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Ascitis: Causas, Mechanismos y Consecuencias, Resúmenes de Biología

El concepto de ascitis, una complicación de la cirrosis caracterizada por la acumulación anormal de líquido en el abdomen. Se discuten los mecanismos fisiopatológicos que determinan su aparición, incluyendo la hipertensión portal, la disfunción circulatoria y la hipovolemia efectiva. Además, se analiza cómo la hipoalbuminemia y el aumento de sodio total favorecen la extravasación de líquidos.

Tipo: Resúmenes

2011/2012

Subido el 19/02/2022

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ASCITIS
Acumulación anormal de líquido dentro del abdomen complicación de la cirrosis, al existir una limitación al flujo de sangre por parte
del hígado busca caminos alternos para disminuir la presión, es decir, consecuencia de la hipertensión portal.
Esta hipertensión portal determina la aparición de una disfunción circulatoria que se inicia con vasodilatación arterial sistémica
generada por vasodilatadores, esto determina 2 eventos:
1. Aumento secundario del influjo en microcirculación esplácnica que condiciona un incremento en la formación de linfa a
través de un aumento de la presión capilar y de la permeabilidad. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de
la presión y la presión hidrostática elevada en el sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una
extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la focalización de la ascitis.
2. Aparición de hipovolemia efectiva y consiguiente el descenso de la presión arterial, esto activa SNS, SRA, ADH para permitir
la retención de sodio y agua por parte del riñón que se comporta como si el individuo le faltara volumen, llevando a la
vasoconstricción renal.
Entonces la hipoalbuminemia por disfunción hepática, el aumento de la cantidad de sodio total más la hipertensión portal favorece
la extravasación de líquidos.
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ASCITIS

Acumulación anormal de líquido dentro del abdomen complicación de la cirrosis, al existir una limitación al flujo de sangre por parte del hígado busca caminos alternos para disminuir la presión, es decir, consecuencia de la hipertensión portal. Esta hipertensión portal determina la aparición de una disfunción circulatoria que se inicia con vasodilatación arterial sistémica generada por vasodilatadores, esto determina 2 eventos:

  1. Aumento secundario del influjo en microcirculación esplácnica que condiciona un incremento en la formación de linfa a través de un aumento de la presión capilar y de la permeabilidad. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de la presión y la presión hidrostática elevada en el sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la focalización de la ascitis.
  2. Aparición de hipovolemia efectiva y consiguiente el descenso de la presión arterial, esto activa SNS, SRA, ADH para permitir la retención de sodio y agua por parte del riñón que se comporta como si el individuo le faltara volumen, llevando a la vasoconstricción renal. Entonces la hipoalbuminemia por disfunción hepática, el aumento de la cantidad de sodio total más la hipertensión portal favorece la extravasación de líquidos.