INMUNLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune cuyo origen es incierto, se
cree que surge por combinación entre factores genéticos y ambientales como la falta
exposición a sol y la falta ingesta de vitamina D.
En la EM se destruye la vaina de mielina de los axones. En esta enfermedad
intervienen las células Th1. Estas células activan los macrófagos que fagocitan los
patógenos o Antígenos (Ag). Estas células Th1 se activan de manera periférica,
mediante mecanismos desconocidos, como puede ser la mimetización con agentes
infecciosos. Las células T activadas, expresan receptores y moléculas de adhesión, a la
vez, secretan mediadores proinflamatorios y metaloproteasas que activan la Barrera
Hemanotencefálica (BHE) e interaccionan con la misma para atravesarla y poder llegar
al Sistema Nervioso Central (SNC). Una vez alcanza el SNC, las células T se reactivan por
el contacto con un antígeno, estos antígenos pueden ser, la proteína básica de la
mielina (MBP) que se expresa en las células gliales y en la membrana de la mielina,
glicoproteina mielinica oligodendrocitaria (MOG), se expresa en la membrana mielínica
en la superficie de los oligodendrocitos, o bien, la proteína proteolipidica (PLP) en la
membrana de mielina.
Como consecuencia, se inicia una reacción inflamatoria, se secretan citoquinas y otros
componentes del sistema inmune, como macrófagos, células T citotóxicas, linfocitos B
y moléculas del complemento. Los linfocitos B producen inmunoglobulinas. Se
desencadena, por tanto, una reacción inmunológica, frente a las células nerviosas y
frente a la mielina. La consecuencia es la producción de edema, desmielinización,
destrucción por tanto del axón, lo cual causa déficit neurológico, tejido cicatricial y
reducción del volumen cerebral.
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