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DOCENTE: DR. Maldonado REVISOR (A) FINAL: TERESA RIVERA ENCARGADO (A): ALEX POMA SUPERVISOR (A): BEATRIZ NINA MAMANI
INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA
Es un capítulo de la medicina interna que se dedica al estudio de las hormonas, de los órganos que las producen y sus enfermedades.
Las hormonas no crean funciones nuevas en ningún órgano o célula, simplemente estimulan o frenan las funciones propias de otros sistemas u órganos.
Los órganos endocrinos clásicos son:
Hipotálamo Hipófisis Tiroides
Paratiroides Suprarrenales Gónadas
Páncreas endocrino
Ahora se sabe que las hormonas también son producidas por otros órganos que no son glándulas endocrinas, esto hace que la cantidad de hormonas crezca.
Por ejemplo ¿CUÁL ES LA HORMONA QUE ES PRODUCIDA EN LA PIEL? LA VITAMINA D, que no es una vitamina es una hormona.
Órganos que producen hormonas:
Tejido adiposo Estomago
Intestino Riñón
Pulmón Corazón
Prácticamente en cada sistema hay un órgano que produce hormonas.
Tenemos a las hormonas que son de las glándulas endocrinas clásicas y las hormonas que son producidas por otros órganos, cumplen con la desinhibición de hormonas, es un mediador químico que viaja en la circulación y va estimular o va regular la función de otro órgano a distancia.
1. EFECTOS HORMONALES:
MECANISMO EFECTO PARACRINO Ejerce de una célula a la célula vecina. AUTOCRINO Actúa sobre si misma (actúa sobre la misma célula que la produce) ENDOCRINO Viaja por la circulación y actúa en un órgano distante
Definición de hormona: Significa en griego ‘yo pongo en movimiento ‘ , son sustancias que se producen en diferentes glándulas y que tienen una acción de estimular o frenar funciones de otros órganos.
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2. FUNCIONES DE LAS HORMONAS:
Crecimiento y diferenciación Mantenimiento del homeostasis a través de efectos metabólicos Reproducción , a través de la diferenciación sexual, la cual está a cargo de las hormonas.
- SISTEMA HIPOTALAMO-HIPOFISIS :
Engloba una gran cantidad de hormonas que regula la función de otras glándulas endocrinas, el conocimiento de este sistema hipotálamo hipofisario es importante para conocer la función endocrina en general.
El hipotálamo es una parte del encéfalo , está formado por las paredes del Tercer ventrículo^1 , y las paredes del hipotálamo, tienen núcleos neuronales que se distribuye en diferentes partes y a esos se conocen como núcleos hipotalámicos.
Este grupo de núcleos hipotalámicos producen hormonas, con una característica muy especial, estas hormonas viajan por los axones y llegan a la hipófisis de diversas maneras, los núcleos clásicos son paraventricular y supraóptico tienen axones que viajan y llegan hasta la hipófisis posterior, ahí descargan su secreción que es la hormona antidiurética y la oxitocina.
4. HORMONAS HIPOTALMICAS
(^1) Tercer Ventrículo: Es una cavidad que está por encima del tallo hipofisario que contiene líquido cefalorraquídeo.
HORMONAS LIBERADORAS HORMONAS INHIBIDORAS
GHRH (hormona liberadora de La hormona de crecimiento). CRH (hormona liberadora de corticotropina). TRH (hormona liberadora de TSH). GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas LH y FSH).
Somatostatina Dopamina Vasopresina Oxitocina
Aunque tienen un efecto inhibidor no son propiamente hormonas inhibidoras de función hipofisaria.
Los otros núcleos no hacen eso, los axones se detienen a nivel de la eminencia media, donde descargan las secreciones hormonales, estas hormonas a través de la vía circulatoria por un sistema porta venoso llegan hasta la hipófisis anterior, estos núcleos son por ejemplo el núcleo arcuato, núcleo ventro-medial del hipotálamo no tendrán axones que lleguen a la hipófisis anterior. Esto es debido a que la hipófisis anterior tiene un origen embriológico distinto a la hipófisis posterior. La hipófisis posterior es una prolongación del sistema nervioso (es una invaginación del hipotálamo), la hipófisis anterior tiene un origen endodérmico, el sistema nervioso tiene un origen ectodérmico, por lo tanto, NO EXISTE UNA CONEXIÓN DIRECTA NEURONAL ENTRE ESTOS DOS SISTEMAS Y ES POR ESO QUE DEBE HABER ESTE SISTEMA PORTA QUE ES EL SISTEMA QUE LLEVA LAS HORMONAS HIPOTALÁMICAS A LA HIPÓFISIS ANTERIOR.
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La HORMONA DE CRECIMIENTO NO TIENE UN ÓRGANO BLANCO así que actúa sobre muchos órganos como hígado, musculo, hueso.
La prolactina no tiene un órgano blanco, pero actúa fundamentalmente sobre la glándula mamaria. Estas hormonas se llaman hormonas tróficas porque actúan sobre otra glándula.
6. PROLACTINA
6.1 Características de la prolactina
En una hormona polipeptídica de 199 AA de 23 KDa. Presenta ritmo circadiano. Aumenta durante el sueño, a los 90 minutos después del sueño y baja en la mañana. (Se mide idealmente después de las 9:00 de la mañana). Es una hormona de estrés, si una persona se somete a estrés la prolactina sube (es recomendable no sacar sangre en ese momento porque muchas personas que son muy sensibles a los pinchazos, es mejor poner un catéter y obtenerlo posteriormente). Presenta secreción pulsátil El pico máximo se presenta a las 4-5 horas. Permanece elevado 2 horas. Su vida media es 20-30 minutos.
ABREVIATURA NOMBRE TIPO CELULAR PRINCIPAL
ORGANO
DIANA
PRINCIPALES ACCIONES
TSH Hormona estimulante de la tiroides
Tirotropas Tiroides Estimula la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas, estimula el crecimiento tiroideo. FSH Hormona folículo estimulante
Gonadotropas Gonadas Estimula crecimiento folicular ovárico, estimula la síntesis de estrógenos y progesterona. LH Hormona luteinizante
Gonadotropas Gonadas Estimula la ovulación y la formación del cuerpo lúteo, estimula la síntesis de estrógenos y progesterona, estimula la producción de testosterona. ACTH Corticotropina Corticotropas Suprarrenal Estimula la síntesis de esteroides adrenales ,estimula el desarrollo de la corteza adrenal GH Hormona de crecimiento
Somatotropas regula el metabolismo , estimula el crecimiento corporal PRL Prolactina Lactotropas Mama Estimula la producción de leche y estimula el desarrollo de la mama.
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6.2 niveles normales de prolactina
6.3 Causas de hiperprolactinemia
Fisiológicas: Embrazo, el estímulo del pezón por cualquier causa produce hiperprolactinemia, por ejemplo la succión, relaciones sexuales, etc. Patológicas: Piercing en el pezón. Cicatriz en el tórax anterior. Tumores productores de prolactina que son los PROLACTINOMAS. Acromegalia.
Síndrome de silla turca vacía. Cushing. Sarcoidosis. Cirrosis.
Si existe lesión craneoencefálica y se produce sección del tallo hipofisario, ocasiona hipopituitarismo con deficiencia de todas las hormonas, EXCEPTO LA PROLACTINA, debido a que solo se regula por un mecanismo inhibidor y no estimulador ya que el factor inhibidor desaparece y la prolactina sube.
Los medicamentos que causan hiperprolactinemia son muchos además que son de uso común como el:
Omeprazol. Metoclopramida (usada frecuentemente para las náuseas y vómitos). Ranitidina.
Tranquilizantes. Antidepresivos. Domperidona. Fluoxetina.
Entonces si alguien presenta hiperprolactinemia conviene preguntar los medicamentos que ingiere, porque esta sería la causa.
En el hipotiroidismo es frecuente , ya que incrementa los niveles de prolactina, por los niveles bajos de T3 y T4 , por retroalimentación incrementan la liberación de TRH esta estimula la liberación de Hormona Estimulante de Tiroides, a su vez también la TRH estimula la secreción de prolactina.
- En el síndrome de ovario poliquístico es muy frecuente en mujeres el 10 %, esta va acompañada de hiperprolactinemia.
- Entonces las causas de hiperprolactinemia son muchas es mejor descartar estas causas ante de sospechar en un tumor de hipófisis.
Mujeres 10 - 25 ng/ml Hombres 5 - 10 ng/ml Embarazo 150 - 200 ng/ml (preparación de la glándula mamaria para la producción de leche)
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7. HORMONA DE CRECIMIENTO
Tiene regulación doble (estimulo e inhibición).
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA HIPERPRODUCCION DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO?
La mayoría se produce por tumor de hipófisis , productor de dicha hormona y otras casas son pocas como producción ectópica de GH por tumores que no son de la hipófisis por ejemplo tumores del páncreas o por la hiperproducción en exceso de GHRH ectópica, esta hormona produce una hiperplasia de las células productoras de GH en la hipófisis.
7.1 Efectos de La producción elevada de la Hormona De Crecimiento
Acromegalia o gigantismo depende de la edad, entonces:
Si el exceso de la producción de la hormona de crecimiento se produce antes de la soldadura de los cartílagos de crecimiento se produce gigantismo. Si es posteriormente será la acromegalia.
Un tumor de hipófisis que produce GH: El tumor no produce hormona liberadora sino produce GH, en este caso no se produce hiperplasia, por el exceso de proceso de hormona liberadora se produce GH, la cual inhibe a la hormona de crecimiento hipofisiario por retroalimentación , las causas pueden ser tumores de islotes pancreáticos, linfoma o iatrogénico ( atletas que lo usan como anabólicos), y las causas de producción ectópica de la GHRH en enfermedades como carcinoides, tumores pancreáticos , cáncer de células pequeñas, adenoma suprarrenal, cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, etc. Pero son muy raros.
El exceso de hormona de crecimiento tiene muchos efectos : Las más importantes si se trata de un joven o niño produce gigantismo, además tiene una serie de otros efectos, que no solo produce crecimiento de los huesos y músculos, también produce visceromegalia como hepatomegalia, cardiomegalia, crecimiento de la lengua, etc.
Si una persona con acromegalia no se trata a tiempo, la causa de muerte más frecuente es por el crecimiento del corazón e insuficiencia cardiaca, moriría por falla cardiaca.
La acromegalia puede causar : Diabetes, hipertrigliceridemia, hipercalciuria y cálculos renales. Sobre la piel hiperhidrosis, piel grasosa, presencia de acrocordones, PÓLIPOS COLÓNICOS MUY FECUENTES , crecimiento de la mandíbula (causando separación de los dientes que se conoce como diastema), las manos y los pies que son típicos de un acromegálico. La causa más frecuente de la acromegalia es un tumor de hipófisis, si crece puede comprimir su alrededor, como el quiasma óptico causando trastornos visuales, compresión del hipotálamo o comprimir otras células que también producen hormonas por efecto mecánico.
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Si una persona vive con un acromegálico no es capaz de notar los cambios, pero si se encuentran después de un buen tiempo si es notable el cambio, por eso es útil hacer una secuencia de fotos en diferentes momentos y ahí los cambios son evidentes.
7.2 Diagnostico.
Se diagnostica mediante la medición de la hormona de crecimiento, pero esta es también una hormona de
estrés, entonces ES MEJOR MEDIR CON EL MEDIADOR QUÍMICO QUE ES LA IGF-1 (factor de crecimiento insulinico
tipo 1), es más fiel que la GH, esta hormona es producida en el hígado, otra prueba es la prueba de supresión
de glucosa, si el nivel de la hormona del crecimiento no cambia y permanece elevado durante la prueba de supresión, el proveedor sospechará la presencia de acromegalia.
7.3 Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico , si eso no es posible, se recurre al tratamiento farmacológico, que consiste en hormonas que la inhiben como la somatostatina , el problema es la somatostatina tiene una vida media muy corta, entonces se usa análogos como el LANREOTIDO U OCTREOTIDO.
BANCO DE PREGUNTAS
1. La función de la hormona de crecimiento en el órgano blanco está mediado por: a) Dopamina b) Somatostatina c) ADH d) TSH **e) IGF- 1
- ¿Cuál es la hormona que tiene una regulación dual?**
a) TSH b) LH y FSH c) ACTH d) Hormona de crecimiento e) Prolactina.
3. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto?
a) La TSH se regula fundamentalmente por las hormonas inhibidores hipotalámicas b) No todas las hormonas suprarrenales son esteroideas c) La acción paracrina se ejerce sobre las células vecinas d) Todo es verdadero
e) Todo es falso
4. ¿Cuál es la hormona inhibidora de la prolactina? a) Dopamina b) Vasopresina c) Oxitocina opamina d) Somatostatina e) ninguno 5. ¿Cuáles son los medicamentos análogos de la dopamina que se administra para el Tumor de Hipófisis? a) Bromocriptina b) Lanreotido c) Octreotido d) Cabergolina e) A y D f) ninguno
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2.3. Clasificación
El comportamiento biológico de los tumores de la hipófisis es diferente en lo que respecta a la producción hormonal y a su capacidad de invasión, lo que depende de su diferenciación celular. Se pueden clasificar según su tamaño en:
2.4. Generalidades
Cerca de 75% de los tumores de hipófisis secretan hormonas de forma autónoma, produciendo exceso de hormonas. Por el tipo de hormona que producen se clasifican en: Prolactinoma. Tirotropinoma. Somatotropinoma. Corticotropinoma: Que produce enfermedad de Cushing (no confundir con el síndrome de Cushing). Cuando existe macroadenoma (Gonadotropinoma) puede ocasionar compresión del quiasma óptico y producir ceguera. Estos tumores funcionantes se relacionan con condiciones clínicas que resultan del exceso de producción de cada hormona.
3. PROLACTINOMA
Los prolactinomas son los adenomas hipofisarios funcionantes más frecuentes y corresponden a cerca de 40% de los casos. Aparecen en mujeres entre los 20 y 50 años de edad, con una relación de género femenino:masculino de 10 : 1. Se caracterizan por exceso en la producción de prolactina la cual, en condiciones normales, se encuentra inhibida por la dopamina, “la prolactina te inhibe” para el tratamiento se necesitaría activar la dopamina. Son hallados con más frecuencia, y su incidencia anual es de 30 por cada 100.000 personas. Los macroprolactinomas presentan mayor propensión al crecimiento y su tamaño tumoral se correlaciona con
MACROADENOMAS: > 1 cm. (mayores de 10 mm)
MICROADENOMAS: < 1 cm. (menores de 10 mm)
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las concentraciones séricas de PRL, superior a 200 ng/ml es altamente indicativo de tumor hipofisario secretor de PRL.
3.1. Valores
3.2. Causas de hiperprolactinemia
Normalmente la dopamina regula la secreción de PRL por las células lactotropas y la TRH estimula su secreción. Existen diversas causas para la hiperprolactinemia, además de los tumores:
a) Fisiológicas: Embarazo, lactancia, estímulos del pezón, estrés físico o psicológico (el estrés es un desencadenante que se ve frecuentemente) b) Farmacológico: Antipsicóticos, neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, estrógenos, marihuana. c) Patologías: Enfermedades hipotalámicas, craneofaringioma, meningioma, sarcoidosis, alteraciones vasculares, tumores mixtos, silla turca vacía, hipofisitis, patología endocrinológica. d) Otros: Hipotiroidismo, insuficiencia renal, insuficiencia hepática. Pero lo más frecuente son: los microadenomas y el estrés.
3.3. Signos y síntomas de los prolactinomas
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A LA MASA TUMORAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A
HIPERPROLACTINEMIA
Anomalías del campo visual Visión borrosa o agudeza visual reducida Síntomas de insuficiencia hipofisaria Cefaleas Parálisis de nervios craneales Apoplejía hipofisaria Convulsiones del lóbulo temporal Hidrocefalia (infrecuentemente) Exoftalmos (unilateral infrecuente).
MUJERES:
Amenorrea, oligomenorrea, menorragia, retraso de la menarquía o menstruación regular con fase lútea corta, infertilidad. VARONES: Disfunción sexual (pérdida o disminución de la libido, impotencia, eyaculación precoz, disfunción eréctil intracoital, oligospermia o azoospermia), disfunción eréctil OTROS: Galactorrea. Osteoporosis. Osteopenia. Deterioro de la calidad de vida.
Ejemplo: Una paciente tenia enfermedad de Graves- Masedow en tratamiento, se pidió perfiles de T4 libre y TSH que salieron negativos, posteriormente sacaron tomografía y observamos que tenía un tumor.
NORMAL 2 a 29 ng/mL Mujer no embarazada 3 a 30 ng/dL Embarazada 10 a 209 ng/dL Posmenopausica 2 a 20 ng/dL Hombre 2 a18 ng/dL Hipersecreción de PRL 20 - 25 ng/mL en condiciones básales y reiteradas
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BROMOCRIPTINA
La bromocriptina, un alcaloide del cornezuelo semisintético con efecto agonista de la dopamina , aminora las concentraciones de PRL, restablece la función menstrual anómala en el 80-90%, induce contracción de las prolactinomas, restaura la función sexual alterada y resuelve la galactorrea. La mejora de las anomalías del campo visual se registra en alrededor del 90% de los casos. Al igual que muchos fármacos, esta se debe ingerir tres veces al día, todos los días y los efectos adversos más comunes son los vómitos y naúseas. CABERGOLINA La cabergolina tiene una duración de acción más prolongada que la bromocriptina y se administra cada 8 días. Se utiliza como primera opción en la mayoría de los casos, salvo en pacientes que desean embarazarse, es muy efectivo, aunque el costo sea elevado (200bs). La larga semivida de la cabergolina se debe a su elevada afinidad por los receptores D lactótropos en las células lactótropas y a la mayor propensión del fármaco a permanecer en el tejido hipofisario. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGONISTAS DE LA DOPAMINA Las náuseas afectan hasta a un 50% de los pacientes, y obstrucción nasal, depresión y vasoespasmo digital, este último es más grave con dosis altas, según se aprecia en enfermos de parkinsonismo. La hipotensión postural, infrecuente, produce pérdida de conocimiento y se suele evitar controlando cuidadosamente la posología. Los signos y síntomas de psicosis o de reagudización de una psicosis preexistente se observan hasta en el 1,3% de pacientes tratados con cabergolina y bromocriptina, este último es el que más riesgos tiene, por ser el más barato.
4. ACROMEGALIA En 1886, Pierre Marie publicó la primera descripción clínica del trastorno del crecimiento y la proporción somáticos por lo que propuso el nombre de «acromegalia». Benda, en 1900 , demostró que estos tumores constaban principalmente de células adenohipofisarias eosinófilas, por lo que propuso un estado hiperfuncionante. Evans y Long indujeron gigantismo en ratas a las que se había inyectado extracto de adenohipófisis, la relación entre un factor hipofisario y el crecimiento somático.
Cuando el aumento de secreción acontece mientras éstos permanecen abiertos se origina el gigantismo que lleva siempre asociados algunos rasgos de acromegalia. 4.1. Cuadro Clínico La acromegalia se desarrolla muy lentamente induciendo cambios morfológicos típicos, afección osteoarticular, neurológica y cardiovascular (fallecimiento por cardiomegalia) que conducen a una disminución de la esperanza de vida. La incidencia de la enfermedad es de 3 a 3,3 nuevos casos por millón de habitantes y año y su prevalencia de 40 a 70 casos por millón de habitantes.
LA ACROMEGALIA: Es una enfermedad producida por la HIPERSECRECIÓN CRÓNICA E INAPROPIADA DE GH que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción.
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4.2. Causas de hipersomatotropinismo
4.3. Hiperfunción de GH Se habla de exceso de GH:
1. PRIMARIO: Cuando existe una
producción excesiva de la hormona (GH).
2. SECUNDARIO : Cuando existe una
hiperplasia de la glándula primaria por producción excesiva de hormona trófica.
3. TERCIARIO : Por la producción
excesiva de la hormona liberadora en el hipotálamo.
4. CUATERNARIO : Cuando se
encuentra resistencia a la hormona por los tejidos como en el hipotiroidismo y a la enfermedad de Laron^1 (enanismo por resistencia a GH). 4.4. Manifestaciones Clínicas de la Acromegalia En una persona con acromegalia, la columna se va deformando y los huesos de los pies y manos crecen desproporcionalmente, los dientes se van separando. También se observa un crecimiento del colon e intestino delgado, crecimiento de la lengua, piel gruesa, labios gruesos, crecimiento de pies y manos, dientes separados. Son parecidos a las cabezas de la isla de pascua.
(^1) ENFERMEDAD DE LARON: Es una enfermedad congénita caracterizada por una marcada baja estatura, asociada a niveles normales o elevados de hormona del crecimiento (GH) en el suero, y niveles bajos de IGF-1 (insulin-like growth factor-1) que no aumentan tras la administración de GH exógena.
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En la enfermedad de Cushing, las glándulas suprarrenales crecen, el tratamiento consiste en realizar una suprarrenalectomía bilateral , pero después de esta aparece hiperperpigmentación en los pacientes por excesiva producción de ACTH ( síndrome de Nelson^2 ).
5.2. Tirotoxicosis por exceso de TRH Se presenta por la alteración en el metabolismo, caracterizado por el incremento de TSH mientras que en el Cushing un tumor causas un desequilibrio en el eje. NOTA Se adjuntan las diapositivas de la teórica. BANCO DE PREGUNTAS 1.- En condiciones normales, ¿Quién inhibe la producción de prolactina? a) Serotonina. b) Adrenalina. c) Noradrenalina. d) Dopamina. e) Ninguno 2.- Son efectos adversos de los agonistas de la dopamina, excepto: a) Naúseas. b) Hipertensión. c) Depresión. d) Obstrucción nasal. e) Vasoespasmo digital. 3.- ¿Quién demostró que estos tumores constaban principalmente de células adenohipofisarias Eosinófilas? a) Pierre Marie. b) Evans y Long. c) Benda. d) Choh Hao. e) Ninguno.
4.- ¿Cuándo existe exceso de GH terciario? a) Cuando existe una producción excesiva de la hormona (GH). b) Por la producción de excesiva hormona liberadora en el hipotálamo. c) Cuando existe una hiperplasia de la glándula primaria por producción excesiva de hormona trófica. d) Cuando se encuentra resistencia a la hormona por los tejidos como en el hipotiroidismo y a la enfermedad de Laron. e) Ninguno.
5.- ¿Cuál es el fármaco análogo a la Somatostatina? a) Octeotrido. b) Pegvisomant. c) Liraglutida. d) Octeotrido. e) Cabergolina.
RESPUESTAS:
1. D 2.B 3.C 4.B 5.A
(^2) SÍNDROME DE NELSON: Es una enfermedad endócrina que consiste en la aparición de un tumor productor de ACTH en la hipófisis tras practicar una adrenectomía bilateral; engloba el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la secreción exagerada de corticotropina (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por un adenoma hipofisario desarrollado tras la realización de una suprarrenalectomía bilateral terapéutica como tratamiento de la enfermedad de Cushing. Nelson describió el primer caso de esta entidad en 1958 y supone una causa muy infrecuente de hiperpigmentación cutánea generalizada.
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DOCENTE: DR. URQUIZO REVISOR (A) FINAL: ILSE SOTO
ENCARGADO (A): VIVIANA FUENTES SUPERVISOR (A): ANGELA SANCHEZ
EJE HIPOTÁLAMO - HIPOFISIARIO
Se debe considerar que el hipotálamo está directamente relacionado con el sistema nervioso central, con conexiones neuronales, neurotransmisores y además está influenciado por factores ambientales y genéticos. Siendo el hipotálamo la primera estación de generación de información para el sistema endocrino.
El hipotálamo y la hipófisis en conjunto se constituyen en un sistema de control del sistema endocrino para que funcione de manera adecuada pero en coordinación con otros sistemas como el sistema nervioso.
El adecuado funcionamiento del sistema endocrino no solo depende de las hormonas si no también depende del control neurohormonal e inmunológico que es ejercido a travéºs del hipotálamo y la hipófisis en conjunto.
Hay que considerar que la información que se genera en el hipotálamo y se transmite a la hipófisis es una información en base a Hormonas Reguladoras donde siempre están involucrados neurotransmisores.
Existiendo un límite muy estrecho entre hormona y neurotransmisor, algunos neurotransmisores están conceptualizados como hormonas y viceversa, ejemplo:
Los impulsos aferentes que reciben las neuronas hipotalámicas se transmiten mediante: Noradrenalina Serotonina Acetilcolina También a través de neurotransmisores aminoácidos, en teoría más clásicos: Glutamato Aspartato Glicina
Ácido ɣ - aminobutírico (GABA)
Dopamina β-endorfina
Sin embargo, si se revisa a profundidad la mayor parte de estos es considerada hormonas.
La capacidad de transmitir información está relacionada con la integridad del sistema endocrino, neurológico.
Si simplificamos todo:
Tenemos que el hipotálamo es un elemento regulador inicial principal, que produce principalmente hormonas liberadoras que van hacia la hipófisis anterior a través de estas hormonas liberadoras,
También estímulos
neurológicos.
En algunos casos
puede producirse hormonas inhibidoras (explicadas más adelante).
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En algunos casos
puede producirse hormonas inhibidoras (explicadas más adelante)
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El eje hipotálamo hipófisis se considera como una unidad funcional de control del sistema endocrino.
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IMAGEN: A los costados se observa que tenemos mecanismos de regulación que generalmente son feedback negativo, para controlar la producción de las hormonas liberadoras o estimulantes. Esto puede funcionar o no dependiendo de la patología estudiada, pero es un sistema bastante bueno para regular la función hormonal a largo plazo.
1. ASAS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVAS El hipotálamo produce una hormona liberadora, la hipófisis produce una hormona estimulante y la glándula periférica; se observan 2 posibilidades: 1.- REGULACION DE ASA LARGA : En donde la glándula periférica produzca hormonas en cantidades demasiado grandes donde se va a producir lo que se llama la retroalimentación negativa a hipófisis o al hipotálamo para que no se produzca más estímulo. 2.- REGULACIÓN DE ASA CORTA : Existe otra regulación de asa corta que se encuentre localizada en estos segmentos. 3.- REGULACIÓN DE ASA ULTRACORTA: Que es una regulación que se da en procesos extremos, que generalmente es una regulación hipotálamo-hipofisaria mucho más compleja.
Entonces se tiene un estímulo (ambiental, hormonal, estresante o cualquiera).
Que produce que el hipotálamo libere una hormona liberadora que se dirige a la adenohipófisis.
Produce la hormona estimulante que va a una glándula endócrina cualquiera. Se produce la hormona que es la efectiva en cuanto a la función.
EJEMPLO
TRH
TSH
T4 T
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Este es el ejemplo más común. La producción del hipotálamo es la TRH, producción de TSH en la hipófisis, y la producción de la T3 y T4 en la tiroides.
Si se tiene mucha producción de hormona tiroidea se regula hasta la hipófisis, existiendo una disminución de estímulo la producción de hormona tiroidea, sin embargo si la hipófisis no puede regular la producción de la hormona tiroidea el feedback sube hasta el hipotálamo, donde se frena la producción de TRH para la estimulación de la adenohipófisis. Esto es en caso periférico. Si el problema fuera en la hipófisis la regulación ira hasta el hipotálamo. Si está en el hipotálamo la regulación debería darse por el asa ultra corta. Pocas veces estos procesos producen patologías. Lo más frecuente es tener patología de procesos primarios y luego los secundarios.
2. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
Si bien todos tienen un regulador en específico la interrelación entre la regulación de los ejes siempre está presente, por ejemplo:
Cuando hay una alteración de la TSH esta influye sobre las gonadotropinas y sobre la prolactina, cuando se presenta un caso de hipotiroidismo también se debe investigar los niveles de prolactina por que inciden los niveles de TSH sobre los niveles de prolactina. Cuando hay una alteración de la GH (hormona de crecimiento) esta influye sobre la producción de la prolactina.
Pregunta de una estudiante: ¿En qué casos se produce el Feedback de asas corta? R.- Se produce en procesos terciarios (hipotalámicos), como una regulación a sí misma, sin afectar al proceso periférico. Si se tiene un proceso hipotalámico como un tumor, inadecuada producción de hormonas a ese nivel Que no llega a influir sobre la glándula periférica. Existen tres procesos hormonales inadecuados:
1. Proceso primario: Procesos hormonales inadecuados de la **glándula periférica.
- Proceso Secundario:** Procesos hormonales inadecuados de la hipófisis.
3. Procesos Terciario o central: Procesos hormonales inadecuados hipotalámicos.
