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TRANSTONOS ACIDO BASE
Delta – Delta En la acidosis metabólica de AG elevado la magnitud del incremento del anión gap se relaciona con la disminución del bicarbonato o El delta de AG es la diferencia entre el límite superior de normalidad y el valor del AG del paciente (cuanto sube el AG por encima del límite superior de la normalidad) o El delta de HCO3 es la diferencia entre el límite inferior de la normalidad y el valor del AG del paciente (la caída de los valores por debajo del límite inferior de la normalidad) o La ecuación para calcular el delta - delta es: ΔAG – ΔHCO3 =0 ± 5 >5 se sospecha alcalosis metabólica concomitante <-5 acidosis metabólica de anión gap normal concomitante Delta Ratio La relación delta es una fórmula que se puede usar para evaluar la acidosis metabólica AG elevado para evaluar si existe trastorno mixto. o La brecha aniónica (AG) se calcula sin potasio y de acuerdo con el AG, da como resultado una acidosis metabólica AG elevado (HAGMA) o una acidosis AG normal (NAGMA). o La ecuación para calcular la relación delta es: (AG – 12) / (24 – HCO3) <0.4 debido a un Normal AG - NAGMA puro 0.4 - 0.8 debido a una mezcla de NAGMA + HAGMA 0.8 - 2.0 debido a un Elevado AG - HAGMA puro > 2.0 debido a una alteración mixta HAGMA + Alcalosis metabólica. Acidosis Tubular: o Hipocalciuria e Hipocitraturia El citrato es un inhibidor de la formación de calcinosis por lo cual si hay falla se puede generar nefrocalcinosis. El citrato se absorbe en el túbulo proximal por lo cual baja el citrato en la orina, este se encarga de quelar el calcio y evita que el calcio se precipite, sin embargo, el paciente no tiene hipercalciuria (se precipita el que excreta) o Excreción de Amonio No hay disponibilidad de medir en orina por lo cual se mide indirectamente con el AGU el cual es inversamente proporcional a la excreción de Amonio. Bajo de amonio urinario: AGU será positivo: Distal Aumento de amonio urinario: AGU será negativo: Proximal o Tipo 1 Defecto en la excreción de H+ distal Primaria Idiopática, familiar. Secundarias Autoinmunes: SS, AR, LES. Medicamentos: Ifosfamida, anfotericina B, Litio. Hipercalciuria: Hiperparatiroidismo, intoxicación, Sarcoidosis. Subtipo Distal Voltaje Dependiente: Disminución del gradiente de voltaje normal Subtipo Distal incompleto: Acidificación urinaria alterada (Reducción de pH orina), HCO3 normal, Hipocitraturia. o Tipo 2 Defecto en reabsorción de HCO3 proximal Primarias Idiopáticas, familiares. Secundarias Proteína M Mieloma Múltiple Medicamentos Puede asociarse con síndrome de Fanconi (defecto generalizado en trasporte de tubulos proximales, excesiva excreción de A.A, Glucosa, fosfato, HCO3, Proteínas. Hereditaria. Adquirido asociado a malignidad como Mieloma Múltiple, amiloidosis, Síndrome de Sjogren, metales pesados, tetraciclinas Integración de desórdenes ácido-base y electrolitos NEJM Modelo Tradicional: Enfoques de iones fuertes centrados en bicarbonato o El modelo tradicional utiliza concentraciones fácilmente medidas de dióxido de carbono en la sangre [CO 2 ] y bicarbonato [HCO 3 -^ ]. 6 Es la base de la ecuación de Henderson-Hasselbalch: donde pK es la constante de disociación del ácido, PaCO 2 y 0.03 la solubilidad del CO 2 en la sangre. o El equilibrio general entre el dióxido de carbono y el bicarbonato se muestra a continuación (CO 2 + H 2 O ← → H 2 CO 3 ← → H +^ + HCO 3 -^ , o Como en cualquier reacción química en equilibrio, un cambio en la concentración del reactivo o producto moverá la reacción en la dirección que restablecerá el equilibrio (principio de Le Châtelier). Si este principio se aplica a la ecuación 2 , la acidosis metabólica puede atribuirse a la adición de hidrógeno, con el consumo de bicarbonato a medida que la reacción se desplaza hacia la izquierda, o la eliminación del bicarbonato del cuerpo, lo que produce un aumento del hidrógeno como reacción. se desplaza hacia la derecha (a partir del dióxido de carbono) para reemplazar el bicarbonato perdido. La relación observada entre la PCO 2 arterial (PaCO 2 ) y el bicarbonato predice efectivamente la dirección, pero no la magnitud o el curso del tiempo de las compensaciones respiratorias y renales. Sólo las observaciones empíricas pueden determinar el grado apropiado de compensación o La brecha aniónica, que consiste en la suma total de todas las especies cargadas sin medir (predominantemente albúmina) en plasma, se calcula a continuación como: (3) brecha aniónica = [Na +] - ([Cl -] + [HCO 3 -]). o Se utiliza en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. 8-^ Puede sugerir una causa para aniones no medidos. MUDPILES Modelo Fisicoquímico: En contraste con la brecha aniónica mostrada en la ecuación 3 anterior, el modelo físicoquímico enfatiza que todas las concentraciones de cationes y aniones deben equilibrarse, de acuerdo con las leyes de la electroneutralidad El equilibrio independiente de cada ion, cuando se interrumpe, proporciona un mecanismo para la condición ácido-base.
o Definición: el estado químico resultante del equilibrio entre cationes y aniones. Llevando esta idea al extremo, uno podría ver los trastornos metabólicos ácido-base como las consecuencias predichas del desequilibrio primario de líquidos y electrolitos. o Se supone que los iones fuertes, como el sodio y el cloruro, están completamente disociados en el agua corporal, pero se pueden perder o ganar de manera desproporcionada. Cuando la suma de todos los iones cargados negativamente (predominantemente cloruro) se resta de la suma de todos los iones fuertes cargados positivamente , se introduce un valor conocido como la diferencia de iones fuertes (en milimoles por litro). La fuerte diferencia de iones se calcula como se muestra a continuación: (4) diferencia de iones fuertes = [Na +^ ] + [K +^ ] + [Ca 2+^ ] + [Mg 2+^ ] - [Cl -^ ], o Como se muestra en la ecuación 5 a continuación, el contenido total de albúmina, fosfato y ácidos débiles no volátiles circulantes [HA] y sus aniones disociados [A -^ ] se conoce como [A (^) tot ] en el modelo de Stewart: (5) [A (^) tot ] = [HA] + [A -^ ]. o Como se muestra en la ecuación 6 a continuación, en la que CO 3 −2^ denota carbonato y OH - hidróxido, una expresión para las especies cargadas restantes, consideradas como las variables dependientes, es (6) [diferencia de ion fuerte ] - [A -^ ] = [HCO 3 -^ ] + [CO 3 −2^ ] + [(OH -^ )] - [H +^ ], en el que los niveles de carbonato, hidróxido e hidrógeno son mucho más bajos que los niveles de bicarbonato. o Cualquier diferencia desarrollada en la carga iónica, o fuerte diferencia de iones, determina la concentración de bicarbonato = Cualquier diferencia en una carga desequilibrada dará como resultado inmediatamente la aparición o desaparición del bicarbonato formado a partir de dióxido de carbono y agua ubicuos y neutros o El modelo de Stewart (o físicoquímico) del equilibrio ácido-base se basa cuantitativamente en la opinión de que las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato : d ependen de lo siguiente: el dióxido de carbono (PaCO 2 ) y su relación espontánea con el hidrógeno y el bicarbonato, la disociación del agua, los iones fuertes disueltos, la fuerte diferencia de iones y A (^) tot , que es la suma de todos los pares de búferes (en su mayoría ácidos débiles) que se mueven hacia el equilibrio con un anión disociado [A -^ ] de acuerdo con la constante de disociación de cada uno (por ejemplo, albúmina con su carga neta negativa en condiciones fisiológicas Alteraciones metabólicas y iones fuertes El equilibrio ácido-base depende de los iones fuertes en el sentido macroscópico porque los mismos mecanismos celulares regulan la homeostasis ácido- base y la homeostasis del electrólito. Ej paciente con emesis: o El agotamiento del líquido extracelular de los vómitos crea profundas necesidades para conservar el sodio y el agua y preservar el equilibrio de potasio; estos mecanismos son claramente obstáculos para mantener un pH normal de la sangre y una concentración de bicarbonato. Todos los trastornos de base metabólica de ácido se asocian con un cambio en la concentración de sodio, potasio, calcio, cloruro, hidrógeno fosfato o albúmina o un cambio en la brecha aniónica. La brecha aniónica normal puede ajustarse para la hipoalbuminemia permitiendo 2,5 mmol por litro de carga negativa por cada 1 g por decilitro de concentración de albúmina. o Un hallazgo de un aumento en la brecha aniónica por encima de la concentración normal (la brecha aniónica) que excede la disminución en la concentración de bicarbonato (bicarbonato Δ) puede indicar acidosis metabólica mixta y alcalosis metabólica o El síndrome de álcali de la leche, que a menudo es causado por una ingesta excesiva de antiácidos que contienen calcio, se caracteriza por alcalosis e hipercalcemia. En contraste, la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo primario está asociada con una acidosis metabólica tubular renal proximal en lugar de alcalosis metabólica. Esta observación puede explicarse por la disminución en la diferencia de iones fuertes debida a las pérdidas de sodio en la orina resultantes de la inhibición del intercambio de hidrógeno / sodio tubular proximal por la hormona paratiroidea. 21 Pérdidas gastrointestinales de iones fuertes: Las pérdidas de iones debidas a diarrea se asocian con el desarrollo de acidosis metabólica 22 o alcalosis metabólica. Dado que el agotamiento del volumen extracelular puede ocurrir en casos de acidosis o alcalosis y puede iniciarse por pérdidas de sodio y cloruro en cualquier proporción, el término "alcalosis de contracción" es un nombre inapropiado. Como se muestra en el siguiente caso, el contenido relativo de los iones fuertes perdidos (sodio y potasio en comparación con el cloruro), 23 no el sitio de la pérdida, determina el trastorno ácido-base: o Cuando la diarrea es la causa de la alcalosis metabólica, en lugar de la acidosis, el mecanismo se determina midiendo el contenido de electrolito en las heces. Se pueden producir grandes pérdidas de cloruro en pacientes con adenomas vellosos u otras diarreas secretoras que causan el agotamiento del cloruro, como se muestra en el siguiente caso, descrito por Berend et al. 7 : Grandes volúmenes de diarrea acuosa de gastroenteritis infecciosa se desarrollaron en un hombre de 22 años. Las pruebas de laboratorio revelaron una concentración plasmática de sodio de 140 mmol por litro, potasio 3.0 mmol por litro, cloruro de 86 mmol por litro y bicarbonato de 38 mmol por litro. El pH arterial fue de 7.60, y la PaCO 2 fue de 40 mm Hg. o En este caso, las concentraciones de electrolitos en las heces líquidas, si se miden, probablemente mostrarían un espacio de carga, en el cual (Na +^ + K +^ ) −Cl -^ sería menor que la concentración normal de bicarbonato de plasma. Las altas pérdidas de cloruro en las heces, como las pérdidas de cloruro provocadas por los vómitos o después del uso de diuréticos de asa, causan alcalosis hipoclorémica. Brecha de carga urinaria e iones fuertes : Las mediciones de las concentraciones de electrolitos en la orina y la tasa de flujo indican la función renal ácido- base incluso sin la medición del bicarbonato urinario. Como se muestra en la ecuación 7, la carga neta urinaria compara la pérdida de cationes fuertes medidos (sodio y potasio) con la pérdida de cloruro: Brecha de carga neta urinaria = [U Na +^ ] + [U K +^ ] - [U Cl -^ ]. o BRECHA DE CARGA URINARIA NEGATIVA: Un valor negativo para la brecha de carga neta urinaria indica la presencia del catión no medido, amonio (excreción de cloruro de amonio). La pérdida de cloruro de amonio en la orina de un paciente con acidosis metabólica es una compensación adecuada, ya que el proceso mismo de excretar ácido de esta manera tiene un efecto alcalinizante en los fluidos corporales. La pérdida de ácido neto en forma de cloruro de amonio es una respuesta renal normal a las causas no renales de la acidosis metabólica, como la diarrea acuosa grave. Las pérdidas de cloruro urinario dan como resultado una mayor diferencia de iones en el plasma, lo que a su vez permite la formación de más bicarbonato. Sin embargo, en un paciente con alcalosis metabólica, un exceso relativo de cloruro en la orina sugiere fuertemente que las pérdidas de cloruro urinario causan la alcalosis metabólica al aumentar la diferencia de iones en plasma. En el siguiente caso, tales pérdidas de cloruro urinario llevaron a alcalosis hipoclorémica Un hombre de 80 años con insuficiencia cardíaca congestiva recibió furosemida hasta que desapareció todo el edema periférico. Las pruebas de laboratorio revelaron un nivel de sodio de 130 mmol por litro, potasio de 2,5 mmol por litro, cloruro de 80 mmol por litro y bicarbonato de 40 mmol por litro. El pH arterial fue de 7.50 y la PaCO 2 fue de 53 mm Hg. En este paciente, el cotransportador de sodio, potasio y cloruro fue inhibido por la furosemida (en la extremidad ascendente gruesa del asa de Henle). En estas circunstancias, el equilibrio estequiométrico de sodio, potasio y cloruro fue de 1: 1: 2, y se perdió más cloruro de sodio en la orina. Por lo tanto, hay una explicación directa para la alcalosis metabólica hipoclorémica en este paciente. La inhibición del cotransportador de sodio-cloruro del túbulo distal por tiazidas (equilibrio estequiométrico entre sodio y cloruro, 1: 1) también es predictiva de alcalosis metabólica debido a la mayor pérdida de cloruro que el sodio del fluido extracelular. Además de los diuréticos que desperdician cloruro, muchos trastornos hereditarios del transporte de sodio y cloruro por los túbulos renales (las llamadas canalopatías) pueden causar trastornos ácido-base. o BRECHA POSITIVA EN LA CARGA URINARIA: Un valor positivo para la brecha de carga neta urinaria indica la excreción de un anión no medido. El anión perdido no medido puede ser aniones bicarbonato o no bicarbonato, como cetonas, lactato, L-lactato, D-lactato e hipurato en personas
La acidosis metabólica puede ser del tipo de brecha aniónica alta, tipo de brecha aniónica normal (hipercloremia) o acidosis combinada de brecha aniónica normal y elevada. ej diarrea severa, la pérdida de bicarbonato en las heces : acidosis metabólica con una brecha aniónica normal, pero la hipovolemia resultante también puede conducir a acidosis láctica y disfunción renal con una acidosis con una brecha aniónica alta. Con una acidosis metabólica con una brecha aniónica alta, puede ser útil comparar el cambio en la brecha aniónica (o la brecha aniónica delta) con el cambio en el bicarbonato (o la bicarbonato delta). o Respuesta a la alcalosis metabólica: aumentar la PCO2 en aproximadamente 0,7 mmHg (0,09 kPa) por cada 1 mEq / L de elevación en la concentración sérica de HCO3. En la alcalosis metabólica grave, la PCO2 arterial generalmente no aumenta por encima de 55 mmHg (7,3 kPa) Trastornos respiratorios: La respuesta compensatoria a los trastornos respiratorios ácido-base ocurre en dos etapas: o La respuesta aguda inicial es generada por una variedad de moléculas de pH presentes en todos los compartimientos de fluidos del cuerpo (es decir, amortiguamiento total del cuerpo). La respuesta aguda es relativamente modesta. o Una respuesta mayor generada por el riñón se llama compensación crónica. Esta respuesta comienza poco después del inicio del trastorno respiratorio primario, pero requiere de tres a cinco días para completarse. Con la acidosis respiratoria crónica , el riñón aumenta la excreción de ácido en forma de ácido valorable y amonio que genera HCO adicional; La reabsorción de HCO3 en los túbulos renales también aumenta, lo que mantiene la concentración más alta de HCO Con la alcalosis respiratoria crónica , el riñón reduce la excreción de ácido y excreta algo de HCO3. Estas respuestas renales están cuidadosamente reguladas. administración de HCO3 exógeno en el contexto de la acidosis respiratoria crónica y la función renal relativamente normal da como resultado la excreción urinaria del exceso de álcali sin un aumento adicional en la concentración sérica de HCO3. o Respuesta a la acidosis respiratoria: La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria aguda aumenta la concentración sérica de HCO3 en aproximadamente 1 mEq / L por cada 10 mmHg (1.3 kPa) de elevación en la PCO2. Si la PCO2 elevada persiste, el HCO3 sérico continuará aumentando gradualmente y, después de tres a cinco días, el trastorno se considera crónico. Los estudios realizados principalmente en pacientes hospitalizados encontraron que el HCO3 sérico aumenta entre 3.5 y 4 mEq / L por cada 10 mmHg de elevación en la PCO2 en pacientes con acidosis respiratoria crónica. Sin embargo, un estudio posterior en pacientes ambulatorios estables con acidosis respiratoria crónica encontró un aumento compensatorio mayor en el HCO3 sérico de aproximadamente 5 mEq / L por 10 mmHg (1.3 kPa) de elevación en PCO2. La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria crónica leve a moderada (PCO2 inferior a 70 mmHg [9,3 kPa]) da como resultado un pH arterial que generalmente se reduce moderadamente o en el rango bajo-normal. Por lo tanto, la acidemia de moderada a grave en un paciente con acidosis respiratoria crónica de leve a moderada suele ser indicativa de acidosis metabólica concurrente o acidosis respiratoria aguda superpuesta. A la inversa, un pH arterial de 7.40 o superior sugiere una alcalosis metabólica concurrente o alcalosis respiratoria aguda. o Respuesta a la alcalosis respiratoria: la respuesta compensatoria a la alcalosis respiratoria aguda reduce la concentración sérica de HCO3 en 2 mEq / L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de disminución en la PCO2. Si la PCO2 reducida persiste durante más de tres a cinco días, entonces el trastorno se considera crónico y la concentración sérica de HCO3 debería disminuir en aproximadamente 4 a 5 mEq / L por cada 10 mmHg (1, kPa) de reducción en la PCO2. Diagnóstico: Debido a que la compensación renal de los trastornos respiratorios tarda de tres a cinco días en completarse, los trastornos respiratorios primarios se pueden dividir en acidosis respiratoria aguda y crónica y alcalosis respiratoria. o Evaluación inicial : el diagnóstico preciso de un trastorno ácido-base requiere la medición de electrolitos séricos para determinar la concentración sérica de HCO3, el potasio sérico y las concentraciones séricas de sodio y cloruro. Un diagnóstico definitivo de trastornos ácido-base requiere la medición del pH arterial y la PCO2, así como las químicas del suero para identificar el trastorno subyacente y determinar si existe un trastorno mixto ácido-base. Sin embargo, la medición del pH arterial no siempre es necesaria. Cuando la historia y los electrolitos séricos apuntan claramente hacia un diagnóstico particular, se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Como ejemplo, el análisis de gases en sangre arterial podría no ser necesario en un paciente previamente sano con un historial reciente de diarrea severa que tenga un bajo nivel de bicarbonato sérico, hipopotasemia y una brecha aniónica normal. Se puede suponer que este paciente tiene una acidosis metabólica sin brecha aniónica porque no hay razón para sospechar alcalosis respiratoria crónica (un trastorno en el que se desarrolla un bicarbonato sérico bajo como respuesta compensatoria). La medición del pH venoso periférico y la PCO2 es un procedimiento de diagnóstico alternativo que es un enfoque menos invasivo y más conveniente que las mediciones arteriales. Sin embargo, los resultados de las mediciones venosas tienen algunas limitaciones importantes. Como resultado, se prefieren las mediciones arteriales. Si se utilizan mediciones venosas para la monitorización en serie, se debe realizar una correlación periódica con las mediciones arteriales. o Sugerimos el siguiente enfoque de cuatro pasos: o Paso 1: Establecer el diagnóstico primario: La acidosis metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico bajo y un pH arterial bajo; la brecha aniónica sérica puede ser aumentada o normal La alcalosis metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico elevado y un pH arterial elevado. La acidosis respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial elevada y un pH arterial bajo. La alcalosis respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial baja y un pH arterial elevado Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica y la acidosis respiratoria leve a moderada, las respuestas compensatorias generalmente no hacen que el pH arterial regrese a la normalidad. Por lo tanto, un pH arterial normal en presencia de cambios sustanciales tanto en el HCO3 sérico como en la PCO2 arterial suele ser indicativo de un trastorno mixto ácido-base (que podría incluir una alcalosis respiratoria aguda iatrogénica si la incomodidad de la punción arterial hace que el paciente se hiperventile). o Paso 2: evalúe el grado de compensación según lo definido anteriormente para los trastornos individuales. Un nivel de compensación sustancialmente reducido o excesivo es indicativo de un trastorno mixto ácido-base. La respuesta compensatoria debe estar correlacionada con la historia. Esto es particularmente cierto en los trastornos respiratorios ácido-base, ya que la compensación renal se produce durante tres a cinco días. Por lo tanto, el nivel esperado de compensación es menor con los trastornos respiratorios agudos en comparación con los trastornos respiratorios crónicos. Como se indicó anteriormente, la respuesta compensatoria normal a la acidosis respiratoria es un aumento en la concentración sérica de HCO3 en aproximadamente 1 mEq / L por cada 10 mmHg (1.3 kPa) de elevación aguda en la PCO2 y aproximadamente de 3.5 a 5 mEq / L por cada 10 mmHg (1.3 kPa) elevación en la PCO2 si el problema respiratorio subyacente persiste durante tres a cinco días o más.
o Paso 3: Determine si la brecha aniónica está elevada o no. Esto es especialmente importante para los pacientes con acidosis metabólica. Si aumenta la brecha aniónica, analice la relación entre el aumento de la brecha aniónica y la disminución de la concentración de HCO3. Esto se denomina relación delta anión brecha / delta HCO3. o Paso 4: El cuarto y último paso es establecer el diagnóstico clínico. Una vez que se identifica el trastorno o trastornos ácido-base, se debe determinar y abordar la causa o causas subyacentes de cada trastorno. Trastornos mixtos : algunos pacientes tienen dos, tres o más trastornos ácido-base relativamente independientes. Estos trastornos mixtos incluyen combinaciones de trastornos metabólicos (por ejemplo, alcalosis metabólica inducida por vómitos más acidosis láctica inducida por hipovolemia), trastornos mixtos metabólicos y respiratorios (por ejemplo, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria en la intoxicación por salicilato) y combinaciones más complejas. o Si la compensación no es apropiada, entonces esto es indicativo de un segundo trastorno ácido-base (es decir, está presente un trastorno mixto ácido-base). Los siguientes ejemplos son ilustrativos: o Si la acidosis metabólica es el trastorno primario, una PCO2 arterial sustancialmente más alta que la respuesta compensatoria esperada define el trastorno mixto de la acidosis metabólica y la acidosis respiratoria, mientras que una PCO2 arterial sustancialmente más baja de lo esperado define el trastorno mixto de la acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria (que podría producirse por hiperventilación aguda debido a la incomodidad de obtener la muestra de sangre). Si la acidosis respiratoria es el trastorno principal, el HCO3 sérico debe aumentarse de manera apropiada. Si el HCO3 sérico no es tan alto como se esperaba, también existe acidosis metabólica y el pH arterial puede reducirse sustancialmente. Por el contrario, si el HCO3 sérico es más alto de lo esperado, la alcalosis metabólica complica la acidosis respiratoria y el pH arterial puede ser inapropiadamente "normal". En los pacientes con acidosis metabólica con una brecha aniónica alta, generalmente se sugiere un diagnóstico de acidosis metabólica mixta y una alcalosis metabólica mediante el cálculo y la interpretación de la brecha aniónica delta y la delta HCO3. Interpretación fisiológica de la brecha aniónica sérica : la brecha aniónica sérica puede ser útil para reducir el diagnóstico diferencial en pacientes con acidosis metabólica o La brecha aniónica sérica se calcula normalmente mediante la siguiente fórmula Brecha aniónica sérica = cationes medidos - aniones medidos Serum anion gap = Na - (Cl + HCO 3 ) o En algunos países fuera de los Estados Unidos, el suero K también se incluye en la fórmula; cuando se hace esto, el rango normal para el espacio aniónico aumenta en aproximadamente 4 mEq / L: Serum anion gap = (Na + K) - (Cl + HCO 3 ) o El valor normal de la brecha de aniones en suero fue previamente entre 7 y 13 mEq / L. Este rango normal ha disminuido en las últimas décadas debido a que un cambio en los instrumentos analíticos utilizados para medir el Cl dio como resultado una desviación hacia arriba en el rango normal de ese anión. En consecuencia, el valor normal para la brecha aniónica sérica es ahora de aproximadamente 3 a 10 mEq / L (con un promedio de 6 mEq / L). Sin embargo, siempre es mejor para cada laboratorio determinar su propio rango normal para la brecha aniónica sérica. La interpretación de la brecha aniónica sérica es más útil cuando las mediciones en serie están disponibles en el mismo laboratorio (incluidos los valores de referencia). También es importante conocer la brecha aniónica usual o de referencia de un individuo. Como ejemplo, si un paciente normalmente tiene una brecha aniónica de 4 mEq / L y ahora es de 12 mEq / L, entonces el aumento de 8 mEq / L en la brecha aniónica es significativo a pesar del hecho de que la brecha aniónica todavía está dentro de la Rango "normal" para un laboratorio específico. Desafortunadamente, los datos de referencia a menudo no están disponibles. o En sujetos normales, el principal anión no medido responsable de la brecha aniónica sérica es la albúmina, que tiene una carga neta negativa en el rango de pH fisiológico. Como resultado, el valor "normal" esperado para el espacio aniónico debe ajustarse hacia abajo en pacientes con hipoalbuminemia. La brecha aniónica sérica disminuye entre 2.3 y 2.5 mEq / L por cada reducción de 1 g / dL (10 g / L) en la concentración de albúmina sérica: Brecha aniónica en suero corregida = (Brecha aniónica en suero medida) + (2.5 x [4.5 - Albúmina sérica observada]) o Además de la hipoalbuminemia, la hipercaliemia marcada puede afectar la interpretación de la brecha aniónica. El potasio es un catión de "no medida" usando la ecuación que no incluye el suero K. Por lo tanto, un K suero de 6 mEq / L reducirá el anión gap por 2 mEq /. La hipercalcemia y / o la hipermagnesemia reducirán de manera similar la brecha aniónica. o Los factores que afectan la brecha aniónica del suero pueden entenderse considerando las siguientes relaciones. Cuando todos los iones en una solución se miden en unidades de carga eléctrica o valencia (es decir, mEq / L), en cualquier solución (por ejemplo, plasma): La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes Así: Aniones medidos + Aniones no medidos = Cationes medidos + Cationes no medidos Reorganizar Aniones no medidos - Cationes no medidos = Cationes medidos - Aniones medidos Luego, ya que la brecha aniónica = cationes medidos - aniones medidos: Brecha aniónica = Aniones no medidos - Cationes no medidos Esta última ecuación indica que cualquiera de esos trastornos que aumenta la concentración de aniones no medidos sin un cambio similar en los cationes no medidos aumentará la brecha aniónica. Los ejemplos incluyen lactato en acidosis láctica, beta- hidroxibutirato y acetoacetato en cetoacidosis, formato después de la ingestión de metanol y múltiples aniones ácidos como el sulfato y el fosfato en pacientes con acidosis urémica. Con mucha menos frecuencia, las proteínas con carga negativa como la inmunoglobulina A en el mieloma IgA o la hiperalbuminemia con volumen de contracción se acumulan y aumentan la brecha aniónica. A la inversa, una disminución en la concentración de aniones no medidos (p. Ej., Hipoalbuminemia como se señaló anteriormente) o un aumento en la concentración de cationes no medidos (p. Ej., Algunas proteínas inmunoglobulina G en el mieloma múltiple IgG) disminuirá la brecha aniónica. o La acidosis metabólica con una separación aniónica se desarrolla cuando el ácido acumulado es un ácido fuerte distinto del cloruro de hidrógeno, ya que la concentración de bicarbonato disminuye y la concentración de cloruro, el único otro anión "medido", permanece relativamente sin cambios. Como ejemplo, cuando se desarrolla la acidosis láctica, ocurre la siguiente reacción: HLactate + NaHCO 3 → NaLactate + H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O La acidosis, debido al ion hidrógeno retenido, reduce la concentración de bicarbonato, mientras que el aumento de lactato (un anión "no medido") elevará la brecha aniónica del suero. Tenga en cuenta que, en este esquema simplificado, la magnitud de la disminución en HCO 3 coincide con la magnitud de aumento en la concentración de lactato y la brecha aniónica. Sin embargo, esta relación 1: 1 entre la caída de HCO 3 y el aumento de la brecha aniónica sérica no siempre ocurre; Las razones de esto se discuten en otra parte. Si bien los aniones ácidos orgánicos específicos responsables de la acidosis metabólica con brecha aniónica a menudo se pueden caracterizar mediante una variedad de técnicas analíticas, un componente significativo a veces permanece sin identificar. Estos
Combinación de la brecha aniónica elevada y acidosis hiperclorémicas : puede haber superposición entre las causas de una acidosis metabólica normal y alta brecha aniónica. Dos configuraciones en las que esto puede ocurrir son: o Diarrea: la diarrea se asocia típicamente con una acidosis normal de la brecha aniónica. Sin embargo, con diarrea severa (como puede ocurrir en el cólera), la brecha aniónica puede aumentar debido a la acidosis láctica inducida por hipoperfusión, hiperalbuminemia inducida por hipovolemia (la albúmina está cargada negativamente y representa la mayor parte de la brecha aniónica en individuos normales), acidemia hiperfosfatemia inducida (debido al movimiento de fosfato fuera de las células en el contexto de la acidosis) y reducción de la tasa de filtración glomerular o Cetoacidosis: los motivos por los que la cetoacidosis puede producir tanto una brecha aniónica alta como una acidosis aniónica normal se presentan más arriba. o Progresión de la enfermedad renal: la enfermedad renal temprana genera una brecha no aniónica, acidosis metabólica hiperclorémica, y esto puede evolucionar gradualmente hacia una acidosis urémica urémica anormal o Consideraciones similares se aplican a la acidosis láctica D y la acidosis metabólica inducida por tolueno, en la que la brecha aniónica puede ser elevada (si no se produce una rápida excreción renal de los aniones) o normal (si se produce una rápida excreción urinaria de D-lactato e hipurato, respectivamente, ocurre). Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra) o Bicarbonato : desde una perspectiva clínica práctica, la dosis de bicarbonato a administrar se determina empíricamente. Cuando la decisión de administrar bicarbonato de sodio se hace para un paciente con severa acidosis metabólica aguda, que se logra generalmente con 50 ml de viales de hipertónica NaHCO 3. Por lo general, están disponibles en 8.4 por ciento (50 mEq / 50 mL) o 7.2 por ciento (44.6 mEq / 50 mL). Si el espacio de bicarbonato virtual es aproximadamente el 50 por ciento del peso corporal magro, entonces un vial aumentará la concentración sérica de HCO 3 en aproximadamente 1.3 a 1.5 mEq / LEn un paciente de 70 kg. Tenga en cuenta que esta solución es hipertónica (100 mEq / 50 mL = 2000 mosm / L). Por lo tanto, elevará la concentración sérica de sodio y causará el movimiento del agua desde el espacio intracelular al extracelular. Si se administran más de dos viales, debe considerarse agua adicional para evitar la hipernatremia. Alternativamente, se pueden agregar tres viales a 1 litro de dextrosa al 5 por ciento para generar una solución intravenosa con aproximadamente 150 mEq / L de bicarbonato de sodio. Cuando se requiere un tratamiento crónico con álcali, las opciones incluyen las sales de sodio o potasio de bicarbonato o un anión metabolizable como el citrato o el lactato. Las sales de potasio están indicadas cuando existe hipopotasemia y déficit corporal total de potasio. En general, la dosis inicial es de 50 a 100 mEq por día, que luego se aumenta o disminuye según sea necesario. Si las pérdidas continuas de bicarbonato persisten o se aceleran, la dosis deberá ajustarse en consecuencia. o Trometamina - trometamina (tris-hidroximetil aminometano; también llamado THAM, TRIS, y trometamol) es una alternativa a NaHCO 3. Es un amino alcohol que amortigua los iones de hidrógeno en virtud de su grupo amino (NH 2 ) (pKa = 7.7) a través de las siguientes reacciones: THAM-NH 2 + H +^ = THAM-NH 3 +A diferencia del bicarbonato, que genera CO 2 , THAM consume CO 2 : THAM-NH 2 + H 2 O + CO 2 = THAM- NH 3 +^ + HCO 3 – Además, a diferencia del bicarbonato de sodio , el THAM no es una sal de sodio y, por lo tanto, no proporciona una carga de sodio. El aclaramiento urinario de sales de THAM protonadas es ligeramente mayor que el aclaramiento urinario de creatinina. Por lo tanto, THAM puede amortiguar los iones de hidrógeno sin generar CO 2, pero es menos efectivo cuando se reduce la función renal. Las toxicidades incluyen hiperpotasemia, hipoglucemia y depresión respiratoria; esto último puede deberse a una rápida alcalinización del sistema nervioso central. THAM se ha utilizado para tratar la acidemia grave debida a sepsis, hipercapnia permisiva, cetoacidosis diabética, ATR, gastroenteritis e intoxicaciones por fármacos [ 32-34 ]. Sin embargo, THAM no se ha evaluado en ensayos clínicos con pacientes con acidosis láctica. Debido a su mayor capacidad amortiguadora y su capacidad para disminuir la pCO 2 , el THAM es una alternativa al bicarbonato, que puede ser el tampón preferido en pacientes críticos con acidosis metabólica y respiratoria mixta. THAM se dosifica mediante la siguiente fórmula: 0,3 M THAM (ml) = peso en seco del cuerpo (kg) x (HCO deseado 3 - HCO Actual 3 ) x 1, E l espacio de distribución de bicarbonato virtual : después de la infusión de bicarbonato de sodio en el espacio intravascular, se distribuirá rápidamente por todo el espacio del fluido extracelular. Algunos entrarán en el espacio del fluido intracelular, otros se titularán con iones de hidrógeno liberados de una variedad de tampones ácido-base del cuerpo, y otros se titularán con ácidos orgánicos que pueden producirse como parte del proceso patológico original y como respuesta A la carga de bicarbonato y aumento de pH. En conjunto, la distribución física del bicarbonato en estos espacios y la desaparición de un poco de bicarbonato como resultado de su titulación con iones de hidrógeno puede considerarse un "espacio" virtual en el que se distribuye la carga de HCO 3 infundido. Si se puede determinar el espacio de distribución de bicarbonato, entonces la cantidad de bicarbonato requerida para elevar la concentración de bicarbonato sérico en una cantidad determinada se puede estimar a partir del déficit de bicarbonato: HCO 3 déficit = HCO 3 espacio x HCO 3 déficit por litro o Cuando la concentración de bicarbonato sérico es normal a moderadamente reducida, el espacio de bicarbonato aparente es aproximadamente el 55 por ciento del peso corporal magro. o Sin embargo, por varias razones complejas relacionadas con los mecanismos de amortiguación de bicarbonato del cuerpo, y porque el par de bases bicarbonato-CO 2 ácido es un sistema "abierto" (es decir, el CO 2 se puede agregar o eliminar en grandes cantidades a través de la ventilación), el espacio de bicarbonato no es fijo sino que varía con la concentración de HCO 3 y el tamaño y la potencia de los otros grupos de tampones con los que se equilibra. Con la acidosis metabólica severa, el espacio aparente del tampón bicarbonato se expande notablemente, alcanzando aproximadamente el 70 por ciento del peso corporal magro cuando el bicarbonato sérico cae por debajo de 10 mEq / L y potencialmente supera el 100 por ciento cuando el bicarbonato sérico cae por debajo de 5 mEq / L. Además, este espacio virtual se expande dramáticamente cuando los ácidos orgánicos se generan rápidamente. El espacio de bicarbonato en una concentración sérica de bicarbonato puede estimarse a partir de la siguiente fórmula: o Espacio HCO 3 = [0.4 + (2.6 ÷ [HCO 3 ])] x Peso corporal magro (en kg) o Si, por ejemplo, un paciente con un peso corporal magro ( de 60 kg tiene un bicarbonato sérico de 6 mEq / L y el objetivo inicial de la terapia es aumentar este valor a 12 mEq / L, entonces el siguientes cálculos se pueden realizar: el espacio de bicarbonato es inicialmente aproximadamente el 80 por ciento del peso corporal magra a una concentración de bicarbonato de 6 mEq / L, y este espacio cae a aproximadamente el 60 por ciento de peso corporal a una concentración de bicarbonato de 12 mEq / L. Usando el valor promedio del 70 por ciento del peso corporal magro, la cantidad de bicarbonato requerida para elevar el nivel a 12 mEq / L es: Déficit de HCO 3 = 0.7 x 60 x (12 - 6) = 252 mEq o Por lo tanto, se pueden administrar aproximadamente 250 mEq de álcali (generalmente como bicarbonato de sodio por vía intravenosa ) durante las primeras cuatro a ocho horas. Sin embargo, esta es solo una estimación muy aproximada que se puede utilizar para proporcionar una guía inicial de terapia. Nunca debe reemplazar las mediciones en serie del pH extracelular y HCO 3. Trastornos asociados con una baja concentración de cloruro en la orina (menos de 10 a 20 mEq / L)
o Vómito o succión nasogástrica : la concentración de cloruro en la orina es persistentemente baja en alcalosis metabólica debido a vómitos o succión nasogástrica, lo que refleja tanto la hipovolemia como la hipocloremia asociada (a menos que el paciente también ingiera diuréticos). Esto refleja la contracción del volumen del líquido extracelular y el agotamiento del cloruro que existen en estos pacientes. En contraste, la concentración de sodio en la orina a menudo fluctúa en estos pacientes. La hipovolemia estimula la reabsorción de sodio de los túbulos renales, reduciendo la concentración de sodio en la orina. Sin embargo, la concentración de sodio en la orina puede aumentar intermitentemente a pesar de la contracción persistente del volumen debido a que la alta concentración de bicarbonato sérico y la carga de bicarbonato altamente filtrada excederán de manera intermitente la capacidad de reabsorción del bicarbonato renal. Cuando esto ocurre, la pérdida de bicarbonato en la orina debe ir acompañada de una cantidad equimolar de cationes, principalmente sodio y potasio. En estos momentos, el pH de la orina es alto, generalmente superior a 6,5, y las concentraciones de sodio y potasio en la orina aumentan. Sin embargo, la concentración de cloruro en la orina sigue siendo baja. Esto se describe con más detalle mediante la siguiente secuencia: La alcalosis gástrica generalmente se trata de manera efectiva con solución salina isotónica intravenosa más infusión de potasio. Cuando la solución salina expande el volumen extracelular, el bicarbonato de sodio se excreta en la orina y se retiene el cloruro infundido. La concentración de bicarbonato disminuye y la concentración de cloruro aumenta. La restauración del volumen extracelular está señalada por un aumento en la concentración de cloruro en la orina. o Alcalosis inducida por diuréticos: los diuréticos que bloquean la reabsorción de cloruro de sodio (tiazida y diuréticos de asa) producen una alta concentración de cloruro en la orina cuando están activos. Sin embargo, la concentración de cloruro en la orina cae a niveles bajos cuando el efecto diurético se ha disipado. Por lo tanto, los pacientes que toman diuréticos de forma subrepticia a menudo tendrán grandes oscilaciones en la concentración de cloruro en la orina de un día para otro, ya que el efecto diurético aumenta y disminuye. Este hallazgo en un paciente con alcalosis metabólica es prácticamente diagnóstico de uso diurético. o Otras causas de alcalosis metabólica asociada con la concentración de cloruro de bajo orina - El cloruro de orina puede ser baja con otras formas de alcalosis metabólica asociada con extracelular contracción de volumen de fluido y el agotamiento de cloruro. Como ejemplos, el cloruro de orina suele ser bajo cuando se desarrolla alcalosis metabólica en pacientes con abuso de laxantes, fibrosis quística con sudoración excesiva (pérdida de un gran volumen de sudor rico en cloruro) diarrea con cloruro congénita y en bebés dada una fórmula sintética deficiente en cloruro. Configuraciones en las que el cloruro de orina no es bajo (más de 20 mEq / L) : en contraste con la baja concentración de cloruro en orina en la mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica que tienen hipovolemia, la concentración de cloruro en orina no es baja (más de 20 mEq / L y con frecuencia mayor de 40 mEq / L) cuando existe alcalosis metabólica en pacientes con volumen expandido debido a las diversas formas de exceso de mineralocorticoide primario o un trastorno que imita el exceso de mineralocorticoide. Ejemplos incluyen: Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Liddle Exceso de ingesta de regaliz (ácido glicirrícico) Síndrome de exceso de mineralocorticoides aparente o Tales pacientes suelen ser hipertensos. Estos trastornos y el enfoque diagnóstico para el paciente con hipertensión e hipopotasemia se tratan en otra parte. o Otro grupo de trastornos que generan alcalosis metabólica asociada con concentraciones persistentemente altas de cloruro en la orina son los causados por mutaciones genéticas que imitan el efecto de los diuréticos en bucle y / o tiazida. (Los síndromes de Bartter y Gitelman son los ejemplos clásicos). Las mutaciones que producen estos trastornos reducen directa o indirectamente la actividad de los transportadores de sodio y cloruro que son inhibidos por diuréticos de tiazida o de ciclo. Sin embargo, a diferencia de los diuréticos, que generalmente se toman de forma intermitente, estos defectos son persistentes. Por lo tanto, generan una pérdida renal persistente de sal y una concentración de cloruro renal persistentemente alta a pesar de la contracción sistémica del volumen. o Además, el marcado agotamiento de potasio con hipopotasemia grave (concentración sérica de potasio inferior a 2 mEq / L) puede causar alcalosis metabólica con una alta concentración de cloruro en la orina. Se cree que el agotamiento grave del potasio puede perjudicar de manera reversible la reabsorción del cloruro tubular renal, lo que lleva a un aumento en la excreción de cloruro urinario que es independiente del estado de volumen. Esta forma de alcalosis metabólica no mejora con la expansión del volumen de cloruro de sodio, pero se resuelve con la reposición de potasio. Utilidad de la química de la orina en la alcalosis metabólica : la utilidad de la concentración de cloruro en la orina se ilustró en un estudio que incluyó a 25 pacientes adultos con alcalosis metabólica inexplicable e hipopotasemia: el diagnóstico final fue abuso de diuréticos en 5, vómitos subrepticios en 8 y sospecha de Bartter o Síndrome de Gitelman en 12. Se anotaron los siguientes hallazgos: o La concentración media de cloruro en la orina fue de 1.3 mEq / L en los pacientes con vómitos subrepticios, 76 mEq / L con abuso de diuréticos y 230 mEq / L con sospecha de síndrome de Bartter o Gitelman. Se esperaría que la concentración de cloruro en la orina en las personas con abuso de diuréticos sea mucho menor si se mide después de que el efecto diurético haya desaparecido. o La concentración media de sodio en la orina fue de 73 mEq / L con abuso de diuréticos y 160 mEq / L con sospecha de síndrome de Bartter. La concentración media de sodio en la orina fue de 90 mEq / L en los pacientes con vómitos subrepticios, lo que demuestra que la concentración de sodio en la orina puede estar elevada a pesar de la hipovolemia en algunos pacientes con alcalosis metabólica. o Hipopotasemia : los pacientes con alcalosis metabólica con frecuencia tienen hipopotasemia concurrente. Esto generalmente se debe a pérdidas urinarias de potasio, incluso en pacientes con vómitos (la concentración de potasio en las secreciones gástricas es de solo 5 a 10 mEq / L y, por lo tanto, no es lo suficientemente alta como para generar hipopotasemia) [ 15 ]. El aumento en la administración de bicarbonato de sodio al túbulo colector cortical (donde se secreta el potasio) se combina con una mayor actividad de la aldosterona (debido a la hipovolemia o al exceso primario) para promover la reabsorción de sodio y la secreción de potasio (y protones) en este sitio. La fisiología se revisa en detalle en otra parte.
