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QUIMIOPROFILAXIA DA MALARIA QUIMIOTERAPIA DA MALARIA MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
Tipologia: Manuais, Projetos, Pesquisas
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Não perca as partes importantes!
O que é malária? A malária é uma doença causada por quatro diferentes tipos de protozoário do gênero Plasmodium. Três deles estão ativos no Brasil e podem transmitir a doença para as pessoas que vivem aqui ou que estão visitando o país.
Apesar do progresso no controlo da malária, esta ainda é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo, afetando 106 países, com cerca de 216 milhões de casos e 650 000 mortes por ano (WHO, 2011).
A erradicação da malária é um dos objetivos do milénio. Na ausência de uma vacina, os esforços de erradicação assentam na disponibilidade de antimaláricos que atuem contra os vários estadios do parasita no homem: (i) formas hepáticas das cinco espécies; (ii) formas dormentes (hipnozoítos) de P. vivax e P. ovale; (iii) formas eritrocitárias, incluindo os gametócitos.
(^) A transmissão da malária acontece de duas formas: por meio da picada de um mosquito que esteja infectado com o protozoário ou por meio do uso incorreto e do compartilhamento de agulhas e instrumentos cortantes (^) O mosquito da malária é sempre fêmea e é do gênero Anopheles, bastante comum nos momentos do amanhecer e do entardecer. É ele o responsável por perpetuar o ciclo da malária, transmitindo os protozoários para um hospedeiro humano, que poderá ser picado por um mosquito não infectado que, por sua vez, se tornará um portador de malária para infectar outro indivíduo.
Apresentação (^) Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos são protozoários transmitidos por vetores. No Brasil, a magnitude da malária está relacionada à elevada incidência da doença na Região Amazônica e à sua potencial gravidade clínica. Sinonímia (^) Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna, além de nomes populares como maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou febre.
Período de transmissibilidade (^) O mosquito é infectado ao sugar o sangue de uma pessoa com gametócitos circulantes. Os gametócitos surgem na corrente sanguínea em período que varia de poucas horas para o P. vivax e de 7 a 12 dias para o P. falciparum , a partir do início dos sintomas. Caso não seja adequadamente tratado, o indivíduo pode ser fonte de infecção por até 1 ano para malária por P. falciparum ; até 3 anos para P. vivax ; e por mais de 3 anos para P. malariae.
Período de transmissibilidade O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoitos no hospedeiro humano. Os esporozoitos infectam as células do fígado. Lá, os esporozoitos amadurecem para esquizontes.
O tratamento oportuno da malária, além de curar o indivíduo e diminuir sua incapacidade e risco de complicações, busca reduzir rapidamente a produção de gametócitos para interromper a cadeia de transmissão. Para atingir esses objetivos, diversos medicamentos são utilizados. Cada um deles atua de forma específica para impedir o desenvolvimento do parasito no hospedeiro.
Existem esquemas de tratamento específicos para malária por P. vivax , P. malariae, P. Falciparum , P. ovale e malária grave, de acordo com idade e peso do paciente e para gestantes e puérperas, conforme detalhado no “Guia de Tratamento da Malária no Brasil”, publicado em 2020 pelo Ministério da Saúde
A resistência à quimioterapia é um dos maiores problemas no controle da atual epidemia de malária. Ela se deve ao princípio da evolução das espécies, onde a presença de fármacos (ou pressão dos fármacos) serve como processo de seleção natural dos parasitas resistentes dentro do hospedeiro.
(^) Os vários estágios do ciclo de vida do parasita da malária em humanos diferem em sua sensibilidade aos medicamentos. Assim, os medicamentos antimaláricos podem ser classificados com base em suas atividades durante esse ciclo de vida, bem como em seu uso pretendido para quimioprofilaxia ou tratamento. O espectro da atividade do medicamento antimalárico leva a várias generalizações. (^) O primeiro está relacionado à quimioprofilaxia: como nenhum antimalárico mata os esporozoítos, não é realmente possível prevenir a infecção; os medicamentos só podem prevenir o desenvolvimento da malária sintomática causada pelas formas eritrocíticas assexuadas.
(^) O segundo grupo de drogas (tipificado por atovaquona e proguanil ) tem como alvo não apenas as formas eritrocíticas assexuadas, mas também os estágios primários do fígado de P. falciparum. Essa atividade adicional encurta para vários dias o período necessário para a quimioprofilaxia pós-exposição. (^) A terceira categoria , composta exclusivamente de primaquina , é eficaz contra os estágios hepáticos primários e latentes, bem como contra os gametócitos. A primaquina é mais comumente usada para erradicar os hipnozoítos intra-hepáticos de P. vivax e P. ovale que são responsáveis por infecções recorrentes. (^) Além de sua atividade antiparasitária, a utilidade dos antimaláricos para quimioprofilaxia ou terapia depende de sua farmacocinética e de sua segurança. Quinina e primaquina, que têm toxicidade significativa e meia-vida relativamente curta, geralmente são reservadas para o tratamento de infecção estabelecida e não são usadas para quimioprofilaxia em um viajante saudável. Em contraste, a cloroquina é relativamente livre de toxicidade e tem um t ½ longo que é conveniente para dosagem quimioprofilática (nas poucas áreas que ainda relatam malária sensível à cloroquina)
(^) Os eritrócitos maturos, não tendo organelos celulares, não podem fazer fosforilação oxidativa ou síntese proteica mas, para manterem a integridade da membrana celular e o estado funcional da hemoglobina, dependem do metabolismo ativo assegurado por duas vias metabólicas: glicólise e via das pentose-fosfato. (^). Uma crise resulta em hemólise aguda e anemia hemolítica. Em 1956, Alving Demonstraram, em indivíduos afro-americanos, que o antimalárico primaquina (PQ) induzia anemia hemolítica e que esses indivíduos exibiam deficiência congénita em G6PD nos eritrócitos. Esta deficiência enzimática encontra-se fortemente associada à malária por dois fatos quase antagónicos.
