CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas. Es una alteración
histopatológica difusa del hígado caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos y nódulos
de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática normal y a una
alteración de la anatomía de la vascularización hepática y de la microcirculación.
ETIOLOGÍA: Más comunes:
1. Cirrosis alcohólica: Consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas contribuye al riesgo de lesión hepática en
pacientes con otras hepatopatías como hepatitis crónica, esteatosis hepática relacionada al síndrome metabólico, etc.
2. Cirrosis de etiología vírica: Las infecciones de hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) son las
causas más frecuentes de hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma.
3. Enfermedad por hígado graso no alcohólico: Frecuente en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica que
evolucionan a cirrosis. Muchos de los pacientes con cirrosis criptogénica tienen EHNA.
4. Enfermedades autoinmunes: Entre estas enfermedades se encuentran la hepatitis autoinmune (HA), la colangitis
esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar primaria (CBP). La HA es una inflamación crónica del hígado, caracterizada
por la presencia de hipergammaglobulinemia, La CEP es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una reacción
inflamatoria del árbol biliar asociada a fibrosis obliterativa, se manifiesta clínicamente por un cuadro de colestasis crónica y
la CBP tiene como características: Destrucción progresiva de los conductos biliares intrahepáticos, trastornos de la
excreción biliar, fibrosis progresiva y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
PATOGENIA:
Mecanismos fisiopatológicos: a) necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación; b)
fibrogénesis (depósito de matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración) y d) alteraciones
vasculares y circulatorias.
Se producen citocinas profibrogénicas como factor transformante del crecimiento β1 (TGF-β1) que inician y perpetúan la
activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se
contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. El aumento del deposito de estos
componentes acompaña el desarrollo de la cirrosis.
La fibrosis inicialmente aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis perpetua se producen puentes o
septos de fibrosis que conectan los espacios portales con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y
formándose nódulos de regeneración hepatocitaria.
El depósito de matriz extracelular y colágeno en el espacio de Disse (entre células epiteliales y hepatocitos) conlleva la
formación de pseudomembranas en el endotelio sinusoidal, conocida como “capilarización de las sinusoides”. Esto produce
una barrera que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los
hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo.
Un proceso de angiogénesis acompaña al proceso fibrogénico produciendo en el hígado “neovasos” que pueden
desempeñar un papel en la patogénesis de la hipertensión portal.
La destrucción del parénquima, la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del
tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado.
HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS HEPÁTICA:
1. Fase inicial o cirrosis compensada: Fase asintomática de duración variable. En esta fase los pacientes pueden llegar a
tener hipertensión portal y varices esofágicas, así como cicatrices (factores pronósticos). La enfermedad se detecta de
manera incidental mediante exámenes de laboratorio, físicos o imágenes.
2. Fase avanzada o cirrosis descompensada: Cuando existe presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía
hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada
por lo que se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Los factores pronósticos de mortalidad que se identifican
con mayor frecuencia son aquéllos asociados a la disfunción circulatoria con deterioro de la función renal, la presencia de
hepatocarcinoma y las variables asociadas a mayor deterioro de la función hepática.
Estadios clínicos:
Estadio 1: Ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año. CC
Estadio 2: Varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año. CC
Estadio 3: Presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año. CD
Estadio 4: Hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año. CD
COMPLICACIONES:
1. Hipertensión portal: La patogenia de HP consiste en la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a
este flujo sanguíneo dentro del hígado y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos. Las várices esofagogástricas
son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y regresar la sangre a la circulación sistémica. Riesgo de hemorr
2. Ascitis: Acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y es la complicación más común. La ascitis se debe al
exceso de sodio y agua corporal.
