ANTIARRITMICOS RESUMEN BRENNER | Resúmenes de Farmacología

BLOQUEANTES CANAL NA BLOQUEANTE

RECEPTOR

ADRENERGICO B

BLOQUEANTES

CANAL K

DISOPIRAMIDA

QUINIDINA - + DEXTROMETORFANO

LIDOCAINA

MEXILETINA

PROPAFENON

FLECAINIDA

METOPROLOL

ESMOLOL

PROPANOLOL

ACEBUTOLOL

AMIODARONA

DRONEDARONA

IBUTILIDA

DOFETILIDA

SOTALOL

ANTANGONISTAS CA OTROS ANTIARRITMICOS

DILTIAZEM

VERAPAMILO

ADENOSINA

DIGOXINA

SULFATO DE MAGNESIO

IVABRADINA

RANOLAZINA

ARRITMIA CARDIACA– literal – Parada cardíaca – Utiliza definir alteraciones – origen y

frecuencia del ritmo cardíaco

Arritmias – menudo – 2 cardiopatía isquémica o estructural – Causa importante – Disfunción

cardiovascular y muerte – Arritmias cardíacas – principal - alteraciones en la generación o la

conducción del impulso cardíaco – puede originar - cualquier parte corazón

Inicio - aurículas o el nódulo auriculoventricular (AV) - denominan - arritmias supraventriculares –

mientras – ventrículos - arritmias ventriculares

Arritmias - frecuencia cardíaca > rápida – denomina – taquicardias – mientras - frecuencia

cardíaca > baja - bradicardia – Algunas arritmias - carácter benigno - NO requieren tratamiento –

Otras – tratamiento - cursan síntomas o < significativa GC y PA o precipitar aparición alteraciones

ritmo cardíaco más graves – incluso - mortales

Prevención e interrupción arritmias – utilizan - métodos farmacológicos, eléctricos, ablación

quirúrgica - tejido focal - genera arritmia

Estudios - Medicamentos antiarrítmicos - eficacia limitada – también – muestran - potencial

considerable - respecto - inducción arritmias por sí mismos - producción otros efectos adversos -

especial pacientes afectación ventricular

Tratamiento arritmias ventriculares - medicamentos antiarrítmicos - menudo - tratamientos

complementarios - métodos eléctricos - como - marcapasos y desfibriladores implantables

Px arritmias supraventriculares – indicados - medicamentos impiden o reducen frecuencia

excesiva - asociada - arritmia y síntomas - palpitaciones y taquicardia

POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS - HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Corazón normal – cada - latido cardiaco - origen nódulo sinoauricular SA - ritmo latidos regular –

FC Aprox 70 lat/min - reposo - RITMO SINUSAL NORMAL

Nódulo sinoauricular SA - localizado - aurícula derecha - sitio origen - latido cardíaco normal –

este - despolarización espontánea – formación - impulso - conducido a través aurícula - nódulo

auriculoventricular AV - haz de his - ramas del haz de his y fibras de Purkinje - hasta miocardio

ventricular

Vista previa parcial del texto

¡Descarga ANTIARRITMICOS RESUMEN BRENNER y más Resúmenes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

BLOQUEANTES CANAL NA BLOQUEANTE

RECEPTOR

ADRENERGICO B

BLOQUEANTES

CANAL K

DISOPIRAMIDA

QUINIDINA - + DEXTROMETORFANO

LIDOCAINA

MEXILETINA

PROPAFENON

FLECAINIDA

METOPROLOL

ESMOLOL

PROPANOLOL

ACEBUTOLOL

AMIODARONA

DRONEDARONA

IBUTILIDA

DOFETILIDA

SOTALOL

ANTANGONISTAS CA OTROS ANTIARRITMICOS

DILTIAZEM

VERAPAMILO

ADENOSINA

DIGOXINA

SULFATO DE MAGNESIO

IVABRADINA

RANOLAZINA

ARRITMIA CARDIACA – literal – Parada cardíaca – Utiliza definir alteraciones – origen y frecuencia del ritmo cardíaco Arritmias – menudo – 2 cardiopatía isquémica o estructural – Causa importante – Disfunción cardiovascular y muerte – Arritmias cardíacas – principal - alteraciones en la generación o la conducción del impulso cardíaco – puede originar - cualquier parte corazón Inicio - aurículas o el nódulo auriculoventricular (AV) - denominan - arritmias supraventriculares – mientras – ventrículos - arritmias ventriculares Arritmias - frecuencia cardíaca > rápida – denomina – taquicardias – mientras - frecuencia cardíaca > baja - bradicardia – Algunas arritmias - carácter benigno - NO requieren tratamiento – Otras – tratamiento - cursan síntomas o < significativa GC y PA o precipitar aparición alteraciones ritmo cardíaco más graves – incluso - mortales Prevención e interrupción arritmias – utilizan - métodos farmacológicos, eléctricos, ablación quirúrgica - tejido focal - genera arritmia Estudios - Medicamentos antiarrítmicos - eficacia limitada – también – muestran - potencial considerable - respecto - inducción arritmias por sí mismos - producción otros efectos adversos - especial pacientes afectación ventricular Tratamiento arritmias ventriculares - medicamentos antiarrítmicos - menudo - tratamientos complementarios - métodos eléctricos - como - marcapasos y desfibriladores implantables Px arritmias supraventriculares – indicados - medicamentos impiden o reducen frecuencia excesiva - asociada - arritmia y síntomas - palpitaciones y taquicardia POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS - HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Corazón normal – cada - latido cardiaco - origen nódulo sinoauricular SA - ritmo latidos regular – FC Aprox 70 lat/min - reposo - RITMO SINUSAL NORMAL Nódulo sinoauricular SA - localizado - aurícula derecha - sitio origen - latido cardíaco normal – este - despolarización espontánea – formación - impulso - conducido a través aurícula - nódulo auriculoventricular AV - haz de his - ramas del haz de his y fibras de Purkinje - hasta miocardio ventricular

Despolarización espontánea - nódulo sinoauricular SA - principal - entrada de NA y K - medida - < salida del K - Corriente marcapasos - efecto despolarización - corriente rara (funny current) o If - bloqueada IVABRADINA Cuando alcanza - Potencial umbral PU - Aprox -40 mV - nódulo sinoauricular SA - despolarización > rápida - entrada de NA y CA - generación impulso - conducido - resto corazón – medida - impulso - conducido a células musculares de las aurículas y ventrículos – experimentan

despolarización rápida - entrada de NA - por canal rápido del NA Células corazón - despolarización Aprox -40 mV - abren - canales lentos CA – entrada CA - Fase 2 - lugar - activación contracción muscular Tejidos cardíacos - repolarización - fase 3 - resultado - entrada K - a través - varios tipos canales rectificadores K - efecto lugar - < entrada CA ECG superficie - representa - sumación - potenciales de acción generados corazón durante ciclo cardíaco Onda P - despolarización auricular - Intervalo PR - tiempo necesario conducción potencial de acción a través aurículas y nódulo auriculoventricular AV Complejo QRS – despolarización ventricular - y onda T - intervalo tiempo – corresponde repolarización ventricular - Intervalo QT - corresponde - duración potencial acción ventricular FISIOPATOLOGÍA ARRITMIAS Arritmias - deberse - isquemia coronaria e hipoxia tisular, cardiopatía estructural, alteraciones electrolíticas, estimulación excesiva SNS, anestésicos generales, otros procesos patológicos, consumo otros medicamentos o sustancias alteran potenciales de acción cardíaco Arritmias - parecen – resultado – mecanismos - alteraciones – formación, conducción, repolarización impulsos - NO fácil - definir mecanismos responsables arritmias específicas – Este sentido - Conclusión - espectro mecanismos - contribuyen - arritmias más habituales – como - Taquicardia ventricular y fibrilación auricular NO todos Px - presentan estas arritmias - responden misma manera - frente tratamiento concreto
NO sorprendente - > parte tratamientos medicamentosos – tengan - eficacia incompleta - frente muchas arritmias Reentrada - mecanismo responsable - varias arritmias supraventriculares y ventriculares - Reentrada tejido cardíaco – previo - despolarizado - debe - tasas diferentes - conducción del impulso de la repolarización (heterogeneidad) - parte concreta corazón Ejemplo - Heterogeneidad - Sistema conducción his Purkinje y tejido ventricular - factor contribuye
diferentes formas taquicardia ventricular FORMACIÓN ANÓMALA IMPULSOS Generar puede latidos cardíacos extrasístoles - aparición taquicardia - Dos mecanismos principales – responsables - formación anómala impulsos son - > automatismo y aparición posdespolarizaciones Fundamentos electrofisiológicos de las arritmias FORMACIÓN ANÓMALA DE LOS IMPULSOS Dos mecanismos principales - Incremento automatismo y posdespolarizaciones 1. Incremento automatismo - debido – cualquier cambio - reduzca tiempo - despolarización desde potencial diastólico máximo (PDM) – hasta - potencial umbral (PU) - Produce >

suficiente rápida o completa - fase 0 - reduce velocidad conducción - retraso propagación impulso - hasta tejido ventricular - denomina - conducción decremental - lugar - pérdida uniformidad heterogeneidad - despolarización y repolarización tisulares - hace - reentrada - causar taquicardia o fibrilación reentrada nódulo AV - mecanismo más habitual - taquicardia supraventricular paroxística TSVP

que se observa - Px síndrome de wolff-parkinson-white - existencia - vía conducción accesoria nódulo AV - a través - haz de Kent - sin embargo - forma más habitual - TSVP - circuito reentrada - localiza totalidad - interior nódulo AV - está forma TSVP - bloqueado impulso auricular prematuro - una de las vías - conducido a través - nódulo AV - a través - de la otra vía - reentrada aurícula - mediante - mecanismo conducción retrógrada Reentrada nódulo AV - bloqueo unidireccional - debe - diferencia periodos refractarios - consecuencia - heterogeneidad - repolarización en las dos vías Arritmias inducidas por medicamentos medicamentos - inducir arritmias - varios mecanismos - simpaticomiméticos y digoxina - causa
taquiarritmia - a través - mecanismo descrito previo - otros - inducir arritmias - a través - retraso repolarización ventricular con aparición taquicardia ventricular polimorfa - denominada - taquicardia ventricular polimorfa en entorchado torsades de pointes - Francés significa - borde de puntas afiladas - prolongación repolarización ventricular e intervalo QT - inducir - aparición posdespolarizaciones - causan taquicardia - este trastorno - complejo QRS - configuración distinta - de complejo precedente - tipos medicamentos - causan - torsades de pointes - antiarrítmicos - bloquean canales K - dofetilida y sotalol - y antipsicóticos - tioridazina Mecanismos y clasificación fármacos antiarrítmicos Mayoría fármacos antiarrítmicos - actúan - a través - bloqueo canales iónicos específicos - tejido cardíaco - suprimiendo formación o conducción anómalas de los impulsos - o prolongando repolarización Medicamentos - bloquean canales NA o CA - disminuir automatismo anómalo - retrasar conducción impulso cardíaco Fármaco - bloquean - canales K - prolongan repolarización y duración potencial de acción - incrementan período refractario tejido cardíaco Otros medicamentos - bloquean - receptores adrenérgicos Beta - disminuye estimulación simpática - automatismo cardíaco y velocidad conducción - factores contribuyentes - algunas arritmias Función mecanismos - Vaughan Williams - dividió - medicamento antiarrítmicos - 4 clases principales: Clase 1 - bloqueantes canal NA Clase 2 - antagonista receptor adrenérgico Beta o betabloqueantes Clase 3 - bloqueantes canal K Clase 4 - antagonistas CA a pesar - clasifica clasificación tiene utilidad - algunos medicamentos - adenosina - no puede incluido - ninguna categoría definida - mientras otros - amiodarona - serlo en varias de ellas Clase 1 bloqueantes del canal de sodio Grupo más importante - medicamentos antiarrítmicos - corresponde - clase 1 Estos - retrasan - despolarización fase 0 y conducción cardíaca - incrementa - duración complejo QRS Medicamentos clase 1 - unen - canales NA - cuando - estos - están estado abierto eh inactivado - y disocian canales durante fase reposo bloqueantes canal NA - inducen - efecto más pronunciado - sobre tejido cardíaco - presenta - excitación rápida - teniendo en cuenta - canales NA - este tejido - pasan más tiempo - estado abierto e inactivado - qué - estado de reposo - denomina - bloqueo dependiente uso - relación con el bloqueo dependiente del uso - bloqueantes canal NA - suprimen conducción cardíaca - incidencia mayor - personas que presentan taquicardia - qué en las que muestran frecuencia cardíaca normal

Antiarrítmicos clase 1 - subdivide en tres grupos - en función - mayor o menor afinidad - al Estado de apertura o inactivado - función también - tasa disociación canales NA tasa de recuperación Antiarrítmicos clase 1A - afinidad mayor - estado de apertura - recuperación más lenta Antiarrítmicos clase 1B - afinidad mayor - estado inactivado - recuperación rápida Antiarrítmicos clase 1C - afinidad mayor - estado apertura - recuperación muy lenta Antiarrítmicos clase 1A Disopiramida procainamida quinidina - lugar a efectos electrofisiológico similares - al tiempo - indicaciones clínicas y eficacia - también parecidas - difieren - propiedades farmacocinéticas - efectos adversos - Aunque todos ellos - pueden ser - proarrítmicos propiedades: bloquean - canales rápidos NA - y canales retardados K - por tanto - retrasan despolarización fase 0 y repolarización fase 3 - tejido ventricular - estas acciones - de conducción y prolongan duración potencial de acción y período refractario - incrementa - duración complejo QRS e intervalo QT Medicamentos clase 1A - suprime automatismo anómalo ectópico - no influye - sobre automatismo nódulo SA - ni sobre frecuencia cardíaca todos antiarrítmicos clase 1A - induce - cierto grado actividad antimuscarinica tipo atropina y reduce la inhibición vagal de la despolarización nódulo SA - además - conducción - a través nódulo AV - todo lo cual - incrementa frecuencia cardíaca Disopiramida - fármaco induce efecto antimuscarínico mayor procainamida - efecto antimuscarínico menor quinidina - efecto intermedio Todo medicamento - potenciar efecto proarritmico - y suprimir arritmias cardíacas - utilización clínica - cada vez menor por esta razón - especial relativo - tratamiento arritmias ventriculares quinidina Isómero quinina - alcaloide - útil tratamiento fiebre y malaria - administrar vía oral - metabolizada - parte hígado - eliminada orina adverso más frecuente - diarrea - menudo obliga - interrupción medicamento - frecuencia menor - prolongación excesiva intervalo QT y torsades de pointes - posible aparición - síncope 2 - reducción GC administración quinidina - puede acompañar - trombocitopenia - dosis elevadas - conjunto de síntomas neurológicos - denomina - cinconismo - incluye - acúfenos, vértigo, visión borrosa quinidina - también comercializa - combinación con dextrometorfano - trata tratamiento de la labilidad emocional afecto pseudobulbar - Px enfermedades neurodegenerativas procainamida Derivado anestésico local - procaína - absorbe adecuada intestino - convertida en un metabolito - N- acetil procainamida - propiedades antiarrítmicos clase 3 Uso prolongado - lugar - sin reversible similar al lupus eritematoso - con artralgias y erupción cutánea facial en alas de mariposa - obliga interrupción medicamento Personas - fenotipo acetilador lento - desarrollo - síndrome tipo lupus - frecuencia mayor - fase más temprana del tratamiento - comparación - acetiladores rápidos Síndrome tipo lupus inducido por este medicamento - diferenciar - lupus idiopático - mediante - evaluación serológica - anticuerpos frente ADN No es - tratamiento primera línea - frente ninguna arritmias - procainamida - útil ocasional - interrumpir forma de taquicardia ventricular aguda con complejo QRS ancho - convertir a un ritmo sinusal la fibrilación auricular Disopiramida Administra vía oral - prevenir arritmias ventriculares potencialmente mortales - como taquicardia ventricular sostenida TV - no utilizar - tratamiento arritmias ventriculares asintomáticas - debido posible efecto proarritmico - induce - efectos inotrópicos y antimuscarínicos - debe usar - prudencia Px insuficiencia cardíaca y personas edad avanzada antiarritmicos clase 1B

Betabloqueantes - efectos antiarrítmicos - capacidad para inhibir activación simpática del automatismo y conducción cardíaco - reducen frecuencia cardíaca y velocidad conducción nódulo AV - efecto sobre conducción y repolarización ventriculares - escasos esmolol betabloqueante - administra vía intravenosa - metabolizados rapidez - esterasas plasmática - semivida extremada breve - propiedades farmacológicas - medicamento óptimo - tratamiento taquicardia supraventricular aguda o hipertensión - durante cirugía o posoperatorio inmediato - situación - escasa duración efecto - permite control continuo de la frecuencia cardíaca y presión arterial Px metoprolol y propranolol Administrar vía oral e intravenosa - tratamiento y supresión arritmias supraventriculares y ventriculares - Px infarto miocárdico - metoprolol - administrar vía intravenosa - fase inicial tratamiento - seguido fase de tratamiento de mantenimiento - administra por vía oral - puede continuar durante varios meses Betabloqueantes - protegen corazón - frente lesión causada por la isquemia y radicales libres - pueden formar - reperfusión de las arterias coronarias - Cuando - utilizan medicamentos fibrinoliticos Antiarrítmicos clase 3 amiodarona - dofetilida - ibutilida - sotalol - bloquean corrientes K inducen repolarización corazón - fase 3 del potencial de acción - da lugar - prolongación duración potencial acción ventricular y período refractario - excepto - refiere amiodarona - estos medicamentos - inducen pocos efectos - sobre canales de NA o CA en corazón - no dan lugar - retraso conducción ventricular - ni incremento Significativo duración complejo QRS - indicaciones clínicas - incrementado - medida que han disminuido - antiarrítmicos clase 1 amiodarona FK: compuesto yodo orgánico - relacionado estructuralmente - hormonas tiroideas - administrar vía oral e intravenosa - propiedades farmacocinéticas excepcionales Tras administración oral - absorbe lentamente y manera variable - después eliminada - principalmente por excreción biliar inició efecto - puede requerir - aprox 2 semanas - cuando no se administra mediante dosis de carga - por tanto - utilizar dosis de carga por vía oral o intravenosa - acelerar inicio de la acción de amiodarona - semivida - extremadamente prolongada aprox 40 - con un Rango 26 a 107 días Mecanismos: prototipo medicamento antiarrítmico - actúa - a través - mecanismos múltiples - puede utilizar para distintas indicaciones - difícil el conocimiento detallado - efectos terapéuticos, indicaciones y efectos adversos No sólo bloquea canales K - también bloquea canales NA, CA y receptores adrenérgicos Beta - no posible - detalle mecanismo de acción - paciente concreto o frente arritmia específica Disminuye automatismo nódulo SA - velocidad conducción nódulo AV - sentado sentado sentado sentado para poner la correa prolonga periodos refractarios nódulo AV y ventrículo - potente inhibidor - automatismo marcapasos ectópico y prolonga repolarizacion - prolonga período refractario corazón - ECG - incrementa intervalos PR y QT - prolonga ligeramente duración complejo QRS Adverso: mayor parte reversible - puede tratados - disminución dosis o interrupción fármacos Bradicardia, alteración conducción AV, prolongación intervalo QT con aparición de torsades de pointes Industria aparición microdepositos corneales - + 90% Px - problema carácter benigno - No intervención terapéutica fotosensibilidad frente a luz ultravioleta - Px evitar exposición a luz solar y utilizar filtros solares Coloración cutánea azul grisáceo - disminución dosis o interrupción tratamiento Adversos más grave: hipotiroidismo 6% - hipertiroidismo 0,9 a 2% Hipotiroidismo - control mediante - tratamiento sustitutivo con levotiroxina Hipertiroidismo - requiere interrupción medicamento

También - temblor, ataxia, neuropatía óptica o periférica Necesario controlar - posible disfunción hepática - determinación concentraciones séricas - enzimas hepáticas - cada 6 meses - largo tratamiento fibrosis pulmonar - reacción infrecuente - potencial mortal - Px necesario pruebas función pulmonar y realización - radiografía torácica antes inicio tratamiento - radiografía torácica anual largo tratamiento - amiodarona interrumpir - inmediato - aparece signo toxicidad pulmonar Inhibe metabolismo y excreción diversos medicamentos incrementar concentración plasmática - digoxina, flecainida, fenitoína, procainamida, warfarina, debido parte - inhibición transporte medicamento - mediado glucoproteína P - dosis estos medicamentos - reducir - Px tratado simultáneamente con amiodarona También interacción - anestésicos - mediante - inhalación - y con otros depresores SNC - incremento incidencia efectos adversos cardiovasculares - Cómo - bradicardia indica: administra vía oral - largo plazo - supresión arritmias supraventriculares y ventriculares

incluye - fibrilación auricular, flutter auricular, Taquicardia supraventricular y TV sostenida - este contexto - útil forma - infusión de carga - seguida - infusión mantenimiento También eficaz - tratamiento complementario al cardioversor desfibrilador implantable - disminuir número descargas - mantener ritmo sinusal dronedarona Análogo no yodado amiodarona - no inducen - ningún efecto sobre función tiroidea Indicada: prevención arritmias Px fibrilación auricular y flutter auricular paroxístico - en comparaciones directas - menos eficaz que la amiodarona Se ha asociado - el hepatopatía e insuficiencia hepática potencia mortal Px insuficiencia cardíaca - duplica muerte Contraindicada: Px fibrilación auricular permanente y sufren insuficiencia cardíaca - Px reciben
necesario seguimiento a cada seis meses - por posibles problemas Función limitada - tratamiento arritmias supraventriculares ibutilida - dofetilida Prolongan duración potencial acción ventricular dofetilida - bloquea selectivamente canal rectificador retardado con activación rápida IKR - responsable repolarización rectificación - tejido miocárdico - fase 3 potencial acción - inhibir corriente salida K - prolonga repolarización ventricular - incrementa periodos refractarios - incrementa intervalo QT ECG ibutilida - activar corriente lenta tardía entrada NA - aumentó entrada NA - contrarresta corriente salida K - retraso repolarización auricular y ventricular ibutilida - administra infusión intravenosa - metabolizada rápida hígado - metabolitos eliminados orina y heces - semivida promedio 6 horas indicado: conversión rápida fibrilación o fluter auriculares - en un ritmo sinusal normal - más eficaz respecto flutter qué a la fibrilación y a las arritmias de inicio reciente - puede útil - antes cardioversión - Px no responden únicamente dicha medida - no modifica - significativa frecuencia cardíaca, presión arterial, duración complejo QRS, ni intervalo PR puede inducir - torsades de pointes - necesaria monitorización continuada ECG - durante administración - evitar Px intervalo QT prolongado QTc > 440 ms - y antecedentes TV polimorfa dofetilida - administra vía oral - conversión fibrilación auricular y supresión a largo plazo esta arritmia - sin embargo - capacidad potencial - prolongar intervalo QT e inducir torsades de pointes - monitorización estrecha ECG - fase incremento progresivo dosis - inicia tratamiento - ajustes dosis - fundamentados - grado prolongación intervalo QT - eliminada excreción renal - administrar con dosis reducidas - Px insuficiencia renal sotalol Antagonista selectivo receptor adrenérgico Beta - prolonga duración potencial de acción cardíaco e intervalo QT - a través - bloqueo corriente rectificadora retardada K - fase 3 potencial acción ventricular Tal ocurre bloqueantes clase 2 - disminuye frecuencia cardíaca, de la conducción nódulo AV, incrementa período refractario nódulo AV sin influir conducción ventricular ni duración complejo QRS

Estudio Rocket AF - incremento muerte - causas cardiovasculares - por cualquier causa - Px fibrilación auricular Sulfato de magnesio Ion magnesio - segundo catión intercelular más abundante - diversos efectos - función cardíaca normal - deficiencia magnesio - utilización medicamento - diuréticos de Asa - procesos patológicos diversos - aparición arritmias - insuficiencia cardíaca congestiva - problemas gastrointestinales y renales Administra vía intravenosa - suprimir torsades de pointes - inducida por medicamentos - tratar arritmias ventriculares inducidas por digitálicos - tratar arritmias supraventriculares - asociadas deficiencia magnesio ivabradina - ranolazina Bloquean canales iónicos - tratamiento angina pecho ivabradina - bloquea corriente iónica - Despolarización diastólica nódulo SA ranolazina - bloquea corriente NA tardía tejido ventricular Tratamiento arritmia Fibrilación y fluter auriculares Fibrilación auricular: afecta a millones personas mundo - causa importante - morbilidad y muerte Arritmia se deba - forma desorganizada - reentrada - células aurícula - reexcitación continúa - reentrada de estímulos - Tan pronto como presenta repolarización Nódulo AV - bombardeado continuó continuo impulsos auriculares - algunos conducidos a los ventrículos - frecuencia ventricular - rápida e irregular 2 estrategias generales: Control frecuencia cardíaca y control ritmo cardíaco Contra frecuencia ventricular: evitar síntomas y desarrollo miocardiopatía - objetivo principal - tratamiento fibrilación auricular aguda Medicamentos utilizados fundamentalmente - betabloqueantes y antagonistas CA - retrasan velocidad conducción nódulo AV - incrementa período refractario - disminuye número impulsos auriculares - transmitidos a los ventrículos a pesar - reducen frecuencia ventricular - no permite conversión fibrilación auricular en ritmo sinusal normal - betabloqueantes - disminuir recidiva fibrilación auricular - tras conversión - ritmo sinusal normal Control frecuencia ventricular - fibrilación ventricular aguda - convertida en ritmo sinusal normal

mediante - cardioversión con corriente directa (arritmia duración -48 horas) - administración ibutilida o dofetilida Px consigue inicialmente conversión arritmia - recidiva más adelante antiarritmicos clase 1 y 3 - moderadamente eficaces - 30 a 60% - prevención recidivas y mantenimiento ritmo sinusal normal - control ritmo - a Costa efectos adversos - incluye efecto proarritmico estudio - amiodarona más eficaz que el sotalol o propafenona - control del Ritmo - metaanalisis - algunos medicamentos - disopiramida, quinidina, sotalol - incremento muerte Modesta eficacia y efectos adversos - antiarritmicos clase 1 y 3 - Px fibrilación auricular paroxística episódica - tratados mediante betabloqueante o antagonista CA - control frecuencia ventricular - además anticoagulante - prevenir tromboembolia y ACV Ablación mediante catéter - tejido origina arritmia - opción terapéutica - Px arritmia persistentes o paroxística - no responden adecuado tratamiento medicamentoso Síndrome wolff parkinson White - de wolff-parkinson-white - desarrollo fibrilación auricular - no tratados - digoxina ni verapamilo - disminuyen refractariedad vía accesoria - aparición TV flutter auricular - tratar misma manera que fibrilación auricular Taquicardia supraventricular Debe mayor frecuencia - circuito reentrada nódulo AV - TSVP aguda - administración intravenosa de adenosina - bloqueo AV interrupción de la vía de reentrada Bloqueo AV - antagonista CA - verapamilo - Betabloqueante - esmolol

esmolol - medicamento de acción breve - útil Px fase perioperatorio - supresión largo plazo - antagonista CA - betabloqueante - o glucósido digitalico - ablación quirúrgica tejido - origen arritmia - puede ser eficaz Síndrome wolff parkinson White - forma atípica TSVP - causada - re entrada a través - vía conducción accesoria - entre aurículas y ventrículos - esta forma TSVP - interrumpida con fármacos - bloquean nódulo AV Tratamiento largo plazo - ablación quirúrgica tejido - origen arritmia - administración bloqueante canales NA o K - objetivo suprimir arritmia Taquicardia y fibrilación ventriculares taquicardia ventricular - arritmia forma de un complejo QRS - monomorfo, regular y ancho - frecuencia superior a 100 latidos minuto - asocia - infarto miocárdico - deberse - alteración conducción y reentrada tejido ventricular Taquicardia ventricular sostenida - tratar inmediata - efectos perjudiciales GC y relación isquemia miocárdica - lugar a fibrilación ventricular Px TV no pulso o inestabilidad hemodinámica - utilizar cardioversión eléctrica corriente directa - interrumpir arritmia - Px no responden a aplicación tres descargas - tratados como si presentarán fibrilación ventricular Casos menos graves TV no sostenida - administrar amiodarona - serie infusiones carga o infusión intravenosa continua - prevenir episodios adicionales y reducir necesidad cardioversión procainamida - medicamento segunda línea - útil ocasional - tratamiento TV aguda amiodarona y sotalol - control largo plazo - arritmia sintomática - Cómo TV no sostenida y latidos ventriculares prematuros frecuentes fibrilación ventricular - causa más frecuente - muerte causas - ECG - despolarizaciones rápidas 300 a 400 por minuto, irregulares, configuración anómala, amplitud variable - desfibrilación eléctrica - tratamiento elección Px este trastorno fibrilación ventricular persiste - después tres descargas eléctricas rápidas - vía intravenosa epinefrina o vasopresina y amiodarona - seguidas - intentos desfibrilación - lidocaína - no útil este objetivo - algunos expertos sugieren probarla fallan las demás medidas cardioversor desfibrilador implantable - tratamiento más eficaz largo plazo pacientes TV sostenida y potencialmente mortal o fibrilación ventricular - Px tratados - betabloqueantes o inhibidor enzima convertidora angiotensina ECA o Bloqueante receptor angiotensina Betabloqueantes - Únicos antiarrítmicos - reduce muerte - Px episodios previos TV o fibrilación ventricular Antagonistas NA clase 1 - quinidina - no útil tratamiento TV ni fibrilación ventricular - incrementa riesgo muerte súbita causas cardíacas amiodarona - sotalol - no tan eficaz - cardioversor desfibrilador implantable - supresión largo plazo arritmias ventriculares - puede utilizar - cardioversor desfibrilador implantable - reducir número descargas - objetivo mantener ritmo sinusal normal Px TV monomorfa - tener utilidad - ablación mediante catéter de radiofrecuencia focos TV Px sobredosis antidepresivos tricíclicos - imipramina - desarrollo taquicardia con complejos QRS anchos - resultado - bloqueo canales NA cardíacos - parte estos medicamentos Tratamiento forma específica TV - administración intravenosa bicarbonato sódico - incrementa disociación antidepresivo - respecto canales NA Sulfato magnesio y betabloqueantes - también utilidad - objetivo Torsades de pointes TV - polimorfo - puede inducir a medicamentos - antidepresivos tricíclicos o antipsicóticos o al alteración electroliticas - prolongan intervalo QT - predisponen a células cardíacas - posdespolarizaciones Esta arritmia - puede deberse - síndrome intervalo QT prolongado congénito Px arritmia inducida medicamentos - tratados - interrupción fármaco causal, corrección cualquier alteración electrolítica existente - hipopotasemia - administra administración intravenosa sulfato de magnesio - y estimulación cardíaca directa Estos tratamientos - parcial - acortamiento intervalo QT

ANTIARRITMICOS RESUMEN BRENNER, Resúmenes de Farmacología

Documentos relacionados

Vista previa parcial del texto

¡Descarga ANTIARRITMICOS RESUMEN BRENNER y más Resúmenes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

BLOQUEANTES CANAL NA BLOQUEANTE

RECEPTOR

ADRENERGICO B

BLOQUEANTES

CANAL K

DISOPIRAMIDA

QUINIDINA - + DEXTROMETORFANO

LIDOCAINA

MEXILETINA

PROPAFENON

FLECAINIDA

METOPROLOL

ESMOLOL

PROPANOLOL

ACEBUTOLOL

AMIODARONA

DRONEDARONA

IBUTILIDA

DOFETILIDA

SOTALOL

ANTANGONISTAS CA OTROS ANTIARRITMICOS

DILTIAZEM

VERAPAMILO

ADENOSINA

DIGOXINA

SULFATO DE MAGNESIO

IVABRADINA

RANOLAZINA