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CATARATA
Dr. Juan Stoppel O.
DEFINICIÓN:
La catarata puede ser definida simplemente como cualquier opacidad en el cristalino. Esta opacificación puede ser parcial o total.
Epidemiología:
La catarata es la causa más importante de ceguera en el mundo. 17 millones de personas son ciegos por esta causa. Entre un 12% y un 50% de las personas sobre 65 años de edad tienen catarata (catarata senil).
La incidencia de catarata aumenta con la edad aunque la edad de comienzo puede variar según la región: en la India ocurre 14 años antes que en Estados Unidos.
En la mayoría de los estudios es más frecuente en las mujeres que en los hombres.
La catarata se presenta con mayor frecuencia en aquellas áreas en que la exposición a la luz es más intensa y prolongada y, por lo tanto, se asocia a la radiación ultravioleta. También se asocia a radiación ionizante (rayos x, Beta, Gamma y Neutrones).
También se han relacionado factores de tipo nutricional: Dietas deficientes en riboflavina, fenilalanina, histidina y triptófano.
Etiología: La etiología de la catarata senil –que es la más frecuente- no se conoce. Se han postulado alteraciones de las proteínas cristalineanas (cristalinas) debido a la acción de la luz ultravioleta que produciría alteraciones oxidativas.
Clasificación de las cataratas:
- Catarata congénita
- Catarata evolutiva
- Catarata senil
- Catarata metabólica: diabética, galactosémica, hipocalcémica, hipotiroídea, miotónica y acidótica.
- Catarata dermatológica: dermatitis atópica, displasia ectodérmica anhidrótica. Síndrome de Rothmund y Werner
- Catarata en enfermedad ósea: disostosis cráneo-facial.
- Catarata osmótica
- Catarata complicada: uveítis, desprendimiento de retina, tumor
- Catarata tóxica: corticoides, hierro, cobre, mercurio
- Catarata traumática 1. Catarata Congénita El término catarata congénita se refiere a opacidades del lente que están presentes al momento de nacer. Aquellas opacidades que aparecen al primer año de vida se llaman catarata infantil. Ya que algunas opacidades no logran ser diagnosticadas al momento de nacer sino más adelante cuando el niño es más grande, hace que algunos oftalmólogos ocupen ambos términos como sinónimos.
Estas cataratas obedecen a diversas etiologías, lo que excede la intención de esta revisión. En todo caso la catarata congénita es una patología muy importante en el niño, ya que su no tratamiento determina el no desarrollo de la visión (ambliopía).
2. Catarata Evolutiva Varios tipos de catarata son esencialmente de desarrollo. Están compuestas por pequeñas y limitadas opacidades que son de carácter estacionario y no progresivas y que, por lo tanto, no requieren tratamiento. 3. Catarata Senil La catarata del adulto relacionada con la edad ocurre después de los 30 a 40 años y es, generalmente, progresiva. Esta catarata puede tomar tres formas: nuclear, cortical y subcapsular. a) Nuclear: El núcleo se pone duro (esclerótico) y aumenta en pigmentación. Estos cambios iniciales puede que no sean fácilmente reconocidos, pero se manifiestan en una miopización en la refracción. Estas cataratas determinan mejor visión de cerca que de lejos. Los pacientes pueden presentar diplopía debido al efecto prismático del núcleo esclerótico. Cuando esta catarata se hace avanzada puede disminuir la función fotópica de la retina. b) Cortical: Puede ocurrir en forma aislada o en asociación con esclerosis nuclear. Comienza como vacuolas y progresa en la formación de hendiduras transparentes entre las lamelas corticales. Estas hendiduras se opacifican y se expanden por la imbibición de agua. Las cataratas corticales determinan una disminución variable de la agudeza visual y de la sensibilidad de contraste. Los síntomas típicos incluyen el deslumbramiento que produce un foco de luz potente. Estos síntomas son más intensos en la noche. Cuando toda la corteza desde la cápsula hasta el núcleo se opacifica se llama catarata madura. Una catarata hipermadura representa la filtración de proteínas a través de la cápsula dejándola corrugada y ocasionalmente encogida. Una catarata morganiana ocurre cuando toda la corteza se ha licuado y el núcleo flota en el interior del saco capsular.
a la refracción irregular dentro del lente y al efecto prismático de la esclerosis nuclear.
- Aparición de miopía lenticular que se produce por la esclerosis nuclear. Esto permite que pacientes présbitas que requieren del uso de lentes para la lectura experimenten una mejoría de la visión de cerca prescindiendo del uso del lente para leer (segunda visión).
- Disminución generalizada de la visión.
El signo objetivo de la catarata es la presencia de opacidades en el cristalino que se pueden ver con la iluminación directa, las que se ven de aspecto blanco o grisáceo.
Examen Físico
- El examen físico del paciente cataratoso comienza con la toma de la agudeza visual, la cual puede estar disminuida en distintos grados. Si el paciente sólo ve luz, éste debe proyectar bien la proveniencia del estímulo luminoso. Se debe evaluar la agudeza visual con corrección de cualquier vicio de refracción.
- Las pupilas reaccionan de modo normal, tanto al estímulo fotomotor como consensual.
- El examen biomicroscópico permitirá determinar la localización y la intensidad de la opacificación.
- Es importante determinar el estado retinal y descartar cualquier patología de la misma mediante la oftalmoscopía, tanto directa como binocular indirecta.
- Si los medio no permiten ver bien el fondo del ojo, se debe recurrir a la ecografía ocular para determinar el estado retinal (si la retina se encuentra aplicada) o si existe un tumor.
- En casos muy seleccionados (niños muy pequeños) se puede recurrir al electroretinograma o a potenciales visuales evocados para determinar si el niño ve o no.
Complicaciones: Las complicaciones que pueden presentar los pacientes cataratosos son:
1. Glaucomas a) Facolítico: el cual se debe a la obstrucción del trabéculo por macrófagos que han fagocitado proteínas cristalineanas que se han filtrado a través de la cápsula. b) Facomórfico: en el cual el cristalino intumescente bloquea el ángulo. c) Facotópico: el cristalino se ha luxado hacia la cámara anterior y provoca un bloqueo pupilar. 2. Uveítis facotóxica provocada por las proteínas que han filtrado a través de la cápsula.
3. Luxación del cristalino ya sea a cámara anterior o al vítreo.
Diagnóstico Diferencial
- Glaucoma
- Desprendimiento de retina
- Trombosis de la vena central de la retina
Tratamiento de la catarata
1. Médico: ningún tratamiento médico ha demostrado ser eficaz en retardar, prevenir o revertir la catarata. Los inhibidores de la aldol reductasa que impiden la conversión de glucosa a sorbitol, han demostrado cierta utilidad en las cataratas diabéticas en animales de experimentación. 2. Quirúrgico: el tratamiento definitivo de la catarata es quirúrgico, en el cual se extirpa el cristalino mediante diversas técnicas (intracapsular, extracapsular o facoemulsificación). La corrección óptica se puede realizar con anteojos, lentes de contacto o lente intraocular. (ver capítulo 22).
Indicaciones para la cirugía La más frecuente es el deseo del paciente de mejorar su función visual. La decisión no está basada en una determinada agudeza visual sino lo que más importa es el aspecto funcional, es decir cuando la agudeza visual que tiene el paciente no le permite realizar sus actividades habituales. En la catarata monocular lo que lleva a la cirugía es el deslumbramiento, pérdida de la estereopsis y disminución de la visión periférica.
Existen indicaciones médicas que hacen necesaria la extracción de la catarata:
- Glaucoma facolítico
- Glaucoma facotópico
- Glaucoma facomórfico
- Uveitis facotóxica
- Luxación del lente
Cuando la catarata impide el tratamiento de otra patología ocular:
- Retinopatía diabética
- Evaluación de la papila y del campo visual en el glaucoma
Contraindicación del tratamiento quirúrgico Está contraindicado el tratamiento quirúrgico de la catarata cuando existe otra patología asociada que impediría una rehabilitación visual adecuada. Por ejemplo: trombosis de la vena central de la retina, glaucoma absoluto, desprendimiento de retina de larga data, cicatrices maculares, etc.
del cristalino) o como una mancha densa blanca ubicada en la cápsula posterior (mancha de Mittendof). Estas generalmente no se asocian a otras alteraciones sistémicas y no requieren de un estudio sistémico.
b) Polar: Las cataratas polares son opacidades ubicadas en el polo anterior o posterior del cristalino, son generalmente unilaterales, y el compromiso de la agudeza visual puede ser leve a severo dependiendo de su ubicación. Aquellas que se ubican a posterior dan compromiso de la agudeza visual a no así las anteriores. Las opacidades anteriores pueden ser familiares o esporádicas y se pueden asociar a otras anomalías oculares como el microftalmo. Las posteriores también pueden ser esporádicas y familiar con un patrón autosómico dominante. Pueden verse en el síndrome de Alport.
c) Suturales: Las cataratas suturales o estrelladas comprometen las suturas y del cristalino. Rara vez comprometen la visión y pueden ser heredadas en forma autosómica dominante.
d) Nucleares: Son opacidades del núcleo embrionario y/o fetal. Su densidad puede ser variable. Pueden tomar diferentes formas: floriforme, estrelladas, pulverulenta. Estas cataratas son generalmente bilaterales y pueden comprometer en forma importante la agudeza visual.
e) Capsulares: Son pequeñas opacidades que se presentan en la cápsula anterior sin compromiso de la corteza. Puede protruir hacia la cámara anterior y en general no afectan la agudeza visual.
f) Lamelar: También denominada zonular, es la más frecuente de las cataratas infantiles. Se presentan como opacidades bilaterales del núcleo y son el resultado de un daño al cristalino durante el desarrollo fetal; siendo las capas más internas afectadas en mayor importancia mientras más precoz haya sido el daño. Se puede heredar en forma autosómica dominante.
g) Completa: Las cataratas completas o maduras son una forma extrema de progresión de la catarata debido a una serie de mecanismos. Estas se asocian con enfermedades sistémicas y al trauma. La catarata membranosa es el resultado de la absorción del material cristalineano con una cápsula intacta, dando una fusión de ambas cápsulas y aspecto blanquecino.
Etiologías: En un niño con catarata congénita una búsqueda etiológica racional debe ser mandatoria. Hay que tener en cuenta la relación costo-beneficio de hacer exámenes innecesarios por lo que se deben tener en cuenta múltiples factores. En muchos casos la historia familiar y un examen físico cuidadoso son la clave, por ejemplo las cataratas por remanente de la túnica vasculosa lentis no se asocian a alteraciones sistémicas y no requieren de mayor estudio.
Lo más importante a determinar es si las alteraciones del cristalino son aisladas o forman parte de un síndrome o enfermedad sistémica. Las posibles causas son tantas que no se deben pedir exámenes al azar.
Causas de Cataratas Infantiles y en la Niñez
Alteraciones Gestacionales Irradiación (primer trimestre) Ingestión de drogas maternas Corticoesteroides Sulfanomidas Prematuridad / bajo peso de nacimiento
Alteraciones Dermatológicas Dermatitis Atópica Síndrome de Rothmund Síndrome de Werner
Desórdenes Metabólicos Diabetes Mellitus Galactosemia / deficiencia de galactoquinasa Hipoglicemia Hipoparatiroidismo / pseudohipoparatiroidismo Manosidosis
Anomalías Oculares Aniridia Disgenesia del segmento anterior Ectopia Lentis Coloboma Lenticular Lenticono Lentiglobo Microesferofaquia Enfermedad de Norte Persistencia de vítreo primario hiperplástico Remanente de la túnica vasculosa lentis
Alteraciones Cromosómicas Trisomía 13-
el 75% de los pacientes dentro del primer año de vida. La galactosa se acumula en reductasa el humor acuoso y difunde al cristalino. La aldol reductasa del cristalino la convierte en dulcitol que al no poder ser metabolizado produce una gradiente osmótica y determina la opacificación del cristalino.
En la deficiencia de galactoquinasa, sólo se acumula galactosa. Estos niños desarrollan cataratas mediante el mismo mecanismo ya explicado pero no tienen otras alteraciones sistémicas, sólo se manifiesta por excreción urinaria de sustancias reductoras. Si se hace el diagnóstico precoz puede tratarse médicamente con la suspensión de galactosa y en algunos casos permitir la regresión de la opacidad cristalineana.
Clínica A diferencia del adulto portador de una catarata que consulta por disminución de agudeza visual, en el niño la catarata puede ser asintomática y ser los padres los que consultan porque han notado la presencia de leucocoria (pupila blanca) o por que el niño desvía el ojo: estrabismo. Son estos dos signos: leucocoria y estrabismo el principal motivo de consulta en este grupo etario. Esto hace que el diagnóstico sea tardío lo que determina un pobre pronóstico visual.
Más raro es que el paciente consulte por nistagmus, en cuyo caso la agudeza visual es muy mala y la catarata es bilateral o por fotofobia causada por el deslumbramiento que pueden causar algunas cataratas congénitas.
La evaluación inicial no resulta fácil en niños que no son capaces de cooperar con la toma de la agudeza visual. En esos casos es muy importante conocer cómo el paciente se desempeña en su medio habitual, si es capaz de tomar objetos pequeños, jugar, si rechaza la oclusión de un ojo (rechazará la oclusión del mejor ojo). Cuando el niño ya es capaz de cooperar se puede tomar la agudeza visual con cartillas para iletrados o hacer el test de mirada preferencial.
En el examen físico es muy importante ver la coexistencia de otras anomalías sistémicas que orienten a un diagnóstico, ver el alineamiento ocular y la presencia de rojo pupilar. Una herramienta muy útil y al alcance de todos los médicos es el uso del oftalmoscopio; éste nos permitirá evaluar el grado de opacidad y su ubicación. Si al tratar de hacer un fondo de ojo no somos capaces de verlo con claridad nos refleja en algo la visión del niño; así como nosotros no vemos hacia adentro, él no ve hacia afuera. En el caso de que se diagnostique una catarata, el paciente debe ser derivado de inmediato al oftalmólogo para su tratamiento.
Tratamiento El tratamiento de la catarata congénita, cuando interfiere con el normal desarrollo de la agudeza visual, es quirúrgico. Se debe sacar la opacidad y realizar la rehabilitación visual lo antes posible. Mientras más precoz sea el tratamiento mejor será el pronóstico visual final con menor riesgo de desarrollar ambliopía. Sin duda que antes de operar se deben tener en consideración una serie de factores que ayudan a la decisión: edad, tiempo de evolución, uni o bilateralidad,
anomalías asociadas, etc, todo lo cual puede afectar los resultados del tratamiento. La rehabilitación visual se puede hacer con anteojos, lentes de contacto o implante de lente intraocular; discutir los beneficios y riesgos de cada uno de ellos excede la intención de este apunte. (ver capítulo 22)
Resumen:
- Son múltiples las posibles etiologías de cataratas congénitas. Se debe estar atento a las alteraciones metabólicas: galactosemia y deficiencia de galactoquinasa. Son importantes las infecciones intrauterinas en especial la Rubeola. Buscar signos de síndromes o enfermedades sistémicas.
- La consulta puede ser tardía, en el examen deben buscar la leucocoria, estrabismo, nistagmo y preguntar por la eventual existencia de fotofobia.
- Evaluar el desempeño del niño en su medio ambiente habitual. Practiquen una oftalmoscopía directa que les dará una idea del grado y ubicación de la opacidad. Es el signo más fácil y práctico para pesquisarla. (¡¡Clave: evaluar el rojo pupilar!!)
- Ante la existencia de una catarata congénita deben derivar con carácter de urgencia al paciente para su ulterior tratamiento.
