Download Sepsis in surgery. Methodological recommendations and more Study Guides, Projects, Research General Surgery in PDF only on Docsity!
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені О. О. БОГОМОЛЬЦЯ КАФЕДРА ЗАГАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ № «Затверджено» на методичній нараді кафедри від 29 серпня 2022 р., протокол № Завідувач кафедри д.мед.н., професор _______________ О.Ю. Іоффе МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ Навчальна дисципліна Загальна хірургія, в тому числі сестринська практика та базові медичні навички в хірургічному відділенні Модуль № 2 Хірургічна інфекція. Змертвіння. Основи трансплантології та клінічної онкології. Методи обстеження хірургічних хворих. Змістовий модуль № 5 Хірургічна інфекція. Змертвіння. Тема заняття № 17 Хірургічний сепсис (Сепсис-3): визначення, етіологія, класифікація, патогенез, клінічні прояви, діагностика, принципи лікування. Септичний шок. Синдром поліорганної недостатності. Дезінтоксикаційна терапія та імунокорекція. Курс Третій Факультет Медичний № 1 та № 4, ФПЗСУ
Київ 2022
1. Конкретні цілі: 1.1. Знати загальні етіологічні та патогенетичні механізми розвитку загальної гнійної інфекції. 1.2. Знати сучасне визначення сепсису та його патогенез. 1.3. Знати основні принципи класифікації сепсису (залежно від походження, локалізації, збудника, фази розвитку, клінічного перебігу та реакції організму). 1.4. Знати сучасне визначення патогенезу сепсису. 1.5. Знати симптоматику загальної гнійної інфекції. 1.6. Вміти діагностувати загальні та місцеві клінічні прояви сепсису, а також його ускладнення. 1.7. Вміти сформулювати принципи комплексного лікування та догляду за хворими із загальною гнійною інфекцією та вміти виконати окремі його етапи. Принципи профілактики сепсису.
- БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ: Анатомія людини та гістологія й ембріологія Знати анатомію різних частин організму (з огляду на можливі шляхи поширення гнійно-септичних процесів, гістологічну структуру тканин організму. Органічна та неорганічна хімія Знати хімічну структуру речовин, що мають антимікробні властивості, механізми наслідки їх взаємодії з органічними та неорганічними сполуками, що мають безпосереднє відношення до розвитку запального процесу. Імунологія Знати патогенез системної запальної реакції та роль цитокінів в її розвитку. Зокрема, про значення прозапальних (інтерлейкіни 1,6,8,12, фактор некрозу пухлин – ФНОα, а також iнтерферон γ) та протизапальних (інтерлейкіни 4,10,13 та трансформуючий ростовий фактор-β - TGFβ) цитокінів. Біологічна фізика (^) Знати основні групи фізичних чинників, що використовуються для боротьби з інфекцією. Мікробіологія Знати основні види збудників загальної гнійної інфекції та мати поняття про інвазивність, вірулентність та патогенність, а також чутливість їх до окремих груп препаратів.
3. 2 Актуальність теми Сепсис був відомий вже в далекій давнині. Цей термін походить від грецького слова «гниття» або «розпад» і був вперше запропонований Гомером більше 2700 років тому. Термін «сепсис» в практичне застосування ввів Аристотель. Він визначав сепсис як отруєння організму продуктами гниття власних тканин. Давні грецькі лікарі вважали, що сепсис є біологічний розпад, що виник всередині тіла, і до Гіппократа його виникнення пов'язували з порушенням співвідношення або складу чотирьох рідин (кров, слиз, жовч жовта, жовч чорна), що визначали, на думку древніх філософів (Емпідокл) , стан здоров'я або хвороби людини. У працях Гіппократа можна знайти опис симптомів «гнилокрів’я», як іменували довгий час всі форми сепсису, диференціюючи його від сказу і летаргії. Пізніше вважалося, що сепсис є результатом розкладання речовини, присутньої в міазах, подібного смогу в повітрі, що характеризується поганим запахом. Варро, який писав приблизно в 100 р до н.е., навіть припустив, що в міазмах можуть бути присутні мікроорганізми: «Деякі дрібні істоти, які неможливо побачити очима, але які плавають в повітрі і входять в тіло через рот і ніс, можуть викликати серйозні захворювання». Гален розумів під «гнилої кров'ю» будь-які зміни, які викликають лихоманку. Авіценна, маючи на увазі «гнилокрів’я», описував в «Каноні лікарської науки» різні види лихоманки і наголошував на необхідності точної характеристики стану організму при цьому захворюванні. Надалі, до епохи Відродження, практично не з'являлося нових ідей про сутність гнильних процесів в організмі. А. Паре, Парацельс, Сильвий (Sylvius F. dele Витті) висловлювали припущення про «гнилокрів’я» як інтоксикацію організму хімічними речовинами. В кінці XV століття у Франції були опубліковані перші керівництва по «гнилокрів’ю», проте в них не було нічого принципово нового про це захворювання. Лише з початку XIX століття в поняття «гнилокрів’я» стали включати тільки певні види тривалих лихоманок. Французький лікар Гаспар (Gaspard М.Н.В.) встановив, що «гній, що потрапляє в кровоносні судини в малих дозах, може циркулювати в них, не завдаючи смерті, потім він може викликати значні порушення функцій, і він виштовхується з організму з будь-якою екскрецією (особливо з сечею та калом). Однак якщо навіть малі кількості (гною) потраплять кілька разів безперервно в організм однієї і тієї ж особи, то гній може викликати смерть. Якщо ж він потрапить в організм у великій кількості, то смерть настає швидше. Велика частина симптомів, які спостерігаються при будь-якій повільної лихоманці, може бути пов'язана з наявністю гною в організмі. Р. Вірхов чітко диференціював піємію, що характеризується гнійним метастазуванням, з септицемією, для якої метастази не характерні. Великий внесок у вчення про сепсисі був внесений М.І. Піроговим, який вважав, що піємія є міазматичне захворювання, яке відрізняється особливою схильністю та є продуктом спільного зараження організму в найширшому значенні цього слова. Заразний початок - гіпотетичні міазми (роль мікробів у розвитку сепсису ще не була відома). що утворюються в тканинах рани, які зазнали великого руйнування, а потім, при скупченні хворих в закритих приміщеннях госпіталю, накопичуються в навколишньому середовищі і починають вражати всіх, навіть не поранених. М.І.
Пирогов вперше визначив значення первинного вогнища інфекції в патогенезі ранового сепсису, докладно описав загальні і місцеві його прояви, класифікував сепсис і сформулював передові для свого часу принципи його лікування: 1) Піємія - дійсно міазми - продукт гнійного зараження в широкому сенсі цього слова. 3) спосіб і механізм її розвитку не завжди одне і те ж; 4) джерело зараження і властивості зарази також цілком ймовірно різні; 5) як би не були різні в своїх проявах різні види (форми) піємії, всі вони мають щось спільне, що розвиваються під впливом міазм, переходять нерідко один в інший і іноді відрізняються особливою заразливість». М.І. Пирогов виділяв дві основні форми сепсису: піємію і септицемію (іхоремія, токсемія). Він вперше визначив в патогенезі сепсису значення первинного вогнища інфекції. Він писав: « чи будуть переносні нариви внутрішніх органів залежати від застою в них (тобто в судинах їх тканин) гнійних вогнищ або маленьких частинок згорнутої крові, в обох випадках передбачається відомий патологічний місцевий процес в самій рані або навколо неї». У той же час він говорив про важливу роль у розвитку сепсису загального стану організму. М.І. Пирогов описав загальні і місцеві прояви піємії, сформулював основні принципи лікування сепсису, набагато випередивши своїх сучасників. Друга половина, особливо кінець XIX століття, ознаменувався бурхливим розвитком мікробіології і відкриттям збудників ряду інфекційних захворювань. І хоча «маленькі істоти» - мікроорганізми вперше були візуалізовані Ван Левенгуком в 1674 році за допомогою саморобного мікроскопа, проте тільки через 200 років Земельвейс, Лістер, Пастер і Кох в своїх дослідженнях фактично почали пов'язувати мікроорганізми з сепсисом. Нарешті, в 1914 році Шоттмюллер (Schottmuller) вперше запропонував пов'язувати сепсис з відповіддю хазяїна на інфекцію, заявивши: «про сепсисі можна говорити тоді, коли в організмі є вогнище інфекції, з якого постійно і періодично в кров надходять бактерії, внаслідок чого і виникають суб'єктивні та об'єктивні симптоми захворювання». Він ввів поняття септичного вогнища. Згідно з його поглядами, сепсис розвивається при впливі на організм мікробів, що надходять з первинного вогнища, відвівши макроорганізму пасивну роль. Подальші дослідження показали, що трактувати перебіг сепсису тільки з мікробіологічних позицій не можна. У першій половині ХХ століття дослідники стали зосереджувати свою увагу не тільки на вивченні збудників, а й на стану макроорганізму. 3.3 Зміст теми Основні положення теми. а) Термінологія: Контамінація – наявність мікробів (мікробіологічна подія) та їх розмноження без запальної відповіді макроорганізму; Інфекція – притаманний людині феномен, що характеризується запальною відповіддю на наявність або потрапляння мікробів у тканини організму, які в нормі є стерильними; Бактерієм я — це наявність життєздатних бактерій у крові, яке являє собоюі́ патологічний стан, особливе патофізіологічне явище у процесі взаємодії мікро- та макроорганізму. Розрізнять такі види бактеримії:
б) Визначення поняття, класифікація. На початку XXI століття сепсис залишається однією з найактуальніших проблем сучасної медицини в силу неухильної тенденції до зростання захворюваності і стабільно високої летальності. Еволюція поглядів на його природу в ході історії медицини багато в чому була відображенням розвитку фундаментальних загальнобіологічних уявлень про реакції організму на ушкодження. По мірі вивчення механізмів антиінфекційного захисту і накопичення нових даних про взаємодію інфекту і макроорганізму відбувалася поступова трансформація розуміння суті цього патологічного процесу: від провідної і єдиної ролі інфекційного початку до визнання визначального значення реактивності макроорганізму. Сепсис - це загрозлива для життя органна дисфункція, викликана дизрегуляторною відповіддю організму на інфекцію і характеризується наявністю первинного вогнища, поліетіологічністю, ациклічністю та тяжким прогресуючим перебігом і відсутністю тенденції до спонтанного одужання. Простими словами, сепсис це загрозлива для життя органна дисфункція, яка визвана порушенням регуляції реакцій організму пацієнта на інфекцію. Актуальність проблеми сепсису визначається такими факторами, як частота розвитку та висока летальність, незважаючи на застосування найновітніших антибіотиків, впровадження нових методик медикаментозного та хірургічного лікування. Щодня в світі реєструється понад 1400 смертельних випадків від сепсису. В США і Європі щорічно реєструється 340 тис смертельних випадків від сепсису При септичному шоку летальність досягає 36-60%. Сьогодні зростає розуміння того, що у хворих, які перенесли сепсис, часто виникають віддалені фізичні, психологічні та когнітивні розлади. Серед хворих, що перенесли сепсис, на протязі наспуних 8 років помирає ще 82%. В США на лікування 1 хворого на сепсис витрачається до 80 тис $, а на реабілітацію – ще 100-120 тис $. Затрати на лікування всіх хворих на сепсис в 2013 році становили 3,7 млрд $. (загальна сума затрат на лікування всіх стаціонарних хворих становила 381,5 млрд $). Щорічно частота сепсису збільшується на 3-9%. До 2050 року в США прогнозується щорічне збільшення частоти випадків сепсису в 2 рази, тобто до 1,6 млн випадків на рік. В середньому сепсис розвивається у одного-п’яти хворих на 1000 госпіталізованих залежно від профілю лікувального закладу. В Німеччині від сепсису щорічно помирає 75 000 хворих (стільки ж помирає від гострого інфаркту міокарда). В цілому в Європі щорічно реєструється до півмільйона випадків сепсису. В США щорічно захворює сепсисом 500 000 осіб (з них 300 000 випадків грам-негативного сепсису) з летальністю 35%. З одного боку, сепсис доцільно розглядати як послідовне ланка в розвитку хірургічної інфекції, як наслідок генералізованої інфекції, що одразу локалізувалась у первинному вогнищі, з іншого, “сепсис – тяжкий неспецифічний інфекційний процес, що перебігає на фоні змін реактивності організму”.
Доказом складності та невирішеності багатьох кардинальних питань патогенезу сепсису, його термінології є проведення 5-ти Всесвітніх конгресів, присвячених проблемі сепсису, шоку та запалення, що відбулися в Мюнхені з 1988 по 2000р., та організація Академії поліорганної недостатності в Трієсті (Італія). В подальшому кожні 4 роки проблеми сепсису розглядаються на міжнародних погоджувальних конференціях. Остання із них відбулася в 2016 році на якій робочою групою міжнародних експертів втретє були переглянуті поняття сепсису і септичного шоку. Якщо до цього часу впродовж п'ятнадцяти років говорили про каскад «SIRS – сепсис - тяжкий сепсис - септичний шок», то тепер було вирішено відмовитися від критеріїв SIRS (синдром системної запальної відповіді) зважаючи на їх неспецифічність. Теорії сепсису Макробіологічна теорія І.В. Давидовського внесла істотний внесок в розуміння питань патогенезу сепсису; згідно з нею сепсис став трактуватися як загальне інфекційне захворювання, обумовлене неспецифічною реакцією організму на потрапляння в кров різних мікроорганізмів і їх токсинів. В середині ХХ століття в питанні патогенезу сепсису виник ряд різночитань, погляди вчених розділилися на дві групи, одні були прихильниками бактеріологічної теорії, інші - токсичної. Згідно бактеріологічної концепції, бактеріємія вважалася постійним або непостійним специфічним симптомом сепсису. З точки зору токсичної теорії (Савельєв В.С., 1976), основне місце в патогенезі відводиться не мікробного фактору, а впливу екзо- і ендотоксинів. Токсична концепція не відкидала значення мікробної інвазії, але основна роль відводилася інтоксикації організму токсинами. Деякі дослідники взагалі пропонували скасувати поняття «сепсис», замінюючи його іншими термінами. Алергічна теорія (Royx IC, 1983) передбачала, що патогенетичні зміни в організмі обумовлені реакцією алергічного типу на бактеріальні токсини. Нейротрофічна теорія (Сперанський Г.Н. та ін., 1937) ґрунтується на роботах І.П. Павлова в яких показано чільне значення центральної нервової системи (ЦНС) у розвитку патології взагалі. Відповідно до цієї теорії основна роль у розвитку сепсису відводиться стану ЦНС і периферичної нервової системи. Цитокінова теорія (Ertel W., 1991) в даний час займає домінуюче становище. Відповідно до цієї теорії ендотоксини бактерій призводять до надходження в кров великої кількості цитокінів. Вони є речовинами, які регулюють імунітет. В результаті збільшення в крові цитокінів уражається ендотелій і розвивається синдром системної запальної реакції і імунодепресія. Важливим кроком можна вважати прийняття в Чикаго в 1991 році рішення погоджувальної конференції, присвяченій уніфікації клінічних уявлень про сепсис і пов'язаних з ним станів. Були визначені основні поняття і терміни, якими рекомендується користуватися, а також запропонована зручна класифікація. Останній перегляд відбувся в 2016 році. Класифікація Залежно від принципу, покладеного в основу класифікації сепсису, існує кілька її варіантів.
o ендокардіальної (вогнище інфекції локалізується в ендокарді, головним чином в клапанах серця); o ангіогенний (первинний осередок інфекції розташований всередині судин і нерідко виникає як результат внутрішньосудинних інструментальних досліджень і тривалого знаходження центрального венозного катетера і т.д.); o шкірний (первинний осередок формується в шкірі у вигляді піодермії, гнійних пустул, фурункулів); o кишковий (первинним осередком є виразково-некротичний ентерит, коліт, ентероколіт). Крім перерахованих вище локалізацій, септичний вогнище може перебувати і в інших органах при різних гнійних процесах, наприклад гнійно-деструктивних ураженнях легень, плеври, гнійному перитоніті, гнійному тромбофлебіті і ін. o За мікробним збудником:
- Грампозитивний (стафілококовий, стрептококовий та ін.)
- Грамнегативний (колі-бацилярний, псевдомонозний, протейний та ін.)
- Визваний анаеробною флорою: ■ клостридиальный; ■ неклостридиальный. Грибковий; Найпростіші як причина сепсису; Генералізована форма токсоплазмозу; По характеру реакції організму хворого:
- гіперергічна форма;
- нормергічна форма;
- гіпoергічна форма. По фазам клінічного перебігу: Фаза напруження — стимуляція гіпофізарно-адреналової системи. Відбувається активація функціональних систем і мобілізація захисних сил організму на проникнення мікробного збудника. Катаболічна фаза — характеризується подальшими порушеннями обмінних процесів, посилюється катаболізм білків, вуглеводів, жирів, відбуваються порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану;. Анаболічна фаза — з 10–12-ої доби — відновлення обмінних процесів (особливо протеїни).
- Фаза реабілітації - може бути тривалою. Відбувається повне відновлення обмінних процесів. За клініко-анатомічним ознаками:
- початкова фаза (токсемія
- септицемія (сепсис без метастазів);
- септикопіємія (сепсис з метастазами). Особливу групу становить так званий хірургічний сепсис, який об'єднує всі випадки захворювань сепсисом за ознакою наявності первинного або метастатичного гнійного вогнища, яке доступне оперативному втручанню. Найчастіше сюди
відносяться рани і післяопераційний сепсис, коли вхідними воротами є рана, а також сепсис, що виникає на тлі або внаслідок гнійних захворювань, наприклад абсцес, карбункул, остеомієліт, перитоніт, флегмона, фурункул, емпієма плеври, некротична інфекція та інші. Найбільш частою причиною сепсису є гострі гнійні захворювання м’яких тканин, які складають в структурі сепсису 44,3%-52% - так званий раньовий сепсис. Другою за частотою причиною розвитку сепсису є гнійний перитоніт як ускладнення гнійно-запальних процесів у черевній порожнині та поза очеревинного простору (деструктивний панкреатит, паранефрит, атипові перфорації ДПК). Тяжкий септичний синдром із вираженими гемодинамічними розладами на тлі деструктивних процесів того чи іншого органу і розповсюдження гнійно-запального процесу черевної порожнини є провідним у постановці діагнозу абдомінального сепсису. При цьому біліарний сепсис, що вражає майже все жовчне дерево (10 кв.м.) не поступається за важкістю перебігу вищезазначеного гнійно-запального процесу. Етіопатогенетичним чинником гемодинамічних розладів у даної категорії хворих є транслокація E.Coli в гепатобіліарну систему, портальна ендотоксемія, зменшення функції ретикулоендотеліальної системи та Куперівських клітин печінки, проходження ендотоксину в системний кровоток, розвиток ішемії печінки, утворення міліарних абсцесів, викид портальної крові у загальне коло кровообігу, розвиток системної токсемії. Специфічну групу складають хворі з клостридіальною інфекцією. Загальна клінічна картина цієї інфекції настільки яскрава, що виступає на перший план і затьмарює роль первинного вогнища інфекції. Етіологія Провідні чинники, з якими пов’язують почастішання випадків цього захворювання: Неналежна рання ПХО ран – потенційних вхідних воріт інфекції та неадекватне лікування гнійної хірургічної інфекції (фурункул, карбункул, абсцес, панарицій, тощо); та гострої хірургічної патології; Інтенсивне застосування онкологічної хіміо-, гормоно- та променевої терапії; Поширене застосування кортикостероїдів та імуносупресивної терапії під час трансплантації органів та при лікуванні запальних захворювань; Збільшення виживаності пацієнтів із дефектами імунного захисту, а саме: новонароджених із порушенням внутрішньоутробного розвитку, осіб похилого та старечого віку, хворих на діабет, онкологічних хворих, реципієнтів донорських органів, хворих із синдромом поліорганної недостатності та гранулоцитопенією; Інтенсивне застосування інвазивних засобів та імплантів – протези, стенти, внутрішньосудинні та урологічні катетери, проведення гемо- чи перитонеального діалізу; Неконтрольоване вживання антибіотиків, яке формує сприятливі умови для селекції, розвитку та колонізації агресивної антибіотикорезистентної мікрофлори. Це сприяє зміні етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції. Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні і умовно патогенні бактерії. Найбільш поширені стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протей, анаеробна мікрофлора і бактероїди.
захисні механізми (систему комплементу, каскад системи згортання та клітинні компоненти). Активізовані клітини синтезують медіатори (цитокіни, фактор Хагемана, кініни, ліпідні метаболіти, протеази), що запускають і підтримують запальну реакцію. Ендотелій судин продукує інтерлейкіни, фактори активації моноцитів, гранулоцитів, макрофагів, колаген, еластин, фібронектин, глікозаміноглікани, оксид азоту, які змінюють проникність судинної стінки, регулюють просвіт судин, беруть участь у процесах коагуляції та фібринолізу, адгезії, агрегації та трансформації клітин крові. Гіперзапальна реакція організму може разом з мікробними токсинами призвести до пошкодження клітин, порушення перфузії і, в кінцевому результаті, до поліорганної недостатності, шоку та смерті. Залежно від різних поєднань перерахованих факторів сепсис може розвинутися через кілька годин після пошкодження або через кілька тижнів і навіть місяців після появи запального вогнища. Розвиток і перебіг сепсису - результат складного динамічного процесу взаємодії між упровадився мікрофлорою і організмом хворого. Важливу роль в генералізації гнійної інфекції грає часом безконтрольне застосування таких медикаментозних засобів, як антибіотики і імунодепресанти. Порушення імунітету - одна з основних причин виникнення сепсису. Ці порушення можуть бути як вродженими, так і набутими, а також первинними, пов'язаними з дефектами в самих імунокомпетентних клітинах або цитокінової мережі, і вторинними, коли через інших захворювань знижується реактивність організму. Важливу роль у розвитку гнійної інфекції відіграють такі чинники, як порушення харчування (виснаження або надлишкова маса тіла) і гіповітаміноз. Не можна не брати до уваги мінливість і швидку адаптацію мікрофлори до антибіотиків та інших препаратів, їх мутацію з утворенням стійких штамів, обмін інформацією між мікроорганізмами. Зокрема різке зростання післяопераційних гнійних ускладнень може бути пов'язаний з появою госпітальних штамів мікроорганізмів, чутливих тільки до резервних антибіотиків. Центральне місце в патогенезі сепсису в даний час відповідно до положень, прийнятих на «конференції згоди» (1991), займає викликана бактеріальним токсином надмірна запальна реакція організму. У загальному випадку інфекція може проявлятися, коли мікроорганізми проникають через бар'єри (шкіру, слизові оболонки). Токсичні бактеріальні продукти активують системні захисні механізми. До них відносять систему комплементу і каскад системи згортання, а також клітинні компоненти: нейтрофіли, моноцити, макрофаги і клітини ендотелію. Активовані клітини синтезують медіатори, що запускають і підтримують запальну реакцію. До цих медіаторів відносять цитокіни (TNF, інтерлейкіни 1, 6, 8 і 10), фактор згортання Хагемана, кініни, ліпідні метаболіти (лейкотрієни, простагландини), протеази (еластазу, коллагеназу) і ін.
Гіперзапальна реакція організму може разом з мікробними токсинами призвести до пошкодження клітин, порушення перфузії і в підсумку до поліорганної недостатності, шоку і смерті. Патогенез сепсису можна схематично представити наступним чином Клінічна картина Клінічна картина сепсису обумовлена симптомами загальної інтоксикації, основного захворювання (первинного вогнища), а також наявністю метастатичного ураження інших органів. При обстеженні хворих слід звертати увагу на наявність симптомів, що зустрічаються у хворих із загальною хірургічною інфекцією: а) скарги на підвищення температури, головні болі, безсоння, озноб, задишку, серцебиття, відсутність апетиту, нудоту, блювоту; б) при загальному огляді:
- дезорієнтація в часі і (або) місці, апатія або рухове і розмовне збудження;
- порушення свідомості (сопор, кома);
- блідість і «мармуровість» шкірних покривів;
- сухість шкіри і губ або пітливість (липкий піт);
- петехіальні крововиливи в кон'юнктиві, на внутрішній поверхні передплічь і гомілок;
- іктеричність шкіри, склер, слизової оболонки порожнини рота;
- периферичні набряки;
- м'язова атрофія, витончення підшкірного жирового шару;
Дані ультразвукового сканування паренхіматозних органів та судин Комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія Електрокардіографія, ехокардіографія. Відеоендоскопічні обстеження, пункція підозрілих ділянок, порожнин, вагінальне та ректальне дослідження, діагностичні операції. Мікробіологічна діагностика Для бактеріологічного дослідження кров необхідно брати до призначення антибіотика чи безпосередньо перед черговим введенням препарату; Кров потрібно забирати ˃2 рази з інтервалом 30 хв послідовно із вен різних верхніх кінцівок на протязі 3-5 діб Кров потрібно забирати в кількості 10 мл лише із периферичних вен в умовах абсолютної стерильності; (Частота позитивних результатів бактеріологічних досліджень = 40-45%). В даний час для спрощення діагностики виділені наступні маркери сепсису.
- Наростаюча анемія. З числа хворих сепсисом, у яких відзначено зниження вмісту гемоглобіну на 60% нижче норми, ймовірність одужання становить 10%, а при більш високому його показнику - 40%.
- Зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення загальної кількості лейкоцитів, токсична зернистість лейкоцитів. У прогностичному відношенні важлива динаміка кількості лімфоцитів, його збільшення - початок одужання. Поява лімфопенії на тлі високого лейкоцитозу - прогноз несприятливий.
- Прогресуюче збільшення інтегральних показників оцінки інтоксикації - ЛІІ, ГПІ.
- Т лімфоцитопенія характерна для анаеробного сепсису, прогностично несприятлива. Зниження вмісту Т-лімфоцитів більш ніж на 30% за 24 години - ранній симптом сепсису.
- Тромбоцитопенія - ранній і суттєва ознака септичного процесу. Зменшення кількості тромбоцитів на 30% протягом 24 годин - рання ознака сепсису.
- Збільшення ШОЕ свідчить про прогрес сепсису. Зниження спостерігають в період одужання.
- Зниження концентрації неорганічного фосфату більш ніж на 30% впродовж 24 годин. При цьому розвивається зворотна виражена депресія фагоцитарної і бактеріцидної активності гранулоцитів. 8.Підвищення змісту лактату в крові - маркера анаеробного метаболізму.
- Серед патологічних біохімічних маркерів велику увагу приділяють активації протеолізу з порушенням загального ферментного гомеостазу.
- Найбільшу увагу в якості універсального маркера приділяють середнім молекулам - олігопептидам з молекулярною масою 300-500 Так. Концентрація середніх молекул корелює з основними клінічними, біохімічними і прогностичними критеріями сепсису.
- Визначення рівня цитокінів. Найбільший інтерес представляють TNF і інтерлейкіни. Дослідження змін їх кількості дозволяє оцінити тяжкість септичного процесу і коригувати лікування в плані імуномодуляції.
- СРБ і прокальціотонін. Септичний шок Септичний шок – це швидкоплинний варіант сепсису з циркуляторними, клітинно-метаболічними порушеннями та персистуючою артеріальною гіпотензією, що пов’язано з підвищеним ризиком летального наслідку В останні роки досить активно вивчають гострі розлади кровообігу, що відбуваються під час попадання в кровоносне русло значних порцій мікроорганізмів і їх токсинів - септичний шок. Септичний шок по летальності (80-90%) займає перше місце серед інших видів шоку. Найчастіше він буває викликаний інвазією грамнегативною мікрофлори (кишкової, синьогнійної палички та ін.), Рідше - грампозитивною. Патогенез цих форм шоку різний. ♦ Ендотоксини грамнегативних мікроорганізмів, потрапляючи в кров, викликають різкий спазм прекапілярного русла (через стимуляцію надниркових залоз з виділенням катехоламінів). В результаті розвивається генералізована ішемічна гіпоксія тканин з розвитком важкого метаболічного ацидозу і порушенням функцій життєво важливих органів. Спазм капілярів в ішемізованих тканинах закінчується парезом з розвитком незворотного колапсу і загибеллю хворого. ♦ При септичному шоці, викликаному грампозитивними коками, мікробні екзотоксини викликають клітинний протеоліз з вивільненням плазмокінінов, що володіють гістаміноподібною і серотоніноподібною судинорозширювальну дією. В результаті парезу прекапілярів виникає артеріальна гіпотензія. Кровопостачання тканин, в тому числі життєво важливих органів, порушується, в результаті чого настає летальний результат. В обох випадках розлади мікроциркуляції протікають на тлі вираженого прямого впливу токсинів на тканини і органи, що посилює важкі розлади мікроциркуляції. Грамнегативний септичний шок зазвичай протікає важче, ніж грампозитивний. Клінічні ознаки наявності септичного шоку наступні – це потреба в вазопресорній підтримці для досягнення середнього артеріального тиску 65 мм рт. ст. та більше; рівень лактату сироватки крові більш ніж 2 ммоль/л при відсутності гіповолемії. Патолого-анатомічні зміни при сепсисі виглядає наступним чином: Нирки – тромботична мікроангіопатія; Легені – дифузне альвеолярне пошкодження; Печінка – некрози паренхіми; Міокард – жирова дистрофія; Метастатичні гнійники в органах і тканинах; Тромбофлебіти; Дифузно-вогнищева лімфогістоцитарна інфільтрація паренхіматозних органів Множинні крововиливи
Таким чином, хірургічна дія - провідний компонент профілактики і лікування сепсису. Після розтину гнійний вогнище перетворюється в гнійну рану, загальні принципи її лікування загальновідомі, при терапії необхідно враховувати фазність процесу. Використання гіпербаричної оксигенації і керованих абактеріальних середовищ дозволяє поліпшити ефект місцевого лікування ран. Загальне лікування: Адекватна антимікробна терапія; Гемодинамічна підтримка; (в/в кристалоїди >30 мл/год) Респіраторна підтримка Нутритивна підтримка; (4000 ккал/доба) Кортикостероїди (малі дози 240-300 мг/доба); Імунокорекція - біовен; пентаглобін, лейкомаса Замісна терапія гострої ниркової недостатності (гемодіаліз); Профілактика тромбозу глибоких вен; Профілактика утворення стресових виразок; Екстракорпоральна детоксикація (гемодіаліз. гемосорбція, плазмофільтрація, плазмоферез); Перспективний напрямок –застосування генетично модифікованих Т- лімфоцитів для корекції імунної дисфункції. Особливості антибактеріальної терапії сепсису Емпірична антибактеріальна терапія - призначають без точних результатів бактеріологічних досліджень, антибіотики широкого спектру дії з урахуванням локалізації гнійного вогнища. Цілеспрямована (таргетна) антибактеріальна терапія - призначається після ідентифікації збудника Деескалаційна антибактеріальна терапія - Поєднання емпіричної і цілеспрямованої. З першого дня без урахування посіву з рани призначають комбінацію з двох антибіотиків першої черги (наприклад, напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди) або один препарат з групи антибіотиків другої черги (амоксицилін+клавуланова кислота, цефалоспорини, напівсинтетичні аміноглікозиди). Єдино правильним визнаний парентеральний шлях введення антибіотиків (внутрішньом'язово, внутрішньовенний, внутрішньоартеріальної, ендолімфатичний), при цьому один з препаратів слід вводити внутрішньовенно. Перше введення антибіотика доцільно зробити до оперативного втручання (розкриття гнійника). При неефективності терапії здійснюють зміну препаратів на антибіотик резерву (фторхінолони, карбапенеми). Важливо пам'ятати, що для профілактики суперінфекції антибіотики доцільно комбінувати з іншими препаратами, які мають протизапальну антимікробну дію: нітрофуранами, сульфаніламідами, іншими антисептиками (гідроксиметилхіноксиліндіоксид, метронідазолом). У деяких випадках має значення застосування препаратів з противірусною активністю (інтерферонів).
Критерії достатності антибактеріальної терапії сепсису:
- стійка нормалізація температури
- позитивна динаміка інфекційного процесу
- нормалізація функції шлунково-кишкового тракту
- нормалізація показників білої крові
- негативна гемокультура
- рівень прокальцитоніну менше 0,1 нг/мл Інфузійно–трансфузійна терапія Інфузійно-трансфузійна терапія при сепсисі в першу чергу спрямована на профілактику і лікування органних розладів. Її головні завдання - детоксикація, корекція кислотно-основної рівноваги і водно-сольового обміну, нутритивна підтримка (парентеральне харчування). Ефективними способами детоксикації в гострому періоді вважають форсований діурез і пролонговану гемофільтрацію при поліорганної недостатності. На жаль, до сьогодні відсутні будь-які патогенетичні методи лікування сепсису, і лікарі мають покладатися лише на антибіотикотерапію, відновлення об’єму рідини та вазопресори. Але навіть така стратегія дозволила суттєво знизити кількість ранніх летальних випадків у септичних пацієнтів і покращити їх загальне виживання. Але, незважаючи на ці очевидні успіхи, септичний шок (СШ), як і раніше, супроводжується високими показниками летальності, що перевищують 30%. Важливою складовою терапії СШ є підтримувальна інфузійна терапія. Згідно з останніми міжнародними рекомендаціями з ведення сепсису та СШ (2016) у разі СШ із недостатньою перфузією необхідно провести переливання не менше ніж 30 мл/кг кристалоїдного розчину протягом перших 3 год (сильна рекомендація). Після початкової ресусцитації рідиною подальша інфузійна терапія має проводитися під контролем гемодинамічного статусу. Рання ефективна ресусцитація рідиною є критичною для стабілізації викликаної сепсисом недостатньої перфузії тканин або СШ. Спровокована сепсисом недостатня перфузія може призвести до гострої дисфункції органів, тому цей фіксований об’єм рідини (30 мл/кг) дозволяє клініцистам почати реанімацію без застосування розширеного моніторингу гемодинаміки. У патогенезі сепсису важлива роль відводиться імунній системі. Раніше вважалося, що перебіг сепсису є біфазним і включає початкову гіперзапальну фазу (SIRS) з наступною антизапальною, або імуносупресивною, фазою (компенсаторний антизапальний синдром – CARS), що переходить в імунопараліч (MARS). Сьогодні доведено, що гіперзапальна та антизапальна фази можуть збігатися в період протікання сепсису. Тобто імуносупресія починає розвиватися вже під час гіперзапалення. Якщо в цій фазі в терапії допускають помилки (неадекватний вибір антибактеріальних препаратів, неповна санація інфекційного вогнища), з великою вірогідністю виникне виражена імуносупресія або імунопараліч. Сьогодні
