Apunts Aparell digestiu, Apuntes de Biología

¡Descarga Apunts Aparell digestiu y más Apuntes en PDF de Biología solo en Docsity!

APARELL DIGESTIU

L’aparell digestiu

És el sistema encarregat d’introduir els aliments de l’exterior i traslladar al tor- rent circulatori les molècules alimentàries per a què puguin ser captades per to- tes les cèl·lules de l’organisme.

1. Boca Cavitat oral. Constitueix l’entrada del tub digestiu i també del sistema respirato- ri. Té la funció d’acceptació de l’aliment (a través del sentit del gust, que fa re- butjar l’aliment en males condicions). Té la funció de masticació i d’insalivació (barrejar l’aliment amb la saliva), i final- ment la deglució. 1.A. Peces dentàries Es troben distribuïdes en dues arcades, sent la superior més àmplia de manera que es tanca al voltant de la inferior. Les dents es troben implantades als maxil- lars, en uns orificis anomenats alvèols. 1.A.I. Morfologia de les peces dentàries Dentina: És un material consistent que forma la major part de la peça, es troba recobert d’una substància especialment dura i resistent que s’anomena esmalt, que es troba a la zona de la corona. A la zona de l’arrel la dentina es troba re- coberta pel ciment i el lligament periodontal que manté la peça sòlidament fixa- da al interior de l’alvèol. Polpa dentària: És la cavitat interior que conté vasos sanguinis per irrigar la dentina així com terminacions nervioses.

La dentició permanent s’inicia aproximadament a partir dels 5-6 anys i progres- sivament van sortint desplaçant als anteriors, és un procés que dura fins als 20 anys. L’últim parell de molars són els anomenats queixals del seny, que en molts casos mai acaben de sortir.

1.A.III. Malalties freqüents a les peces dentàries Placa dental: Capa molt fina formada per restes d’aliments, cèl·lules mortes i la mucina (substància present a la saliva), que és el medi on s’origina la placa bacteriana. Càries: És causada per l’atac d’un bacteri: strepto- coc mutans, que viu a la placa dental. Aprofita pe- tites esquerdes de l’esmalt o zones de les dents que no poden ser raspallades, creixen i comencen la dissolució de l’esmalt gracies a un àcid que se- greguen. Poden perforar la dentina fins arribar a la polpa, en aquest cas produeix un dolor important. La prevenció més efectiva es l’administració de flu- or (pastes dentífriques, aigua de consum, elixirs bucals) i evitar el consum de sucres, especialment dels que afavoreixen la seva adhesió a la boca (com la mel), doncs són els causants de l’aparició de la càries. Quan la càries ja s’ha produït és necessari una neteja mecànica i un empast dental. Periodontitis (malaltia periodontal o piorrea): La periodontitis produeix una infla- mació del periodonci (la geniva, el lligament periodontal, el ciment i l’ós alveo-

tanca el conducte de les foses nassals amb l’esòfag per evitar que sòlids i lí- quids surtin pel nas. En la següent enllaç pots veure una animació del procés: https://www.youtube.com/watch?v=S6Gu97aIHoU 1.D. Glàndules salivals Són tres parells de glàndules que són les sublingual, submaxil·lar i paròtida (la parotiditis són les conegudes galteres). Produeixen saliva de manera contínua, en una quantitat de 1000-1500 cc (1 - 1’5 litres) al dia , i de forma més intensa quan es presenten estímuls com la presència d’olors o aliments, sobretot si són aliments àcids perquè l’organisme els intenta reduir. La saliva conté dos enzims de destacada importància: el lisozim, que ataca les parets bacterianes, protegint part de les dents de la càries i de les infeccions i la ptialina (amilasa salival), un enzim que trenca les molècules de midó, així co- mença la digestió dels glúcids.

2. Deglució És el procés de pas de l’aliment des de la boca fins a l’esòfag. Fase bucal: És una fase voluntària. La masticació aconsegueix una reducció dels aliments, el barreja amb saliva (insalivació) i de manera automàtica es pro- duirà la deglució.

Després de la masticació i insalivació la llengua envia el bol alimentari cap en- rere de manera que es tanqui el vel del paladar i s’eviti el pas cap a les fosses nassals. A partir d’aquí és necessari que els mecanismes reflexes produeixin una parada respiratòria. Fase faríngia: És ja involuntària i es realitza amb un moviment peristàltic que baixa l’epiglotis i tanca la via respiratòria. Quan la parada respiratòria no es pro- dueix, per exemple quan es riu mentre es menja, es produeix una aspiració (en- nuegament). En situacions de disminució del nivell de consciència (cas d’intoxicació etílica) es poden debilitar aquests reflexes, i la persona pot vomitar i aspirar el vòmit. Fase esofàgica: La musculatura de la faringe es continua amb el de la paret de l’esòfag i segueix la mateixa ona peristàltica que empeny l’aliment en tota la longitud de l’esòfag, que són uns 20-25 cm. La seva única funció és la conduc- ció de l’aliment fins l’estomac i evitar el reflux gastroesofàgic. Quan el contingut de l’estomac retorna a l’esòfag es produeix una cremor (piro- sis), que si es produeix sovint pot provocar una úlcera d’estómac.

Submucosa: És la capa per on circulen vasos sanguinis i nervis. Múscul: Conté 3 capes de fibres de múscul llis que permeten el movi- ment de l’òrgan. Serosa: És una capa fina i brillant amb una petita quantitat de líquid lubri- cant que permet que les vísceres digestives llisquin sense fricció i defor- ma suau. Aquest líquid es segrega per tot el peritoneu visceral. El perito- neu és una doble membrana que recobreix els òrgans abdominals. 3.C. Funcions de l’estómac Motores: A l’estómac caben aproximadament 1,5 litres d’aliments, la seva fun- ció és la barreja dels aliments amb secrecions gàstriques fins elaborar una massa semilíquida anomenada quim i que serà abocada de forma progressiva, i durant les tres hores seguides, a l’intestí; per això existeixen contraccions de barreja, contraccions peristàltiques i les contraccions de gran intensitat (per exemple les de tenir gana). Digestives: La digestió gàstrica (digestió àcida) es produeix per l’acció d’un en- zim proteolític que trenca els enllaços de les proteïnes transformant-les en pèp- tids. Si la pepsina es fabriqués en la seva forma activa, l’efecte immediat seria la destrucció de l’estructura de la pròpia cèl·lula que la fabrica. El proenzim pepsi- nogen conté elements químics que bloquegen el seu centre actiu i que s’elimi- na per l’efecte del pH àcid. A més de la ruptura de proteïnes, la pepsina, entre d’altres enzims (proteases) animals o vegetals, produeix la coagulació de la llet (quallada).

3.D. Control de la secreció i motilitat gàstriques Fase cefàlica: Es desencadena per l’aroma, el gust, l’aspecte visual i fins i tot el record dels aliments. El nervi vague estimula la fabricació d’àcid clorhídric i pepsinogen. Fase gàstrica: Quan el contingut alimentici arriba a l’antre, la distensió d’aquest fa que les seves cèl·lules alliberin una hormona anomenada gastrina que s’abo- ca a la sang i arriba a les cèl·lules parietals de l’estómac, estimulant-les a pro- duir HCl i pepsinogen. També estimulen la seva secreció algunes substàncies com l’alcohol, les proteïnes i el cafè. La producció de HCl també és desenca- dena per la acetilcolina (neurotransmissor) y la histamina (mediador del siste- ma immunològic). Un pH inferior a 2 atura la secreció de gastrina. Fase intestinal: Una vegada l’aliment arriba a l’intestí prim, les cèl·lules d’a- quest alliberen enterogastrona, una hormona que para la secreció d’àcid i pepsinogen de l’estómac. 3.E. Malalties de l’estómac 3.E.I. Ulcus (llaga) gastroduodenal/pèptic És una pèrdua de substància de la mucosa gastroduodenal causada per la di- gestió àcida-pèptica.

• Factors agressius per la mucosa: Pepsina, àcid clorhídric, AINE (Antiin- flamatoris No Esteroideu), Helicobacter Pylori (bacteri que ataca al mu- cus protector), tabac, alcohol, cafeïna i factors psicosomàtics.
• Factors protectors de la mucosa: Mucus, la renovació de les cèl·lules epitelials, bona vascularització i una bona alimentació. Quan els factors agressius superen als protectors apareix l’ulcus o llaga. La pepsina i l’àcid clorhídric dissolen la mucosa ja que el moc està debilitat pels productes de l’Helicobacter Pylori i o per la resta de factors agressius. Simptomatologia de l’ulcus: Són símptomes variables i imprevistos, però es co- mú el dolor que es localitza a l’epigastri , es defineix com una gana dolorosa.

3.E.II. Càncer d’estómac Tumor: Es produït per una cèl·lula que comença a duplicar-se sense controls ni límits formant una massa que va creixent. A mesura que creix va creant un sis- tema vascular (xarxa de vasos sanguinis) per abastir-se.

• Tumor benigne: Té un creixement compacte, és agressiu per que ocu- pa espai i desplaça els teixits veïns però està delimitat.
• Tumor maligne: Les cèl·lules canceroses poden desprendre del tumor originari i desplaçar-se entre les cèl·lules veïnes, formant noves masses tumorals. Metàstasis: Es produeix la metàstasis quan les cèl·lules cancero- ses arriben al torrent sanguini o limfàtic. Aquestes cèl·lules viatgen pel cos fins que troben llocs on poden fer impacte, es a dir, en parts del cos on hi ha molts capil·lars sanguinis, i formen noves masses tumorals on han impactat. Els tumors d’aquest tipus nor- malment s’acaben desplaçant al fetge i als pulmons.
• Nomenclatura dels tumors: Carcinoma: Tumor maligne de procedència epitelial. Adenocarcinoma: Tumor maligne de procedència epitelial glandular. Sarcoma: Tumor maligne de procedència no epitelial. Adenoma: Tumor benigne de procedència epitelial glandular. Tractaments: Els metges especialitzats en el tractament dels tumors són els oncòlegs. Els següents tractaments s’apliquen de forma única o combinada, i el resultat global és de més d’un 50% de curació, es considera que el tumor es- tà curat quan hi ha una falta de remissió de 5 a 7 anys.
• Cirurgia: Es pot plantejar amb una intenció curativa extirpant completament el tumor, en aquest cas es parla de cirurgia radical. Es viable en tumors benignes i en alguns casos de tumors malignes. La cirurgia pal·liativa té com a finalitat l’administració d’altres tractaments, o mi- llorar les condicions de vida i/o allargar la supervivència. En ocasions durant l’acte quirúrgic es practica la biòpsia perioperatòria, que consisteix en que durant l’operació s’extreu la peça quirúrgica o uns ganglis re- gionals que seran observats al microscopi de manera ràpida. El resultat servirà per continuar l’operació d’una o altra manera.
• Fàrmacs citostàtics (quimioteràpia): Són fàrmacs que dificulten la multiplicació de les cèl·lules, són més o menys actius quan més ràpid o lent sigui el ritme de duplicació d’una població de cèl·lules. Són més actius sobre cèl·lules cancero- ses, però afecten també les cèl·lules sanes, sobretot de les cèl·lules que tenen alta tassa de duplicació. Es perd el cabell, es pateix una pèrdua en els epitelis digestius, provoquen nàusees, vòmits, etc. Es tracten de tractaments molt agressius. En general s’utilitzen tractaments combinats de diferents fàrmacs.

• Radioteràpia: Tractament que utilitza radiacions ionitzants que resulten també més o menys agressives com més ràpid o lent sigui el ritme de multiplicació dels teixits, s’utilitzen diferents procediments per tal de concentrar-les al tumor intentant protegir la resta de l’organisme. Exemple: s’introdueixen agulles carregades de productes radioactius a la matriu per tractar tumors ginecològics.

4. Pàncrees Té una part endocrina (illots de Langerhans), que fabrica la insulina (hormona que permet l’entrada de glucosa a les cèl·lules) i el glucagó (hormona que té efectes oposats, augmentant la glucèmia, que és el nivell de sucre en sang). Ie una part exocrina, formada per unes cèl·lules en forma de raïm, que vessen la seva secreció als canals que conflueixen en el conducte pancreàtic que desem- bocarà al duodè. 4.A. Composició de la secreció pancreàtica exocrina Bicarbonat sòdic: Que reaccionarà amb l’àcid clorhídric que prové de l’estómac en una reacció de neutralització en la que s’obté clorur sòdic i aigua, obtenint fi- nalment un pH alcalí. Tripsinogen: Que es transformarà en tripsina, que és una substància que acti- varà els diferents proenzims que fabrica el pàncrees.

Sol manifestar-se com un dolor abdominal intens amb impressió de gravetat i alteració de l’estat general. Es pot presentar una necrosis (mort de les cèl·lules d’un teixit) del teixit pancreàtic. Pancreatitis crònica: Es relaciona també amb l’alcoholisme i pot ser conseqüèn- cia d’una pancreatitis aguda. En aquests casos pot haver una falta d’enzims pancreàtics que es manifesta amb la esteatorrea (femtes riques en lípids, degut a la falta de lipases durant la digestió). Aquesta situació es pot controlar amb l’administració d’enzims pancreàtics amb els àpats. Càncer de pàncrees: Quan es troba en el cap del pàncrees (al principi) pot pre- sentar símptomes per la pressió biliar que provoca (icterícia), i quan es presen- ta en regions de la cua sol ser asimptomàtica fins que arriba a un estat molt avançat. És un dels càncers que té un pronòstic més greu.

5. Fetge El fetge és l’òrgan de major mida del cos, al voltant de 1.400g, i es troba situat en l’hipocondri dret i als seus voltants. Està format pels lòbuls dret i esquerre i de dos més petits a la part inferior, el lòbul quadrat i el caudat. 5.A. Funcions del fetge És el principal laboratori de l’organisme, sintetitza, metabolitza i degrada molè- cules. Al fetge se sintetitzen els factors de coagulació (que es mostren deficitaris en la insuficiència hepàtica), i sintetitza les lipoproteïnes.

Al fetge se sintetitzen les lipoproteïnes plasmàtiques. El depòsit de colesterol a les artèries és un dels principals factors de l’arteriosclerosi i de la malaltia cardi- ovascular. Les lipoproteïnes HDL (High Density Lipoprotein) tenen la funció de recollir el colesterol dels teixits perifèrics i són, per tant, un factor de protecció de l’arteriosclerosi. En canvi les LDL (Low Density Lipoprotein) són un factor de risc perquè distribueixen el colesterol. Les VLDL (Very Low Density Lipoprotein) transporten triglicèrids, que són també un factor de risc cardiovascular, però de menor importància. Actua com magatzem de glúcids, que es metabolitzen i s’acumulen en forma d’un polisacàrid de la glucosa, el glucogen. Actua com un filtre ja que les molècules que s’absorbeixen al tub digestiu i van a parar a la sang passaran pel fetge abans d’arribar a la circulació general. Produeix la bilis. La bilis és un producte que es forma a les cèl·lules hepàtiques que s’emmagatzema a la vesícula biliar, s’aboca al duodè durant la digestió i està composta per sals biliars, que tenen un efecte detergent sobre els greixos, i d’aquesta manera deixen de formar gotes que poder ser atacades pels sucs digestius, i la bilirubina, que és un producte de la degradació de la hemoglobi- na, i és un pigment que dóna el seu color a les femtes, a falta de bilirubina es produeix acòlia (les femtes tenen un color blanquinós, i és un dels símptomes de l’hepatitis).

5.C. Histologia del fetge Les cèl·lules es distribueixen en unes formacions més o menys hexagonals (lo- bulets hepàtics) al vèrtex de les quals es troben els espais porta, que contenen una vena de la branca porta, una artèria de la branca hepàtica i un conducte bi- liar per on circularà la bilis. La sang que procedeix de la branca arterial hepàtica a l’espai porta circularà a través dels sinusoides entrant en contacte amb els hepatòcits i desembocant en la vena central, que la conduirà a la vena suprahepàtica i d’aquesta a la vena cava. La bilis fabricada pels hepatòcits i els capil·lars biliars la recullen i la conduei- xen cap els espais porta fins el conducte biliar, després es reuniran diferents conductes biliars formant conductes progressivament de major diàmetre fins qu es formen els conductes biliars dret i esquerre que surten del fetge. 5.D. Patologies hepàtiques Cirrosis hepàtica: És una malaltia crònica que consisteix en processos d’infla- mació i de cicatrització del teixit hepàtic. En aquests processos es pot perdre l’arquitectura del lobulet hepàtic quedant obstaculitzat el pas de la sang pels capil·lars, i com a conseqüència quedarà

bloquejada l’entrada de la sang al fetge causant una situació d’hipertensió ar- terial. La sang es desviada cap a les venes esofàgiques, que són la comunicació al- ternativa per portar la sang des del sistema porta al sistema cava. Com les ve- nes esofàgiques no poden suportar el volum de sang es tornen varicoses i, si la situació es manté, l’excés de pressió provoca una hemorràgia a les venes eso- fàgiques. Per solucionar aquesta situació es realitzen derivacions porto-sistèmi- ques que comuniquen la vena porta amb la vena cava (porto-cava). La cirrosis pot ser resultat d’alcoholisme crònic i determinades formes d’hepati- tis cròniques. Hepatitis vírica (hepatitis A): És una inflamació del fetge com a conseqüència d’una infecció viral. La forma més freqüent és l’hepatitis A. L’hepatitis A es transmet per contacte fecal-oral en l’entorn familiar, en prepara- dors d’aliments negligents i per marisc contaminat per aigües fecals. Existeixen les següents fases:

• Fase d’incubació: de 2 a 6 setmanes.
• Fase prodròmica: Anorèxia (falta de gana), malestar general, nàusees i vòmits i generalment febre.
• Fase ictèrica: Es produeix icterícia acompanyada d’acòlia i colúria (co- loració pàl·lida de les femtes i coloració intensa de l’orina deguda a que la bilirubina s’elimina pel ronyó). Per confirmar el diagnòstic es determina la concentració de les transaminases hepàtiques, que són enzims propis de la cèl·lula hepàtica que quan és destruï- da s’aboquen a la sang. Existeixen altres formes d’hepatitis (B, C...) que es transmeten per via parente- ral (sang) i via sexual. Colelitiasis: És la formació de càlculs en la vesícula biliar. És una malaltia molt freqüent principalment en dones de més de 60 anys i més amb obesitat. En molts casos és una malaltia asimptomàtica. Presenta les complicacions se- güents:
• Dispèpsia biliar: Seria una situació de dificultat per digerir àpats amb abundància de greixos.
• Còlic biliar: El còlic és un dolor produït per l’obstrucció d’una víscera buida i per la contracció dels músculs per vèncer-la. És degut a l’impacte d’un càlcul en un punt estret que impedeix la sortida normal de la bilis.
• Colecistitis aguda: És la infecció bacteriana de la vesícula biliar causa- da per la cole-litiasis i per l’obstrucció de la sortida per un càlcul. És una situació d’abdomen agut (malaltia aguda que es presenta de forma brus- ca amb dolor abdominal i febre, com l’apendicitis). Té una solució de ci- rurgia d’urgència. Si la vesícula es perfora dóna lloc a la sortida de la pus acumulada que provoca una peritonitis.