MYCOBACTERIUM
Esse gênero consiste em bacilos aeróbios, imóveis (não possuem flagelos), não formadores de esporos,
intracelulares facultativas, sobrevivem dentro de fagócitos do sistema imune. A parede celular é rica em
lipídeos, o que torna a superfície hidrofóbica e a microbactéria resistente a vários desinfetantes e
colorações comuns de laboratórios são Bacilos Álcool Ácido Resistentes (BAAR), pois ao contrário
das bactérias de outros gêneros sua parede permanece corada em rosa pela fucsina após o tratamento
da lâmina com uma solução de 3% de HCl em etanol. Como a parede celular é complexa, muitas
microbactérias crescem lentamente requerendo um período de 8 semanas para que o crescimento seja
detectado em culturas de laboratório
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Por serem álcool ácidos resistentes e apresentar Ácido Micolicos - formando uma
barreira hidrofóbica que confere resistência à dessecação, à descoloração por álcool-
ácido e a diversos agentes químicos- a coloração pelo método gram é impossibilitada.
No entanto são consideradas Gram Positivas pelas características de sua parede
*MILKI FALOU NA AULA MAS TEVE UMA AI QUE NÃO CONSIDEROU COMO
CERTO*
São resistente a antibióticos
Resistentes a lise osmótica
Sofrem processo de agregação
A tuberculose é transmitida por via aérea em praticamente a totalidade dos casos. A infecção ocorre a
partir da inalação de gotículas contendo bacilos expelidos pela tosse, fala ou espirro do doente com
tuberculose ativa de vias respiratórias.
PATOGENESE E IMUNIDADE
Ao chegarem nos alvéolos, os bacilos apresentam inicialmente crescimento livre, multiplicam-se e são
fagocitados pelos macrófagos alveolares, esses por sua vez são incapazes de conter a infecção, acabam
produzindo citocinas que estimulam a migração de células sanguíneas para auxiliá-los. As primeiras
células que chegam, os polimorfonucleares, acumulam-se e formam reação inflamatória inespecífica. Em
seguida, favorecidos pelo edema e vasculite, chegam os monócitos. Tanto os polimorfonucleares como os
monócitos são capazes de fagocitar os bacilos; porém, nesta etapa, tal como os macrófagos, eles são
incapazes de destruí-los totalmente.
Logo após a fagocitose, dentro do citoplasma do macrófago, ocorre a fusão do fagossoma (onde está
presente o bacilo) com o lisossoma, gerando o fagolisossoma. Dentro dele, o ambiente é extremamente
hostil ao M. tuberculosis, que sofre a ação do pH ácido, de peptídeos tóxicos, de intermediários reativos
do oxigênio e nitrogênio e de enzimas lisossômicas. Entretanto, no fagolisossoma, o bacilo utiliza algumas
formas de resistencia, incluindo a inativação de enzimas lisossômicas, e a resistência ao acido. Apesar da
resposta inflamatória inicial ser ineficiente para deter completamente o M. tuberculosis, ela gera um meio
repleto de citocinas, em sua maior parte desfavoráveis para o bacilo. Dentre aquelas que potencializam
as defesas do hospedeiro, incluem-se o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), que induz necrose de), que induz necrose de
caseificação, e o interferon-gama (IFN-γ), que torna os macrófagos mais letais para o bacilo. ), que torna os macrófagos mais letais para o bacilo.
os linfócitos T CD4 + sejam os mais importantes na defesa imune contra o bacilo tuberculoso, secretando
citocinas lesivas ao M. tuberculosis e induzindo a produção de óxido nítrico pelo macrófago.
A resposta Th1, dita como inibitória, é benéfica, pois potencializa as defesas do hospedeiro. Nela, são
secretadas as interleucinas 2 e 3 e o IFNγ), que torna os macrófagos mais letais para o bacilo. , que ativam células inflamatórias e fagocíticas capazes de inibir
o crescimento bacteriano. Essas substâncias ampliam a atividade fagocitária do macrófago, estimulam a
produção de peróxidos nos lisossomas (especialmente a água oxigenada) e favorecem a fusão ao
fagossoma. lesões localizadas e limitadas
Já a resposta Th2, dita como aceleradora, envolve a participação das interleucinas 4, 5, 6 e 10 e é mais
inadequada. Essas citocinas promovem a coalescência de granulomas, a fagocitose inespecífica e a
liberação de enzimas lisossômicas, entre elas o TNF-α), que induz necrose de, provocando destruição tecidual. A IL-10 atua
como potente inibidor da atividade celular inflamatória, inibindo a produção de óxido nítrico e de citocinas
pró-inflamatórias lesões amplias e se disseminam.
A formação do granumoma tuberculoso tem início a partir da chegada dos linfócitos T ao local de
infecção, com a finalidade de circunscrever e delimitar a infecção. A lesão granulomatosa, com áreas de
necrose caseosa, e a posterior liquefação do cáseo e escavação lesional são os achados mais
característicos da tuberculose.
