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El electroencefalograma (EEG), un análisis utilizado para detectar anomalias relacionadas con la actividad eléctrica del cerebro. Se aborda su historia, el sistema 10/20 de colocación de electrodos, el procedimiento de toma y interpretación de resultados, ondas y su frecuencia, aplicaciones clínicas y fenomeno de Kindling. Se menciona la Universidad Católica Santiago de Guayaquil y el profesor Dr. Juan Varas Ampuero.
Tipo: Resúmenes
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DESCRIBA EL ELECTROENCEFALOGRAMA, SISTEMA 10/20 ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CEREBRO, PROCEDIMIENTO DE TOMA, INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. ONDAS Y SU FRECUENCIA, APLICACIONES CLÍNICAS, UTILIDAD, FENOMENO DE KINDLING
4to ciclo A
ELECTROENCEFALOGRAFIA
Fue una guerra lo que brindó la oportunidad de explorar el cerebro humano por vez primera. En 1870, Fritsch y Hitzig, médicos militares del ejército prusiano, observaron que al estimular, mediante corriente galvánica, determinadas áreas laterales de cerebros descubiertos (de algunas de las bajas de la batalla de Sedán) se producían movimientos en el lado opuesto del cuerpo. Cinco años más tarde R. Caton confirmó que el cerehro es capaz de producir corrientes eléctricas. Ferrier, siguiendo en la misma línea, experimentó con la «corriente farádica». Como resultado de todo ello, hacia finales de siglo se tenían suficientes pruebas de que el cerebro de los animales poseía propiedades eléctricas comparables a las encontradas en el nervio y en el músculo. En 1913, Prawdwicz- Neminski registró lo que llamó «electrocerebrograma» de un perro, siendo el primero en intentar clasificar semejantes observaciones. Hay que puntualizar, sin embargo, que todos los experimentos se hacían sobre cerebros descubiertos. Al ser los cambios eléctricos muy pequeños y sin procedimientos de amplificación, era imposible registrar los impulsos que alcanzaran el exterior del cráneo aún de haberse sospechado su existencia. Fue en 1928 cuando Hans Berger ideó un método que prometía una investigación de la actividad eléctrica cerebral, descubriendo lo que se conoció como «ritmo de Berger». Sin embargo debido a su falta. de conocimientos técnicos, no fue hasta algunos años después cuando se reconoció su importancia. Mientras tanto, las posibilidades de la electroencefalografía clínica se discutían, por primera vez, en un reunión en el Laboratorio central de Patología del Hospital Maudsley de Londres, en 1929. A pesar de que el grupo de investigadores intentara obtener registros del «ritmo de Berger» usando amplificadores y un galvanómetro vetusto, sin embargo no se tomaba en serio el estudio del cerebro ni los descubrimientos de Berger. Fue en 1934 cuando a raíz de una demostración publica ante una auditorio británico en una reunión de la Sociedad de Fisiología, en Cambridge, Adrian y Matthews verificaron por primera vez el «Ritmo de Berger». Berger, utilizando las mejoras introducidas por Adrian, siguió avanzando hasta donde le permitía su técnica defectuosa, observando por ejemplo que cuando el sujeto abría los ojos o resolvía algún problema mentalmente se alteraba el ritmo amplio y regular. Esto fue verificado posteriormente por Adrian y Matthews quien al tener mejores conocimientos científicos y mejores técnicas avanzaron incluso mucho más, demostrando que el ritmo regular y amplio de diez ciclos por segundo surgía de las áreas visuales de asociación y no de todo el cerebro. Años más tarde se apreció la importancia de tal descubrimiento. Posteriormente la electropatología del cerebro creció en importancia, confirmandose las predicciones de Golla sobre las alteraciones de las oscilaciones rítmicas en las enfermedades. Se avanzó mucho en este campo, comenzando a interesar, entre los investigadores del EEG, el estudio de la epilepsia y otras enfermedades mentales, poniendose de relieve la complejidad del tema y la imposibilidad de aislamiento de funciones simples, siendo necesario estudiar al cerebro como un órgano total. A partir de estos comienzos con el paso de los años y mediante evaluaciones sucesivas, se han llegado a conocer otros aspectos del EEG tal como lo conocemos hoy en día.
Fp: Fronto polar o Frontal anterior. F: Frontal medio C: Central (Fronto-Parietal) P: Parietal O: Occipital T: Temporal A: Auricular o Mastoidea El subíndice define lateralidad: Numero impar: Izquierdo Numero par: Derecho Letra Z (zero): Línea Media
Los EEG se pueden realizar en una zona cercana al consultorio del médico o en un hospital. Su hijo tendrá que recostarse en una cama o sentarse en una silla. El técnico encargado de realizar el estudio colocará los electrodos en distintos lugares del cuero cabelludo con una pasta adhesiva. Cada electrodo está conectado a un amplificador y a la máquina que registra el EEG. Las señales eléctricas del cerebro se convierten en ondas en una pantalla de computadora. Su hijo deberá quedarse quieto porque el movimiento puede alterar los resultados. El objetivo del EEG es imitar o producir el problema que su hijo está experimentando. Se le pedirá que mire una luz brillante parpadeante o que respire de diferentes maneras. El técnico que realice el EEG estará al tanto de los antecedentes médicos de su hijo y estará preparado si surgen problemas durante el estudio. La duración de la mayoría de los EEG es de una hora. Si su hijo debe dormir durante el estudio, éste llevará más tiempo. Tal vez pueda quedarse en la sala con su hijo o deba esperarlo afuera, en una sala de espera.
Un neurólogo (un médico especializado en los trastornos del sistema nervioso) leerá e interpretará los resultados. Si bien los electroencefalogramas varían en complejidad y duración, los resultados suelen estar disponibles en unos cuantos días. El EEG de vigilia normal muestra ondas alfa sinusoidales de 8 a 12 Hz y 50 muV que aumentan y disminuyen en los lóbulos occipitales y parietales y ondas beta > 12 Hz y 10 a 20 muV frontales, intercaladas con ondas theta de 4 a 7 Hz y 20-100 muV. El EEG es examinado para detectar asimetrías entre los 2 hemisferios (que sugieren un trastorno estructural), lentitud excesiva (aparición de ondas delta de 1 a 4 Hz, 50 a 350 muV, como ocurre en la depresión de la consciencia, la encefalopatía y la demencia) y para los patrones de ondas anormales. Los patrones de onda anormales pueden ser inespecíficos (p. ej., ondas agudas epileptiformes) o diagnósticos (p. ej., descargas de puntas de onda a 3-Hz para las crisis de ausencia, ondas agudas periódicas a 1-Hz para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). El EEG es particularmente útil para evaluar la consciencia alterada episódica de etiología incierta. Cuando se sospecha un trastorno comicial y el electroencefalograma de rutina es normal, las maniobras que activan eléctricamente la corteza (p. ej., hiperventilación, estimulación fótica, sueño, privación de sueño) a veces pueden obtener evidencias de un trastorno comicial. Los electrodos nasofaríngeos a veces pueden detectar un foco de crisis en el lóbulo temporal cuando, por otro lado, el electroencefalograma es poco informativo. A menudo, la monitorización ambulatoria continua del EEG (con videomonitorización o sin ella) durante 24 h puede determinar si los lapsos de memoria, las auras subjetivas o la conducta motora episódica inusual se deben a actividad comicial. Si los médicos necesitan determinar si un episodio es una crisis comicial o un trastorno psiquiátrico, se puede utilizar una cámara de vídeo para monitorizar al paciente mientras se realiza un EEG en el hospital. Esta técnica (llamada vídeo EEG) también se usa antes de la cirugía para ver qué tipo de crisis produce una anormalidad en un foco epiléptico en particular.
En los estados III y IV, el sueño se hace lento y profundo. Se les considera etapas muy importantes desde el punto de vista funcional. Las ondas del EEG son muy lentas y predominan las ondas d o g. El estado V, presenta un EEG muy rápido con ondas de alta frecuencia y baja amplitud. Hay movimientos oculares rápidos pero el tono muscular esta abolido.
En el momento actual el EEG está indicado fundamentalmente en cuadros neurológicos paroxísticos, alteraciones del nivel de conciencia, deterioro de funciones superiores y en la evaluación de la maduración cerebral en recién nacidos y prematuros. Hay que resaltar que la información que aporta el EEG no está limitada al campo de la epilepsia. Es posible obtener una gran cantidad de información clínicamente relevante del EEG en patologías no epilépticas, en el coma y en la muerte cerebral, las migrañas, los accidentes isquémicos cerebrales, las encefalopatías metabólicas (encefalopatía hepática, eclampsia, hipo e hipercalcemias, hiponatremia, hipertiroidismo), las encefalopatías mixtas, los traumatismos craneoencefálicos, las infecciones del sistema nervioso central (entre ellas la encefalitis, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la panencefalitis esclerosante subaguda) y los tumores intracraneales.
Desde el punto de vista de los modelos experimentales de epilepsia, existen dos tipos fundamentales, los de epilepsia aguda y los de epilepsia crónica. Además, según el tipo de crisis que producen pueden dividirse en modelos de crisis focales, modelos de crisis generalizadas y modelos de estado epiléptico. Los modelos de crisis focales son los más desarrollados y empleados. Normalmente se emplean para reproducir modelos de crisis focales motoras, y las zonas habitualmente estudiadas son el neocórtex, el hipocampo y la amígdala cerebral. Los principales modelos animales se obtienen mediante la aplicación tópica cortical de metales (cobalto, aluminio o productos férricos); mediante lesiones criogénicas; mediante la aplicación tópica de penicilina, bicuculina, alúmina o picrotoxina, que son sustancias proconvulsivantes; o mediante la estimulación eléctrica aguda. Un caso especial lo constituyen los modelos de epilepsia temporolímbica, concretamente aquellos que se emplean para el estudio de la esclerosis temporal mesial. En este caso el modelo del “encendido” o “kindling” es el más empleado, seguido del de “estatus epilepticus”. Ambos son modelos de epilepsia crónica. El fenómeno del “kindling” consiste en la estimulación repetida, mediante estímulos químicos o eléctricos, sobre estructuras límbicas (normalmente el hipocampo, la amígdala y la corteza entorrinal). En este caso se produce una alteración en las propiedades de excitabilidad neuronal de las células localizadas en estas áreas, provocando una hiperexcitabilidad capaz de generar crisis epilépticas, primero tras la estimulación y más tarde de forma espontánea. Los procesos por los cuales este modelo genera un foco epiléptico crónico se inician con la descarga de glutamato, el cual activa a los receptores NMDA produciendo aumento del calcio intracelular y activando mecanismos de apoptosis en las neuronas más sensibles al daño citotóxico del hipocampo. Por otra parte, la activación neuronal prolongada provoca el aumento y ramificación de las terminales musgosas junto con otros cambios histológicos que finalmente dan lugar a la aparición de crisis espontáneas. La instauración del “kindling” es gradual, a través del mecanismo de la potenciación a largo plazo (LTP). Se ha observado como en este modelo también se produce el incremento de la neurogénesis a nivel del giro dentado, de forma que se producen nuevas neuronas con características electrofisiológicas diferentes de las habituales, lo que podría estar en relación con la formación de circuitos hiperexcitables y el mantenimiento de la actividad epiléptica (Ribak, 2000). En cuanto al modelo de estado epiléptico, su génesis se produce mediante la inyección endovenosa o intracerebral de agentes proconvulsivógenos, tales como el ácido kaínico o la pilocarpina. Tras una primera fase en la que se producen crisis tónico- clónico generalizadas (evento inicial), aparece una fase libre de crisis (latente), seguida finalmente de una fase de crisis espontáneas o recurrentes (crónica). En los animales de experimentación sometidos a este modelo experimental, se ha observado como se reproduce un patrón de muerte neuronal y astrogliosis a nivel del hipocampo y la amígdala cerebral muy similar al observado en la esclerosis temporal mesial del humano.
Deluca GC, Griggs RC. Approach to the patient with neurologic disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020 Homan RW, Herman J, Purdy P. Cerebral location of international 10-20 system electrode placement. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Ribak CE, Tran PH, Spigelman I, Okazaki MM, Nadler JV.Status epilepticus-induced hilar basal dendrites on rodent granule cells contribute to recurrent excitatory circuitry. J Comp Neurol. 2000;428(2):240-53. Garcia Garcia ME, Garcia Morales I, Matías Guiu J. Experimental models in epilepsy. Neurologia. 2010;25(3):181-188.
