Pubertad precoz
Endocrinología
3 A
Juan Alberto Cárdenas Álvarez
Etiología de la enfermedad
1) Secreción endógena ectópica o
autónoma de hCG o LH o
administración yatrogénica de hCG,
que puede estimular la producción de
testosterona en las células de Leydig
2) Secreción endógena autónoma de
andrógenos de los testículos o
glándulas suprarrenales o por
administración exógena yatrogénica de
andrógenos.
Cuadro clínico El agrandamiento bilateral moderado y
simétrico de los testículos sugiere
maduración prematura familiar
Agrandamiento testicular temprano, es
decir, antes de los ocho años.
Hormona alterada y sus niveles
normales
Las concentraciones plasmáticas de
testosterona se encuentran en el rango
puberal, pero las concentraciones
plasmáticas de gonadotropina y la
respuesta de LH a la GnRH exógena
están en o por debajo del rango
prepuberal, debido a que la secreción
autónoma de testosterona suprime la
liberación de GnRH endógena.
Laboratorio, niveles diagnóstico y
pruebas específicas para la
identificación de la patología
Estudios de gabinete para
identificar la patología
Las concentraciones séricas de
gonadotropina y esteroides sexuales, y
la respuesta a la GnRH o a los
agonistas de GnRH, son similares a
las que se encuentran en sujetos
puberales normales.
Tratamientos Acetato de
medroxiprogesterona
