Power point, Notas de estudo de Bioquímica

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ETANOL

ETANOL

Consumo e Abuso

Consumo e Abuso

Etanol

Etanol



Teve origem na Pré-História, no período Neolítico

Teve origem na Pré-História, no período Neolítico

há aproximadamente 10.000 anos;

há aproximadamente 10.000 anos;



Grécia e Roma:

Grécia e Roma: cultivo da uva e produção do

cultivo da uva e produção do

vinho. Os gregos e romanos também vinho. Os gregos e romanos também

conheceram a fermentação do mel e da cevada,

conheceram a fermentação do mel e da cevada,

mas o vinho era a bebida mais difundida tendo

mas o vinho era a bebida mais difundida tendo

importância social, religiosa e medicamentosa;

importância social, religiosa e medicamentosa;



Egito Antigo:

Egito Antigo: documentadas em papiros as

documentadas em papiros as

etapas de fabricação, produção e etapas de fabricação, produção e

comercialização da cerveja e do vinho;

comercialização da cerveja e do vinho;



Idade Média

Idade Média : aumento da comercialização e

: aumento da comercialização e

regulamentação do vinho e da cerveja;

regulamentação do vinho e da cerveja;



Idade Moderna:

Idade Moderna: fiscalização dos cabarés e

fiscalização dos cabarés e

tabernas, sendo estipulados horários de

tabernas, sendo estipulados horários de

funcionamento;

funcionamento;

Toxicodinâmica

Toxicodinâmica



Aumento da secreção de dopamina

Aumento da secreção de dopamina :



Diminuição da transmissão

Diminuição da transmissão

glutaminérgica

glutaminérgica

: atua como antagonista

: atua como antagonista

dos receptores NMDA (N-Metil–D-

dos receptores NMDA (N-Metil–D-

Aspartato);

Aspartato);



Potencializarão da ação do receptor

Potencializarão da ação do receptor

GABA;

GABA;



É um depressor do SNC

É um depressor do SNC : aumento do

: aumento do

fluxo de cloreto pelo receptor GABA A e

fluxo de cloreto pelo receptor GABA A e

reduz o influxo de cálcio do receptor NMDA

reduz o influxo de cálcio do receptor NMDA

para o glutamato

para o glutamato 

redução da atividade

redução da atividade

neuronal.

neuronal.

Transmissão GABAérgica

Transmissão GABAérgica

Transmissão Glutamatérgica

Transmissão Glutamatérgica

Aspectos Toxicocinéticos

Aspectos Toxicocinéticos

Absorção rápida através do estômago,

intestino delgado e colo;

Absorção e distribuição ocorrem por

mecanismo de difusão simples;

Ultrapassa todas as barreiras do

organismo, inclusive a placentária;

É encontrado no leite materno;

ETANOL

ÁLCOOL DES. SMOE

ETANAL

ALDEÍDO

DES.

ACETATO

NAD

NAD

NADP

NADH

NADH

NADPH + O

2

Toxicidade

Toxicidade

Concentração Sanguínea de Álcool (CSA) e efeitos clínicos

50-100 mg/dL

100-200 mg/dL

200-300 mg/dL

300-400 mg/dL

500 mg/dL

Sedação, “estar alto”, aumento do

Tempo das reações

Comprometimento da função

Motora, fala arrastada, ataxia

Vômitos, Náuseas

Coma

Depressão respiratória,

Morte

Efeitos do Etanol

Efeitos do Etanol



Efeitos Emocionais e

Efeitos Emocionais e

Comportamentais

Comportamentais



Perda da inibição

Perda da inibição



Alteração do humor, ocasionando raiva,

Alteração do humor, ocasionando raiva,

comportamento violento, depressão e até

comportamento violento, depressão e até

mesmo suicídio;

mesmo suicídio;



Perda de memória;

Perda de memória;



Prejuízo na vida familiar;

Prejuízo na vida familiar;



Diminuição da produtividade no trabalho.

Diminuição da produtividade no trabalho.

Efeitos do Etanol

Efeitos do Etanol



Efeitos metabólicos e nutricionais:



Aumento da formação de lactato.



Formação do acetato  ACETIL-CoA  ATP  AMP  Ac

Úrico  Hiperuricemia  Gota.

 Favorecimento de acidose metabólica;

 Aumento do acetato e NADH  síntese de ácidos

graxos no fígado.

 Aumento do NADH e diminuição do piruvato 

redução da gliconeogênese. Hipoglicemia se o

glicogênio hepático for depletado;

 Inflamação da mucosa GI  redução da absorção

de nutrientes essenciais (ex: tiamina, ácido fólico) 

má nutrição.

Conseqüência do Consumo

Conseqüência do Consumo

crônico do Etanol

crônico do Etanol



Hepatopatias;

Hepatopatias;



Problemas gástricos e intestinais;

Problemas gástricos e intestinais;



SNC:

SNC:



Tolerância e Dependência Física

Tolerância e Dependência Física



Neurotoxicidade

Neurotoxicidade



Síndrome de Wernicke-Korsakoff:

Síndrome de Wernicke-Korsakoff:



Paralisia dos músculos oculares externos;

Paralisia dos músculos oculares externos;



Ataxia;

Ataxia;



Confusão mental.

Confusão mental.

Conseqüência do Consumo

Conseqüência do Consumo

crônico do Etanol

crônico do Etanol



Sistema cardiovascular

Sistema cardiovascular



Cardiomiopatia dilatada;

Cardiomiopatia dilatada;



Hipertrofia e fibrose ventricular;

Hipertrofia e fibrose ventricular;



Arritmias;

Arritmias;



Hipertensão.

Hipertensão.

Interações Farmacocinéticas

Interações Farmacocinéticas

entre álcool e outra Drogas

entre álcool e outra Drogas



Acetaminofeno

Acetaminofeno

:

:



Consumo crônico de etanol

Consumo crônico de etanol



Advertência feita pela FDA

Advertência feita pela FDA



Consumo agudo de

Consumo agudo de

etanol:interação principalmente

etanol:interação principalmente

com:

com:



Fenotiazinas,

Fenotiazinas,



Antidepressivos triciclicos;

Antidepressivos triciclicos;



Sedativos hipnóticos

Sedativos hipnóticos

Interações com o Álcool

Interações com o Álcool



Interações farmacodinâmicas:

 Somação de efeitos com substâncias

depressoras do SNC;

 Benzodiazepínicos;

 Barbitúricos;

 Antipsicóticos e Antidepressivos;

 Opióides;

 Anti-histamínicos.