ENDOCRINOLOGÍA | Sebastián Góngora Valencia 7°A
—————————DISLIPIDEMIAS—————————
Colesterol (C) , triglicéridos (TG) y fosfolípidos (FL) son los principales lípidos en el organismo y se transportan como complejos de lípidos
y proteínas conocidas como lipoproteínas (LDL, HDL, VLDL)
• Lipoproteínas: Apo proteína y Lípido:
o La parte proteica permite la solubilidad, transporte y aparte funcionan como ligandos específ icos que permiten el
reconocimiento de los receptores específicos en los tejidos en especial en el hígado
o Función de las apoproteínas:
▪ Transporte, Solubilidad y Ligando.
• El estudio framingham y otros demuestran riesgo de desarrollar ECV está relacionado con los valores de colesterol total y la
elevación de LDL
o Estudio de cohorte iniciado en el pueblo de Framingham.
• Las HDL es un factor protector para la cardiopatía isquémica (CI) existiendo inversa relación entre ambas
• La Hipercolesterolemia es aditiva a otros factores de riesgo no lipídicos (hábito tabáquico, hipertensión, diabetes, HDL bajo y
alteraciones electrocardiográficas)
o Factores aditivos o sumativos: el colesterol no explica todos los infartos, otros como el tabaco, hipertensión arterial,
diabetes, colesterol alto con HDL bajo, TG alto pero LDL bajo.
o El riesgo de antecedentes familiares es otro factor sumativo muy relevante, especialmente si la enfermedad
cardiovascular fue en una edad joven
▪ Edades de riesgo:
• Pariente directo mujer <65
• Pariente directo hombre <55
• La hipertrigliceridemia (HTG) en determinadas situaciones ( diabetes mellitus, síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica, etc)
se asocia con un incremento del riesgo cardiovascular (RCV).
o La HTG provoca una LDL más ateroesclerótica (recalca mucho esto)
• Esto es debido a que la HTG es un marcador de la presencia de lipoproteínas, ya que los TG no son considerados habitualmente
como factor de riesgo inde pendiente de ECV
• La dislipidemia se puede definir como una elevación del CT colesterol LDL (cLDL), TG, bajos niveles de HDL (cHDL) o una
combinación de alguna de estas alteraciones
TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS
• LDL: transportan triglicéridos del hígado hacia los tejidos periféricos.
o Menos proteínas pero ricas en lípidos → baja densidad.
• HDL: Transportan colesterol de tejidos periféricos hacia el hígado (el inverso del LDL).
o Son ricas en proteínas ➔ Por eso tienen mayor densidad y son más pesadas.
• VLDL: principalmente TG
o IDL: remanentes de VLDL★
o Quilomicrones: transportan grasas del intestino a tejidos periféricos
METABOLISMO LIPOPROTEICO I
• Comida → Lipasas (hidrolizan ac. grasos) → absorción de monoglicéridos → torrente sanguíneo/quilomicrones → tejido linfático
y plasma → mediante LPL entran al músculo (energía) tejido adiposo (almacenamiento)
o Las lipasas hidrolizan a los lípidos en glicerol y ácidos grasos libres (Se necesitan lipasas para poder entrar).
o La lipoproteinLipasa (LPL): permite la captura y almacenamiento de los lípidos en músculo, tejido adiposo e hígado
• Remanentes de quilomicrones ingresan al hígado donde salen como VLDL→ músculo y tejido adiposo → IDL→ que regresan al
hígado o se capturan por el HDL para regresar al hígado
• El hígado sintetiza LDL a partir de colesterol y apoproteína B→ transporta colesterol a tejidos periféricos→ producción de
hormonas y membranas.
METABOLISMO LIPOPROTEICO II
• Remanentes de VLDL (IDL): ricos en colesterol (sin muchos triglicéridos)
• Llevan esos remanentes de colesterol y permiten que las HDL tomen su colesterol y generen en transporte inverso de colesterol
hacia el hígado
