Nur auf Docsity: Lade Gandonio Alapacio pidarasio und mehr Zusammenfassungen als PDF für Kernphysik herunter!
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Астраханский государственный медицинский университет» Министерство здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России) Кафедра патологической физиологии Зав. кафедрой: к.м.н, доцент Овсянникова О.А. Реферат На тему: «Патофизиология язвенной болезни.» Выполнил: Студент 312 группы педиатрического факультета Калабегов Э.А Проверил: ст.преподаватель кафедры:Беднов И.А. Астрахань 2026 г
Введение Язвенная болезнь (ЯБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологической основой которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. С патофизиологической точки зрения, язвенная болезнь представляет собой классический пример нарушения равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Этиология и факторы риска Патофизиология язвообразования полиэтиологична. Выделяют три основных вектора причин:
- Инфекционный фактор : o Helicobacter pylori (H. pylori) — грамотрицательная бактерия, адаптированная к кислой среде желудка. Считается этиологическим агентом в 60–80% случаев язв желудка и в 90–95% случаев язв двенадцатиперстной кишки.
- Лекарственные воздействия : o Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — вторая по значимости причина (до 20% случаев). Патогенетический эффект связан с угнетением циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и снижением синтеза простагландинов.
- Эндогенные и экзогенные факторы : o Нейропсихический стресс (активация гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, повышение вагусного тонуса). o Наследственная предрасположенность (группа крови 0(I), дефицит ингибитора трипсина, гиперплазия G-клеток). o Алиментарные факторы (нарушение ритма питания, употребление острой пищи — играют роль триггеров, но не являются прямыми причинами).
Основные звенья патогенеза Классическая патофизиологическая концепция язвенной болезни основывается на соотношении агрессивных и защитных факторов. 2.1. Факторы агрессии (ульцерогенные факторы)
- Кислотно-пептический фактор : o Гиперпродукция соляной кислоты (гиперхлоргидрия). o Повышение активности пепсина. o Патофизиологическая основа: увеличение массы обкладочных клеток, гиперчувствительность к гастрину, повышение тонуса блуждающего нерва (n. vagus).
- Инфекция H. pylori : o Колоникация : бактерия заселяет антральный отдел. o Ферментативная активность : уреаза расщепляет мочевину до аммиака, нарушая градиент pH. o Цитотоксины : VacA и CagA вызывают вакуолизацию и апоптоз эпителиоцитов.
- Дуоденогастральный рефлюкс : o Заброс содержимого двенадцатиперстной кишки (желчные кислоты, лизолецитин) в желудок, разрушение слизистого барьера. 2.2. Факторы защиты (цитопротективные механизмы)
- Слизисто-бикарбонатный барьер : слой муцина и бикарбонаты (HCO ₃⁻) создают градиент pH от 1.0–2.0 в просвете до 7.0 на поверхности эпителия.
- Эпителиальная регенерация : высокая скорость митоза и феномен быстрого восстановления (restitution).
- Регионарный кровоток : обеспечивает доставку кислорода, бикарбонатов и удаление токсинов.
o Уровень соматостатина падает → растормаживание G-клеток → повышение гастрина → гиперхлоргидрия. o Кислотное содержимое поступает в ДПК → метаплазия эпителия ДПК (приобретение желудочного фенотипа) → колонизация H. pylori в ДПК → язва.
- Мультифокальный атрофический гастрит (язвы желудка, риск аденокарциномы): o Инфекция распространяется на тело желудка. o Хроническое воспаление → атрофия фундальных желез → потеря обкладочных и главных клеток → гипохлоргидрия. o Нарушается целостность защитного барьера → язвы возникают даже на фоне низкой кислотности. Ишемическая теория Ключевая роль микроциркуляторных нарушений признана в настоящее время как финальный общий путь ульцерогенеза. Механизмы: Функциональная вазоконстрикция: стресс, ваготония, НПВП, никотин вызывают спазм артериол. Структурные изменения: при длительном течении ЯБ развиваются склеротические изменения сосудов подслизистого слоя, микротромбозы, васкулиты. Следствия ишемии: o Снижение доставки кислорода → нарушение энергетического метаболизма (↓ АТФ) → повреждение ионных насосов. o Накопление лактата и протонов в тканях → ацидоз. o Повышенная проницаемость капилляров → отек, сдавление сосудов (порочный круг). o Активация нейтрофилов в условиях реперфузии (при временном восстановлении кровотока) → оксидативный стресс.
Патофизиологические стадии развития язвы Стадия 1. Функциональные нарушения (предъязвенное состояние) Длится от нескольких месяцев до десятилетий. Характеризуется изменением регуляции: ваготония, гипергастринемия, гиперхлоргидрия. Моторные нарушения: спазм привратника, дуоденогастральный рефлюкс. Эндоскопически: гиперемия, отек, гипертрофия складок, но без дефектов. Стадия 2. Эрозия (поверхностный дефект) Дефект не проникает за мышечную пластинку слизистой. Патогенез: очаговый некроз эпителия на фоне ишемии, обратной диффузии H , действия цитотоксинов.⁺ Характерны кровоизлияния в подслизистый слой (геморрагические эрозии). Исход: либо реституция (заживление без рубца), либо прогрессирование в язву. Стадия 3. Острая язва (глубокий дефект) Дефект проникает через мышечный слой слизистой (lamina muscularis mucosae) в подслизистый и мышечный слои. Морфология: o Дно язвы: 3 зоны — 1) зона фибриноидного некроза (детрит, фибрин), 2) зона лейкоцитарной инфильтрации, 3) зона грануляционной ткани. o Края язвы: отечны, гиперемированы, могут нависать над дефектом.
протонной помпы), восстановление защитного барьера (цитопротекторы, препараты висмута), коррекция моторных нарушений и микроциркуляции. Список литературы
- Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : учебник. В 2 т. — 5-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2020. — Т. 2. — 784 с. (Глава 14: Патофизиология пищеварения).
- Ивашкин, В. Т., Лапина, Т. Л., Маев, И. В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни. — Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2022. — Т. 32, № 1. — С. 78–95.
- Malfertheiner, P., Megraud, F., Rokkas, T., et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. — Gut. — 2022. — Vol. 71, No. 9. — P. 1724–1762.
- Marshall, B. J., Warren, J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. — Lancet. — 1984. — Vol. 1, No. 8390. — P. 1311–1315.
- Soll, A. H. Pathogenesis of peptic ulcer and implications for therapy. — New England Journal of Medicine. — 1990. — Vol. 322, No. 13. — P. 909–916.
- Wallace, J. L. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn't the stomach digest itself? — Physiological Reviews. — 2008. — Vol. 88, No. 4. — P. 1547–1565.
- Какорин, С. В., Ковалева, А. Л. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе язвенной болезни. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2020. — № 3. — С. 102–109.
