obstrução vascular é denominada infarto Necrose liquefativa = digestão das células mortas, com transformação em líquido viscoso. Principalmente no SNC Necrose caseosa = tecido necrótico adquire um aspecto esbranquiçado e friávell( esfarela) típica da infecção pelo Mycobacterium tuberculosi. As células inflamatórias vem para retirar o tecido necrótico Necrose gordurosa (esteatonecrose) = focos de destruição do tecido adiposo Exemplo: pancreatite aguda- processo inflamatório no pâncreas de forma grave, pode levar o indivíduo a óbito. As enzimas começam a degradar o tecido gorduroso. *Pancreatite- quando as enzimas se ativam no próprio pâncreas- Tudo que é muito agressor, pode levar a um trauma que libera ou ativa enzimas que vão fazer degradação das enzimas. Necrose gangrenosa (gangrena) = necrose envolvendo diferentes tipos de tecido (vários planos teciduais) Isquemia- diminuição da chegada de sangue Gangrena seca(mumificação) ou gangrena úmida. Exemplo: paciente diabético- pode ter alterações nos membros inferiores, a irrigação vai ficando escassa e os membros comprometidos, necessitando uma amputação Necrose fibrinoide = necrose observada nas vasculites (não é necrose verdadeira). Deposição de complexos antígeno-anticorpo e fibrina na parede dos vasos= vascullites Aspecto fibrinóide e coloração intensamente acidófila (eosinofílica). Tecido necrótico = digestão enzimática por

neutrófilos e fagocitose pelos macrófagos.