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1.- INTRODUCCIÓN.
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que resulta de una lesión hística real o potencial. Es el principal motivo por el cual las personas solicitan atención médica. El dolor se origina con muchas enfermedades, algunas pruebas diagnósticas y tratamientos, además de que incapacita y angustia a más personas que cualquier enfermedad. El dolor además de ser un motivo sintomático de muchas enfermedades, en algunos casos es una enfermedad en sí misma cuando es de larga duración y no se corresponde con la causa que lo provocó, o es la manifestación principal en una enfermedad crónica. El manejo del dolor se considera una parte tan importante de la atención sanitaria que la American Pain Society acuñó la frase: “ dolor; el quinto signo vital ”.
2.- CONCEPTO DE DOLOR.
Proviene del latín dolor-oris. La IASP (International Association for the Study of Pain) definió el dolor como “una experiencia desagradable, sensorial y emocional, asociada a una lesión tisular real o potencial, o que se describe ocasionada por esa lesión”.
A la anterior definición la IASP añadió las siguientes consideraciones:
- El dolor es siempre un fenómeno subjetivo; el paciente es el que mejor puede informar de su dolor.
- La verbalización del dolor se aprende. La expresión frecuente a una experiencia desagradable (dolor) esta modulada por el aprendizaje en el medio en que crece el sujeto.
- En la experiencia dolorosa no siempre es posible determinar un daño tisular, pudiendo existir razones estrictamente psicológicas.
Más allá de las deficiones formales, el personal sanitario ha de considerar que el dolor es una experiencia somato-psíquica y que “el dolor es lo que el paciente dice que le duele”.
Algunos autores como Cicely Saunders establecen que dada la multidimensionalidad del dolor en el ser humano el término con el que acuñar el concepto de dolor tendría que ser el de “ dolor total ” indicando que el dolor en general y el oncológico en particular es una experiencia compleja donde es posible definir aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales.
3.- BREVE RESEÑA HISTÓRICA.
El tratamiento del dolor es tan antiguo como la enfermedad. En el papiro de Ebers se describe el empleo del opio como el tratamiento para el dolor. La medicina china, hace más de dos mil años identificó numerosas zonas del cuerpo donde el dolor podía originarse o perpetuarse y actuaban sobre esos puntos de dolor insertando agujas, lo que dio origen a la acupuntura. Fueron los antiguos griegos los primeros en considerar que el dolor era una función sensorial que podía derivar de estímulos periféricos. Sin embargo, Aristóteles propuso el concepto de que el corazón constituía la fuente originaria o procesador del dolor. Durante siglos hubo defensores de ambas teorías, la del corazón o la del encéfalo como centro del dolor, y no fue hasta el siglo XIX, a raíz de los estudios de Schiff sobre la médula espinal y los distintos canales de conducción de los diferentes estímulos a través de ella, cuando se comenzó a sentar las bases anatómicas del dolor.
4.- FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR.
El antiguo esquema cartesiano: estímulo F 0E 0 receptor F 0E 0 transmisión F 0E 0 percepción , es hoy un modelo que no nos permite explicar de forma total y satisfactoria los mecanismos involucrados en la fisiología del dolor.
es el centro integrador de la información nociceptiva y es lugar donde se produce la primera sinapsis.
Los nociceptores se encuentran en la piel y tejido subcutáneo, en músculos, articulaciones y vísceras. Pueden ser de naturaleza mecánica (mecanonociceptores), térmica (termonociceptores) o química. Algunos responden a un solo estímulo y otros llamados nociceptores polimodales a los tres tipos. Un importante descubrimiento de los años 80 ha sido que gran parte de los nociceptores están inactivos en condiciones normales por lo que se han llamado receptores silentes o durmientes. Sin embrago, la inflamación que aparece tras la lesión tisular puede causar su sensibilización, por la cual “despiertan” y llegan a ser mucho más sensibles a la estimulación periférica. La sensibilización de los nociceptores depende de la activación de sistemas de segundo mensajero por la acción de múltiples mediadores liberados en el tejido lesionado, la mayoría con acción activadora y sensibilizante. Este mecanismo de sensibilización periférica está presente en muchos estados dolorosos, tanto agudos como crónicos y determina una hiperalgesia que se manifiesta en la aparición de dolor ante estímulos normalmente inocuos, o a veces determina la aparición de dolor espontáneo. Varias sustancias que están presentes en los procesos inflamatorios pueden producir sensibilización como las prostaglandinas, bradicinina, histamina o serotonina entre otras.
4.2.- SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
Una vez se inicia la nocicepción, los potenciales de acción nociceptiva se transmiten por el sistema nervioso periférico. El tracto de Lissauer es un haz de predominio de fibras aferentes de primer orden que recorren longitudinalmente la superficie de la médula en el asta posterior. Hay dos tipos principales de fibras implicadas en la conducción de la información nociceptiva al sistema nervioso central. Dichas fibras aferentes primarias pueden ser de dos clases: A-delta y C.
- A-delta : corresponden a las terminaciones de fibras mielínicas delgadas de conducción rápida y son los responsables de la rápida transmisión de la nocicepción y la posterior percepción de un primer dolor que percibimos inmediatamente de tipo punzante y agudo por ejemplo tras un pinchazo o un pellizco. Se estimulan principalmente por estímulos nocivos de tipo mecánico.
- Los nociceptores C : corresponden a terminaciones de fibras amielínicas de conducción lenta y son las responsables del segundo dolor más difuso, quemante y pulsátil que aparece un tiempo después del estímulo nociceptivo y que suele alargarse en el tiempo. Se estimulan por estímulos nocivos mecánicos, térmicos y químicos. En las estructuras osteotendinosas, músculo y vísceras los nociceptores son de tipo amielínico.
Las fibras A-delta y C acceden a la médula espinal y recorren hacia arriba y hacia abajo uno o dos segmentos antes de la sinapsis con la segunda neurona del asta posterior, por ejemplo neuronas del trato espinotalámico. Debe tenerse en cuenta que una pequeña porción de fibras entran por la raíz anterior a la médula y no a través de las raíces posteriores para llegar hasta el asta posterior.
4.3.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Después de que ocurre una lesión hística, continúa la nocicepción (transmisión neurológica de los impulsos de dolor) a la médula espinal a través de las fibras A-delta y C. Dichas fibras entran a través del asta dorsal a la médula espinal y de ahí continúa la nocicepción a través de la formación reticular, el tálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral. Aquí la nocicepción es localizada y sus características se hacen aparentes para la persona, incluyendo la intensidad. Para que el dolor se perciba de forma consciente, las neuronas en el sistema ascendente deben activarse, dicha activación sucede como
Aunque todas las relaciones anatómicas, fisiológicas y farmacológicas involucradas en el dolor aún no están completamente esclarecidas, queda claro que el lugar principal de la modulación de los impulsos del dolor se encuentra en el asta dorsal de la médula espinal.
4.3.2.- SISTEMA DE CONTROL DESCENDENTE.
Su conocimiento surgió tras observar que la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal situada en el mesencéfalo producía analgesia, por lo que se denominan también mecanismos endógenos de la modulación del dolor. El sistema de control descendente consta de fibras que se originan en la porción inferior y media del cerebro (materia gris periacueductal) y terminan en las fibras interneuronales inhibitorias en el asta dorsal de la médula espinal. Cuando ocurre la nocicepción el sistema de control descendente se activa para inhibir el dolor. En el cerebro hay numerosas regiones involucradas en la modulación intrínseca del estímulo doloroso como la corteza somatosensorial, hipotálamo, el mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal, núcleo cerúleo, núcleo del rafe magno y adyacentes de la formación reticular bulbar. Se ha postulado que la activación de estas vías por opioides endógenos y otras sustancias, induce a la liberación a nivel del asta posterior medular de neurotransmisores inhibidores como serotonina y adrenalina. Algunas de estas sustancias endógenas que ejercen acción analgésica a través de receptores opioides son las endorfinas y las encefalinas que actúan uniéndose de forma específica a sus receptores de los que se conocen tres tipos (Mu, Kappa y Delta). Las interconexiones entre el sistema neuronal descendente y la vía sensorial ascendente se denominan fibras interneuronales inhibidoras. Estas fibras contienen encefalinas y endorfinas que inhiben los impulsos dolorosos al estimular las fibras interneuronales inhibidoras, que a su vez reducen la transmisión de estímulos nocivos por la vía del sistema ascendente. La clásica “teoría de la compuerta” del control del dolor de Melzack y Wall en 1965 propone que la estimulación de la piel crea impulsos nerviosos que son transmitidos por tres sistemas ubicados en la médula espinal que actúan para influir sobre los impulsos nociceptivos. Los impulsos nocivos son influenciados por un mecanismo de compuerta
que, se cierra cuando se estimulan fibras de gran diámetro que inhiben la transmisión del dolor y por el contrario cuando se estimulan las fibras más pequeñas la compuerta se abre. Esta teoría tal y como fue emitida no se ha comprobado.
5.- CLASIFICACIÓN DEL DOLOR.
El dolor se puede clasificar en base a múltiples criterios tales como su duración, etiología, mecanismo, lugar de origen, localización, intensidad y calidad. Según estos criterios y debido a su utilidad clínica el dolor se clasifica de la siguiente manera:
5.1.- SEGÚN SU DURACIÓN.
La diferenciación entre el dolor agudo y el dolor crónico se basa tanto en el factor tiempo como en los mecanismos fisiopatológicos que originan el mismo. El límite temporal entre el dolor agudo y crónico es impreciso, si bien se acepta como crónico cuando su evolución es mayor de tres a seis meses.
5.1.1.- DOLOR AGUDO.
- (^) El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos.
- Se manifiesta generalmente por su comienzo bien definido, después de una lesión tisular concreta y con una duración limitada.
- Desaparece cuando deja de producirse la lesión o causa que lo originó.
- Posee carácter protector o de señal de alarma a nivel del tejido lesionado.
- Los síntomas psicológicos son escasos y habitualmente limitados a una ansiedad leve, in embargo si que se produce la presencia de síntomas y signos físicos objetivos del sistema autónomo como sudoración, palidez y taquicardia.
- Se trata de un dolor de naturaleza nociceptiva y que aparece por una estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.
- El dolor agudo comprende el lapso estimado como necesario para que los tejidos sanen, esto ocurre generalmente en el lapso de un mes, sin embargo el subcomité de la IASP, ha determinado como límite tres meses.
- El dolor nociceptivo se produce por la estimulación de los receptores sensitivos específicos o nociceptores localizados a nivel cutáneo y en los tejidos profundos, a través de las vías aferentes (fibras A-delta y C).
- Se puede subclasificar en somático y visceral:
- El dolor somático se produce por el estímulo de receptores a nivel de piel, hueso, articulaciones, músculos y partes blandas. Suele describirse como un dolor continuo, intenso, punzante, opresivo y bien localizado. Los ejemplos más frecuentes de dolor por este mecanismo son: dolor óseo metastásico, radiodermitis, artritis y celulitis.
- El dolor visceral , el estímulo se produce por el daño de los órganos abdominales inervados por el simpático. Resulta de la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se trata de un dolor que suele ser sordo, profundo, difuso y mal localizado. Con frecuencia el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión. Los ejemplos más característicos son: dolor de escápula y hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas; dolor epigástrico en cinturón en hemiabdomen superior, espinal o lumbar izquierdo en patología retroperitoneal sobre todo pancreática; dolor hipogástrico o en muslos en patología prostática.
- El dolor nociceptivo responde generalmente a los analgésicos opiáceos y AINES convencionales de acuerdo con la escalera de la OMS.
5.2.2.- DOLOR NEUROPÁTICO.
- Se produce por la lesión o disfunción del sistema nervioso tanto central como periférico.
- No existe estímulo nociceptivo claro; el dolor está pobremente localizado y es descrito como un dolor ardiente, como si estuvieran dando descargas, corriente, se acompaña de sensación de quemazón, acorchamiento, hormigueo, tirantez, prurito o presión (disestésico).
- El paciente se queja de dolor continuo, y presenta reagudizaciones paroxísticas (como sacudidas) del dolor, generalmente asociado a disfunción sensitivo- motora de la zona afectada.
- Se debe a respuestas dolorosas sin estímulos, que provocan la alteración de los mecanismos endógenos de la modulación del dolor. Se produce hiperalgesia (aumento de la respuesta frente a estímulos dolorosos), alodinia (cambio en la calidad de la sensación) e hipoestesia (reducción de la sensibilidad en un área específica):
- Este tipo de dolor genera consecuencias psicológicas adversas graves ya que el paciente experimenta hiperalgesia (por disminución del umbral doloroso hay un aumento de la respuesta frente a estímulos dolorosos) y alodinia (un estímulo que no es doloroso en condiciones normales pasa a serlo).
- (^) No suele responder a los tratamientos analgésicos habituales y sí se alivia con fármacos coadyuvantes (anticonvulsionantes, antidepresivos o anestésicos locales, corticoides o benzodiacepinas).
- Ejemplos de dolor neuropático son: compresiones medulares y dolor del miembro fantasma posterior a amputación.
- Distinguimos 2 tipos de dolor neuropático:
- Dolor central , por ejemplo el dolor talámico, la médula espinal.
- Dolor periférico , compresión o inflamación de un nervio de los músculos.
5.2.3.- DOLOR MIXTO.
Se trata de la combinación de dolor neuropático y nociceptivo.
5.2.4.- DOLOR PSICÓGENO.
Es un dolor sin base orgánica explicable. Es muy difícil de diagnosticar ya que se debe hacer por exclusión. No obstante, el diagnóstico de dolor psicógeno debe usarse con mucha precaución ya que todo dolor tiene un componente psicógeno; además este diagnóstico puede estigmatizar al paciente. A esta clasificación se recurre cuando el examen clínico del paciente es normal y las exploraciones complementarias resultan negativas. Sin embargo los resultados
5.4.1.- DOLOR CONTINUO: persistente a lo largo del día, puede tener ascensos o descensos en su intensidad, pero no desaparece.
5.4.2. - DOLOR EPISÓDICO.
- Se define como la exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de base estable.
- Puede entenderse como la reagudización de un dolor crónico.
- Suele requerir de medicación “de rescate” de manera que el paciente pueda aliviarlo lo más rápidamente tras su aparición.
- Se caracteriza por su rapidez de instauración, alta intensidad y corta duración.
- Existen 3 subtipos de dolor episódico:
- (^) Dolor incidental ; es un subtipo de dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción involuntaria del paciente. Ejemplos como levantarse, andar, toser, defecar, miccionar, etc.
- Dolor impredecible ; aparece de forma espontánea sin que se pueda identificar un factor desencadenante su duración oscila entre minutos y varias horas.
- Fallo final de dosis ; aparece en el tiempo que precede a la toma de un analgésico pautado y que controla bien el dolor.
5.5.- SEGÚN SU INTENSIDAD.
Se diferencia entre dolor leve, moderado o intenso. En función de la intensidad, el dolor puede interferir en la vida del paciente en distinto grado, limitando la actividad física o social habitual y el estado de ánimo.
5.5.1.- DOLOR LEVE ; puede realizar actividades habituales.
5.5.2.- DOLOR MODERADO ; interfiere con la actividades habituales por lo que precisa tratamiento con opioides menores.
5.5.3.- DOLOR SEVERO ; interfiere con el descanso y precisará de opioides mayores.
El dolor es una sensación que sólo la siente quien la sufre y que es difícil medir objetivamente; para tratar de hacerlo existen “escalas del dolor”. En ellas las puntuaciones referidas por el paciente entre 1 y 3 indicarán una intensidad de dolor leve; será moderada cuando la puntuación sea mayor de 3 y menor de 7; e intensa si es mayor o igual a 7 hasta un máximo de 10.
5.6.- SEGÚN SU ETIOLOGÍA.
Existen múltiples procesos patológicos capaces de desencadenar dolor, ya que cualquier proceso capaz de estimular los nociceptores desencadenará dolor.
5.6.1.- DOLOR NO NEOPLÁSICO.
El dolor en sí mismo se considera una enfermedad, y la mayoría de enfermedades sitúan entre sus síntomas manifestaciones de dolor. Aunque el dolor agudo es un signo útil de que algo está mal, el dolor crónico se vuelve un problema en sí mismo. Hay algunas patologías en las que el dolor está presente habitualmente como la artritis reumatoide, la artrosis, la fibromialgia o la enfermedad de Crohn entre otras.
5.6.2.- DOLOR ONCOLÓGICO.
Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan dolor en algún momento de la evolución de la enfermedad, aunque en los casos en los que está muy avanzada esta proporción puede aumentar. En ocasiones puede ser el primer síntoma de la enfermedad. El dolor puede llegar a convertirse en el problema más importante para estos pacientes. La OMS considera el dolor oncológico un problema de gran prioridad ya que repercute de forma muy negativa sobre las funciones del paciente. En el proceso oncológico el dolor puede aparecer por el propio tumor, las metástasis o los distintos tratamientos.
- Dolor mixto.
- Dolor irruptivo.
5.7.2.- FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE.
- Alteraciones psicoemocionales (ansiedad, depresión, etc.).
- Desarrollo de tolerancia a opioides. La tolerancia se define como la necesidad de aumentar la dosis de un fármaco con el objetivo de mantener su efecto.
- Antecedentes de enolismo y/o de abuso de drogas, ya que en estos casos los pacientes suelen tener una conducta que predispone a desarrollar tolerancia a los opioides. También se observa un aumento de los efectos secundarios por la necesidad de una escalada rápida de dosis para conseguir un adecuado control analgésico.
ESTADIO I (BUEN PRONÓSTICO) ESTADIO II (MAL PRONÓSTICO)
Dolor visceral, óseo o de partes blandas. Dolor neuropático, mixto o de causa desconocida.
Ausencia de dolor irruptivo. Presencia de dolor irruptivo.
Ausencia de distress psicológico. Presencia de distress psicológico.
Escala lenta de opioides. Incremento rápido de la dosis de opioides.
No antecedentes de enolismo y/o adicción a drogas.
Antecedentes de enolismo y/o adicción a drogas.
Control del dolor: 93% pacientes. Control del dolor: 55% pacientes.
5.8.- SEGÚN LA FARMACOLOGÍA. 1
5.8.1.- DOLOR QUE RESPONDE BIEN A OPIÁCEOS: dolores de tipo somático y visceral. 5.8.2.- DOLOR PARCIALMENTE SENSIBLE A LOS OPIÁCEOS. 5.8.3.-DOLOR ESCASAMENTE SENSIBLE A LOS OPIÁCEOS: dolores neuropáticos.
(^1) Este punto se desarrollará en los próximos temas, únicamente se menciona a modo de esquema su clasificación.
6.- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA AL DOLOR.
La experiencia de una persona con el dolor está influida por una serie de factores, como experiencias previas de dolor, intensidad, edad y expectativas en torno a su alivio. Dichos factores pueden aumentar o disminuir la percepción del dolor, incrementar o disminuir la tolerancia a éste y afectar la manera en que se responde a él.
6.1.- EXPERIENCIAS PREVIAS CON EL DOLOR.
Podría suponerse que las personas que han tenido experiencias múltiples o duraderas con el dolor están menos angustiadas y lo toleran mejor que quienes no lo han sufrido demasiado, sin embargo diferentes estudios afirman que aquellas personas que mayor dolor hayan sufrido mayor será su temor a episodios dolorosos futuros. Una explicación a esto es que puede suceder que estén menos dispuestas a tolerar el dolor y desean el alivio con mayor prontitud antes de que el dolor sea más intenso, sobretodo si en el pasado recibió un alivio inadecuado para el dolor. El individuo con experiencias repetidas de dolor aprende a temer su aumento, y aquel que no ha sufrido dolor intenso no sabe qué temer. La manera en que el paciente responde al dolor es resultado de muchos sucesos dolorosos aislados durante su vida. Si se consigue el alivio de dolor con rapidez y de forma adecuada, quizás el paciente tenga menos temor de futuras crisis dolorosas y mayor capacidad para tolerarlas.
6.2.- CULTURA.
Las creencias sobre el dolor y sobre la forma en que se debe responder a éste difieren de una cultura a otra, por lo que personas de diferentes culturas que experimentan la misma intensidad de dolor pueden no informarlo o no responder en la misma forma. Las experiencias culturales del paciente pueden consistir en quejarse y gemir por el dolor, rehusar las medidas para aliviarlo si no curan la causa, comportarse de manera estoica y silenciosa con tal de no expresar el dolor. El personal de enfermería debe reconocer estas diferencias culturales para tener una mejor comprensión del dolor del paciente y valorarlo así con mayor precisión. 6.3.- EDAD.
placebo es el resultado de la producción natural (endógena) de endorfinas en el sistema de control descendente. La American Society of Pain Management Nurses sostiene que los placebos no deben utilizarse para manejar el dolor en ningún paciente sin importar su edad o diagnóstico. Tampoco deben utilizarse como sustituto de un medicamento analgésico, como primera línea de tratamiento, ni para poner a prueba la veracidad de la persona sobre el dolor, ya que la respuesta positiva a un placebo (por ejemplo la reducción del dolor) nunca debe interpretarse como indicación de que el dolor del individuo es irreal.
