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1.Sistema Cardiovascular
Exploración física 1.Arterias: Pulso de las arterias más accesibles del exterior (radial, femoral, carotídeo), FC,Presión Arterial (sistólica PAS y diastólica PAD), vena Test de Allen: para saber si la arteria radial y cubital son permeables, se apretan y si se pone blanca la mano significa que hay buena perfusión. 2.Coloración piel (palidez, cianosis) 3.Presión venosa central (PVC), presión de la sangre que llega AD (Reflejo Hepático Yugular RHY si apretas hígado la yugular se marca más) 4.ECOC: eco cardiograma y ECO Dopplerm ver la dirección de la sangre, sobretodo de la periféria. 5.Hemodinámica: GC 5000ml/min, Volum Sistólico: 60-100 ml/ lati 6.Ruidos cardíacos
- Primero (cierre valvula mitral y válvula tricúspide
- Segundo (cierre válvula aórtica y válvula pulmonar)
- Tercero y cuarto en patología
- Fracción de eyección >60%
Insuficiencia cardíaca (IC) Desequilibrio por el cual el corazón no es capaz de mantener gasto cardíaco adecuado a las necesidades biológicas. Factores: HTA, isquemia, miocardiopatías, valvulopatías adquiridas, cardiopatías congénitas Instauración
- Aguda: forma brusca sospecha de IAM, arritmias, TEP.
- Crónica: aparece a los años (valvulopatías o en la HTA) Sintomatología: disnea, solor torácico, tos con esputo espumoso y sonrosado Se clasifica en 3 tipos dependiendo a que zona del corazón afecte: izquierda, derecha o EAP
IC Izquierda Sintomatología: disnea progresiva, ortopnea (disnea en supino), taquipnea,oliguria, pulso débil, cianosis,taquicardia y crepitantes.
IC derecha Sintomatología: disnea progresiva, distensión ABD, edemas o anasacra (edema todo el cuerpo=, RHY, hepatomegalia y derrame pleural.
Edema agudo Pulmón (EAP) Disnea grave ,sudoración fría, oliguria, taquicardia, crepitantes y expectoración mucosa. VIGILANCIA Y MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR: Monitorizar el RITMO CARDÍACO con ECG, control de dolor precordial. Analitica :Evolución de los enzimas ( troponinas y miosina).. RESPIRATORIO: Controlar la oxigenación PULSIOXIMETRIA, FR y la disnea. Realización de GSA seguidas S.N.C: Nivel de conciencia RENAL: control diuresis, posibilidad de SV. Control de urea, K y HÍGADO: ojo ictericia o coluria (mear color cocaola).Control de enzimas hepáticos (transaminasas y bilirrubina). GASTROINTESTINAL: evitar estreñimiento (por que al hacer fuerza paras respiración + maniobra de mansalva) COAGULACIÓN Y SANGRE: Vigilar la aparición de diátesis hemorrágica (alteración de factores de coagulación, parecido hemofília). Si precisa TRANSFUSIONES HACERLAS LENTAS(> de 2 h) y añadir diuréticos.
Shock Desequilibrio entre el aporte y el consumo de O2, imposibilita aportar oxígeno y nutrientes a las células, desencadenando un Fallo MultiÓrgánico (FMO). VD ->TA baja – sangre órganos FISIOPATOLOGÍA: TA depende de GC + resistencias. Existen factores que influyen:
- Cardíaco: GC depende de volumen sistólico*
- VVSS: viscosidad y coagulación.
- Humoral: sustancias capacidad de variar la luz del vaso (VC oVD)
- Microcirculación: adherencia de leucos y plaquetas en el interior varía la cantidad de sangre
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Miocardiopatías Enfermedades del miocardio. Existen dos tipos: a)Primarias (idiopáticas) b)Secundarias: HTA, isquemia, valvulopatías,alteraciones congénitas, tóxicas,endocrinológicas e Infecciosas Clasificación a)Miocardiopatía dilatada (MD) disfunción sistólica (contracción), aumento llenado VI/VD, MENOS Fe ( -30%) y el tamaño aumentado por la dilatación del músculo. El aumento de tamaño es debido a IAM seguidos, al estar dilatado entra más volumen pero cuesta sacarlo (por la baja Fe). Sintomatologia: IC, arritmias y embolias. Dx: Rx y ECOC. b)Miocardiopatía hipertrófica: disfunción diastólica (relajación), MENOS llenado VI/VD por hipertrofia del miocardio, la Fe DE PUTISIMA MADRE (30-70%). La etiología principal es la HTA, el aumento de la pared cardíaca disminuye la cavidad y menos sangre para bombardear OJO EMPEORA CON TAQUICARDIA. Síntomas: IC izquierda, síncope y muerte súbita Dx: ecoc. C)Miocardiopatía restrictiva (mezcla): disfunción diastólica (relajación), volumen variable, sin afectación Fe y tamaño ligeramente aumentado. Pared ventricular está gruesa y rígida. Sintomatologia: IC Dx: Rx y ECOC.
Miocarditis Inflamación miocárdica NO SIEMPRE POR INFLAMACIÓN. Etiologia: virus, toxoplasma, hipersensibilidad, RT,fármacos y agentes físico (hipotermia o cardioversión). Sintomatología: cardiomegalia, arritmia, síncope, muerte súbita o IC. Endocarditis Inflamación o infección de las válvulas cardíacas. Factores: manipulación dental, ADVP, protesis valvulares o catéter ( causando bacteriemia). Sintomatología: lesiones púrpuras en los dedos, esplenimegalia, petequia, IC, edbilidad, fiebre, sudoración Dx: Hemocultivos, ECOC.
Cardiopatía isquémica Mala irrigación al miocardio por causa arteriosclerosis , llevando menos sangre DISMINUYENDO perfusión periférica, acabando en isquémia.
Según el tiempo : -30 minutos ANGUINA DE PECHO (ANGOR) + 30 min INFARTO. Fisiopatología: creación placa ateroma-> rotura ->embolo -> tapamiento arterial. Factores de riesgo: tabaquismo, dislipemia (alteración metabolismo lípidos), HTA , DM, obesidad y sedentarismo. Clasificacioón:
- Angina de pecho SCASEST: -30 minutos isquémia
- IAM SCACEST: + 30 minutos necrosis Analítica: mirar troponina y CK (marcadores cardiopatía isquémica) Sintomatología: dolor precordial, vegetatismo (palidez, sudoración fría, náuseas-vómitos, ganas de defecar). ¿cómo afecta un Angor/IAM al cuerpo? Cardiovascular: IVI-IVD, arritmia. Respiratorio: posibilidad de EAP SNC: provocado por dolor y utilización de analgésicos Renal: oliguria Gastrointestinal: posibilidad de HDA/HDB por utilizar AA y trombolíticos. Metabolismo: hiperglicémia, causado por SR en situación estrés. Monitorización: OJO pcte evolución incierta
- Dolor: no debe de tener, si aparece detectarlo inmediatamente.
- Oxigenación: pulsioximetría debe ser óptima-
- Cardio: monitorizar ritmo, DETECCIÓN ARRITMIAS, desfribilador preparado. control TA contínua.
- SNC: calmar ansiedad y miedo, ojo no hagan depresión.
- Renal: siempre CD posibilidad de SV. BALANCE HÍDRICO SIEMPRE
- Gastroinstestinal: evitar extreñimiento (maniobra mansalva) dieta: blanda bajo en colesterol y pobre en sal.
Clasificación -Extrasistole: latidos que se adelantan al ritmo normal, arritmia más frecuente. Existen dos tipos, según el tamaño del QRS: a) Auricular/ supraventricular: QRS estrecho sin onda P. b)Ventricular: QRS ancho sin onda p. -Taquicardia sinusal: puede no patologica cuando es ejercicio, embarazo. Patológica ( anemia, hipertiroidismo y déficit vitamina A). -Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): de golpe es patológica , FC 150-200 QRS estrecho.
- Taquicardoa ventricular (TV):un punto del V aumenta la FC. -Flutter auricular: no onda p se ven ondas F ( dientes de sierra). -ACxFA: ARRITMIA COMPLETA POR FIBRILACIÓN AURICULAR varios puntos de la aurícula son estimulados no existe la onda p. -Fibrilación ventricular (FV): DESPOLARIZACIÓN cardíaca NO FC , disminuye GC consciencia SIN PULSO y SIN aportación oxígeno células. -Bradicardia sinusal: FC -50 lpm con ondas p. no patológica de los esportistas. - Bloqueo sinoauricular: no existe el complejo QRS (una pausa de contracción cardiaca). - Primer grado: PR -20s, puede confundirse con RS. - Segundo grado Mobitz 1 o Wenckebach: PR alargada hasta onda P NO HAY QRS. TTO MCP!!. - Segundo grado mobitz 2 o NO Wenckebach: un latido con QRS otro latido sin QRS - Tercer grado: no relación entre P-QRS (FC baja) TTO MCP. SI ECG TIENE FORMA DE M BLOQUEO RAMA D, SI ES FORMA DE W BLOQUEO RAMA I. MCP Simula la FC en casos en que se pierde el efecto del nódulo sinusal, los polos nunca se colocan AI-VI.Gente joven unicameral AD + VD gente mayor AD/VD. TTO ARRITMIAS (IMPORTANTEEEEEE) Taquicardia sinusal: tratar la patología base Supraventriculares: FÁRMACOS. Ventricular: cardioversión o fibrilación. DESFRIBILADOR AUTOINPLANTABLE (DAI): desfibrila en TV o FV -> arritmias mortales.
Parada Cardio Respiratoria (PCR) Interrupción de la circulación con ausencia de contracción eficaz.Duración de 30 minutos. Sintomatología: ausencia de pulso, perdida de conocimiento,apnea, cianosis, perdida tono muscular y midriasis. Etiología: asistolia (no actividad eléctrica), FV y disociación electromecánica (si estímulo no pulso). Puntos clave
- A érea: permeabilizar la vía aérea (hiperextensión cabeza y libre de cuerpos extraños).
- B reath: soporte ventilatorio: Ambú FR 20 o IOT
- C ardíaco: 100 compresiones= ritmo 30:2. Actividad eléctrica- DF si FV No actividad eléctrica- Adrenalina.
CV y DF
- CV: Descarga sincronizada. TV,flutter Taquicardia Paroxística, Taquicardia Supraventricular y ACxFA.
- DF: Descarga sin sincronizar ÚNICAMENTE EN FV
Cardiopatía congénita
Se denomina foramen oval, conexión entre A-V. Existe de dops tipos: a)Shunt AD-AI + 02 b)Shunt AI-AD –
Pericarditis Inflamación del pericardio. Etiología: virus o IAM (sdme. Dressler), uremia, TBC,trauma, hipotiroidismo… Sintomatología: dolor precordial en aumento e inspiración y decúbito supino, fiebre y roce pericárdico. Dx: ECOC.
Derrame pericárdico Exceso de líquido en el pericardio, puede dificultar la contracción cardíaca. Tto: pericardiocentesis.
OBSTRUCCIÓN de una ARTERIA de EESS, se tiene que correr.Existe de dos tipos:
- Aguda: un trozo de ateroma se desprende y se dirige a una arteriola. Sintomatología: dolor, frio, arreflexia, ausencia de pulsos. Tto: IQ para extraer ÉMBOLO.
- Progresiva: hombre fumador y DM y HTA. Sintomatología: cianosis, caida de pelo, pulsos debiles o inexistentes y frio a nivel distal. Si no se trata gran parte de los pctes acaban amputados Fenomeno de Raynaud VSC de arteria de manos y pies, caracterizada por VSC intensa con posterior VSD, localizado en la zona distal de las manos. NO OBSTRUCCIÓN
Trombosis Venosa Profunda (TVP) Taponamiento de las VENAS, la sangre tiene movimiento lento y algunos trozos se coagulan. Factores: reposo, obesidad, encamamiento. Sintomatología EE afectada: dolor, calor local, parestesia, febrícula, taquicardia y edema.Tto profiláctico: movilización o fisioterapia + heparina profiláctica o de bajo peso molecular. Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) Trombo: coagulo de ateroma SIN MOVIMIENTO. TVP acaba en TEP Émbolo: coagulo de ateroma CON MOVIMIENTO Se forma un TROMBO en EEII se convierte en ÉMBOLO al desprenderse de la placa de ateroma y SE MUEVE hacia la AD pasa a VD y se dirige a la arteria pulmonar llegando a tamponar la luz de la arteria impidiendo el paso de sangre. La respiración del individuo NO está afectada, en cambio, la DISTRIBUCIÓN SI está afectada por que la oxigenación no es correcta. Sintomatología: disnea, taquipnea e hiperventilación, dolor torácio, ECG Bloqueo de Rama Derecha. GSA-> hipoxemia e hipocapnia (por la mala distribución). Dx: arteriografía pulmonar también sirve para administrar fibrinolíticos. Tto:
- Oxigeno
- En caso de shock obstructivo: Fibrinolítivos
- Anticoagulantes: Heparina para evitar trombos y posteriormente Dicumanírico (Sintrom, vamos). 6 MESES.
- Filtro: en la vena cava si existe recidiva, dicumanírico 4ever+ filtro (es como un atrapa medusas XD) Importante: es una enfermedad prevenible , el riesgo de TEP en el hospital es alto ya que los pacientes están mucho tiempo encamados, se administrará heparina de bajo peso molecular a los pctes que estén encamados durante mucho tiempo y movilización precoz. Embolia paradójica Trombo en las EEII llega a la AD, pero el pcte tiene foramen oval y por lo tanto se dirige a AI y puede provocar embolias cerebrales.
Tx Cardíaco Receptor: pronostico vital corto, no ADVP (adicto a drogas vía parenteral), no sociópata (no ladrón), posibilidad de ser tratado con inmunosupresores y MUY IMPORTANTE: la dimensión torácica y el órgano, tiene que ser iguales xDD Donante: muerte encefálicam corazón sano, no vih ni neoplasia ( OJO neopalsia cerebral si, no metástasis) , no lo robas XD , anónimo y en pctes VHB-VHC se tx a pctes que tmb lo sean. Indicaciones: disnea en reposo, tiempo de vida menos de un año y pctes con tto refractario (que no haga efecto NADA y la única posibilidad de vida es el tx)
