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La anormalidad hallmark de tumores hipofisiarios es la quadrantopsia superior bitemporal - > que despues
evoluciona a hemianopsia temporal
- Prolactina baja:: pensar en panhipopituitarismo porque ya ha de estar muy afectada la hipofisis
DIDMOAD ( d iabetes i nsipidus, d iabetes m ellitus, o ptic a trophy, and d eafness
○ Síntomas neurológicos (alteración visual o cefalea)
○ Incidentaloma en RMN
○ Anormalidad hormonal
- Se presentan de las siguientes maneras
▪ Lactotrofos > No funcionantes > somatotrofos > corticotrofos
▪ Genes asociados a adenomas: MEN1, Gs-alfa, PTTG, FGFR
□ <1cm: microadenomas, >1cm: macroadenomas
□ Gonadotrofos se presentan como masas sellares no funcionantes
Tirotrofos como masas no-funcionantes que secretan solo subunidades Beta o alfa de TSH, o
que pueden provocar hipertiroidismo por secreción de TSH
□ Corticotrofas causan cushing
□ Lactotrofas producen hiperprolactinemia - > hipogonadismo
□ Somatotrofas: acromegalia
□ Combinación lactotrofa/somatotrofa secreta prolactina y GH
▪ Clasificación
○ Adenomas pituitarios
▪ Hiperplasia lactótrofa durante embarazo
Hiperplasia tirótrofa y gonadótrofa por hipotiroidismo o hipogonadismo primario crónico
▪ Hiperplasia somatótrofa por secreción ectópica de GHRH
○ Hiperplasia pituitaria
Otros tumores benignos:
- Causa más común: adenoma pituitario (10%)
Sellar masses
Tumores hipofisiarios
martes, 7 de julio de 2015 11:
□ Generalmente producen retraso en crecimiento en niños y vision anormal en adultos
□ También puede provocar deficiencias hormonales pituitarias y diabetes insipida
▪ Craniofaringiomas: mitad en niños, mitad en ancianos
▪ Meningioma
▪ Pituicitoma: Glioma grado 1 OMS, que nace de los pituicitos de la neurohipófisis.
○ Otros tumores benignos:
3era década, Parinaud, masa en 3er ventriculo, B-hCG y/o AFP elevadas
□ Tumor de células germinales (pinealomas ectópicos)
□ Cordomas: Agresivos localmente que aparecen en clivus
□ Linfoma de SNC
▪ Primarios:
▪ Metástasis: de mama en mujeres, de pulmón en hombres
○ Tumores malignos
▪ Rathke, aracnoides y dermoides
La mayoría se descubren en RMN, hiperintensidad en T1 o T2 sin concentrar gadolinio
○ Quistes
Diagnóstico generalmente realizado al momento de exploración física ya que la clínica e imagen es
parecida a un adenoma pituitario
○ Absceso
▪ Provoca agrandamiento de glándula, el cuál regresa a normaldiad tras bloquearla
○ Fistula AV de seno cavernoso
▪ Infiltrado linfocítico en embarazo tardía o postparto, y en tx anti-CTLA- 4
▪ Cefalea mucho más intensa
Hipofisitis:
▪ Compresión de quiasma ópico - > hemianopsia bitemporal
○ Defecto visual 80% de los pacientes
▪ Cefalea
▪ Diplopia (por extensión lateral)
▪ Apoplejía (cefalea y diplopia)
▪ Rinorraquia
▪ Parinaud
○ Otros síntomas neurológicos
○ RMN es lo mejor para la mayoría de las masas en silla turca.
▪ EL tejido normal y varias lesiones como los adenomas tienen intensidad similar a SNC
Algunos craneofaringiomas y adenomas pituitarios pueden ser parcialmente qquisticos y tener
baja intensidad
□ Generalmente son alta intensidad en T
▪ Lesiones quísticas tienen baja intensidad en T
▪ La hemorragia provoca una alta intensidad en ambos T1 y T
Meningiomas tienen a ser más homogéneos tienen epicentro supraselar y unaadherencia dural que se
observa en contraste
○ Sin realzamiento:
▪ Tejido pituitario normal tiene mayor captura que SNC
▪ El grado de diferencia entre gadolinio no distingue entre una masa de otra
El realce post-contraste de meningioams es homogéneo
Si una lesión selar se puede ver como separado de la pituitaria normal, comunmente noe s un
adenoma pituitario
○ Con realce (gadolinio)
○ La calcificaciones de craniofaringioma o meningioma se ven mejor en TAC
○ La función hormonal debe evaluarse siempre que se encuentra una masa en silla turca
Si se sospecha gonadotrofo o tirotrofo se pide también: LH, FSH, subunidad alfa, tiroxina total o libre,
TSH
Medir: prolactina, IGF-1, cortisol libre urinario de 24-hrs
□ Entre 20-200 puede ser por adenoma lactotrofo o cualquier otra masa
▪ Prolactina sérica >200ng/ml identifica un adenoma lactótrofo
○ Hipersecreción hormonal
- ACTH (Enfermedad de Cushing)
Major causes of hypopituitarism
Hypothalamic diseases
Mass lesions – Benign (craniopharyngiomas) and malignant tumors (metastatic from lung, breast, etc)
Radiation – For CNS and nasopharyngeal malignancies
Infiltrative lesions – Sarcoidosis, Langerhans cell histiocytosis
Infections – Tuberculous meningitis
Other – Traumatic brain injury, stroke
Pituitary diseases
Mass lesions – Pituitary adenomas, other benign tumors, cysts
Pituitary surgery
Pituitary radiation
Infiltrative lesions – Hypophysitis, hemochromatosis
Infection/abscess
Infarction – Sheehan syndrome
Apoplexy
Genetic mutations
Empty sella
○ Sospecha nace de una lesión que provoque o sea resultado de hipopituitarismo
- EL ímpetu de medir hormonas es por la sospecha de la secreción subnormal de 1 o más hormonas.
○ En salud debe ser suficiente para mantener el cortisol en rango normal, y elevarlo en caso de estrés
▪ Medido de 8-9am
<=3mcg/dl (normal 5-25mcg/dl) confirmado con segunda determinación es fuerte evidencia de
deficiencia de cortisol
▪ >=18mcg/dl indica secreción suficiente y probablemente suficiente para estrés
▪ 3 - 18 indica que se debe evaluar reserva de ACTH
○ Secreción basal
□ Baja la producción de cortisol, aumentando ACTH
◊ decremento en 8am de cortisol a <7mcg/dl
◊ Aumento en 8am de 11-deoxicortisol a >=10mcg/dl
Administración de 750mg de metirapona c/4hrs por 24hrs produce
□ En sujetos normales:
▪ Prueba de metirapona (bloquea 11-beta-hidroxilasa)
Reserva de ACTH: se debe valorar en pacientes con valores intermedio
Diagnóstico
Hipopituitarismo
Wednesday, June 28, 2017 00:
▪ Si la fertilidad es un problema, debe hacerse conteo de espermatozoides
Premenopausicas con ciclo normal no requiere de pruebas de LH o FSH porque un ciclo menstrual
normal es mejor indicador del eje que cualquier prueba bioquímica
□ 10mg diarios por 10 dias, para determinar si el sangredo vaginal ocurre tras el curso de 1o días
Estradiol bajo sérico y/o ausencia de sangrado vaginal indican deficiencia de estradiol como
consecuencia de deficiencia de gonadotropina - > tx con estrógenos.
Resultados normales, en asociación de oligomenorrea o amenorrea, indica secreción de
gonatotropina suficiente para mantener secreción basal de estradiol, pero insuficiente para
causa ovulación y secreción adecuada de progesterona - > tx intermitente con progestina
Si hay oligomenorrea o amenorrea, se mide LH, FSH y estradiol y se realiza prueba de
medroxiprogesterona:
Respuesta de LH a bolo de GnRH no ayuda a distinguir de hipogonadismo secundario de causa
hipofisiaria a hipotalámica.
○ Mujeres
○ La medición de GH basal NO distingue de secreción normal o insuficiente.
Deficiencias de otras múltples hormonas: hay una respuesta subnormal de secreción en pacientes con
enfermedad pituitaria orgánica en 95% de los casos
IGF-1: Concentración bajo el rango inferior específico a edad CONFIRMA el diagnóstico de deficiencia
de GH
Hipoglucemia por insulina <5.1ng/ml
Arginina + GHRH <4.1ng/ml
□ Se hace diagnóstico si GH tras la prueba es menor que:
□ Se prefiere el de Arg+GHRH porque es menos riesgoso
□ Estas pruebas pueden dar falsos positivos en obesidad
Pruebas provocativas de secreción de GH: hipoglucemia por insulina o arginina con GHRH son
estímulos para liberación de GH
○ Se utilizan los siguientes criterios
▪ Por esta razón, no se realizan pruebas de PRL de rutina
Si hay hipopituitarismo grave postparto, la concentración de PRL es baja y no se puede lactar, pero no hay
preparación disponible comercialmente de PRL para estos casos.
○ No hay prueba estandarizada para reserva de prolactina
- Prolactina sólo se secreta por las células lactótrofas de la hipófisis
- Límite superior 20ng/ml, no requiere ayuno
▪ Aumenta durante el embarazo llegando a pico en el parto.
6 semanas después del parto que desciende el estradiol, la prolactina vuelve a
estado basal a pesar de estar lactando.
Probablemente se debe al aumento de concentraciones de estradiol.
Embarazo ○
La magnitud de este aumento es directamente proporcional al grado de
hiperplasia lactotrofa preexistente por el estrógeno
Se cree que por una vía neural al estimular el pezón durante la lactancia aumenta la
prolactina.
Por lo tanto, en mujeres no lactantes, la estimulación de pezón NO aumenta la
secreción de prolactina
Estimulación de pezón ○
▪ Cualquier tipo de estrés
▪ Más notorio en mujeres
▪ El aumento es poco, los calores rara vez exceden 40ng/ml
Estrés ○
- Causas fisiológicas de hiperprolactinemia
- Causas patológicas
Causas
Hiperprolactinemia
martes, 4 de agosto de 2015 21:
stimulation and indirect modulation of
prolactin release by serotonin.
Desipramine Low
Clomipramine High
Nortriptyline None
Antidepressants, SSRI
Citalopram, fluoxetine,
fluvoxamine, paroxetine,
sertraline
None or low (rare
reports)
Same as for cyclic antidepressants
Antidepressants, other
Bupropion, venlafaxine,
mirtazapine, nefazodone,
trazodone
None Not applicable
Antiemetic and
gastrointestinal
Metoclopramide High Dopamine D 2 receptor blockade
Domperidone (not
available in United States)
High
Prochlorperazine Low
Antihypertensives
Verapamil Low Not well understood. Specific to verapamil.
May involve calcium influx inhibition
within tuberoinfundibular dopaminergic
neurons.
Methyldopa Moderate Decreased conversion of L-dopa to
dopamine; suppression of dopamine
synthesis
Most other
antihypertensives
(including other calcium
channel blockers)
None Not applicable
Opioid analgesics
Methadone, morphine,
others
Transient increase
for several hours
following dose
Potentially an indirect effect of mu opiate
receptor activation
Medication induced hyperprolactinemia can cause decreased libido and
erectile dysfunction in men and galactorrhea and amenorrhea in women.
GABA: gamma-aminobutyric acid; SSRI: selective serotonin reuptake
inhibitor.
- Frequency of increase to abnormal prolactin levels with chronic use:
high >50 percent; moderate: 25 to 50 percent; low: <25 percent; none or
low: case reports. Effect may be dose-dependent.
▪ Los fármacos pueden producir hiperprolactinemia, pero no prolactinomas
□ Excepción: risperidona, que se asocia con concentraciones hasta 200ng/ml
▪ Generalmente producen elevaciones en el rango de 25-100ng/ml
□ Antagonistas D
PRL aumenta horas tras administración y regresa a normalidad dentro de 2- 4
días tras dejar el uso crónico.
□ De los atípicos, se ha observado más con amisulpride (89%)
□ No se ha observado con clozapina
▪ Antipsicóticos
IRSS: Algunos pueden llegar a provocar una elevación discreta, no clinicamente
significante
□ Metoclopramida y domperidona
□ Metildopa
□ Verapamil
▪ Otros:
□ Gen PRLR - > insensibilidad a PRL - > hiperprolactinemia familiar
▪ Mutación de pérdida de función en líena germinal
□ Ocurre en algunos pacientes en el rango de 20-100ng/ml
▪ Hiperprolactinemia idiopática
□ No se ha asociado hiperprolactinemia con las cantidades de estrógeno en ACOs
▪ Estrógeno
Otras causas ○
□ No se ha asociado hiperprolactinemia con las cantidades de estrógeno en ACOs
▪ Hipotiroidismo
Son detectables pero no biologicamente activos
Parece una condicion clínica benigna
Para evitar el maldiagnóstico se pretrata el sero con polietilenglicol (PEG)
para precipitar la macroprolactina antes del análisis
Macroprolactinemia: Se debe a agregados de prolactina y anticuerpos contra
ella (23kD - > 150-170kD)
Hay un aumento 3x de secreción de PRL y 1/3 de disminución de
aclaramiento metabólico
□ ERC
▪ Disminución de aclaramiento de prolactina
▪ Lesión en tórax: como quemaduras importantes
Inhibición de GnRH - > inhibicción de LH y FSH
□ Hiperprolactinemia provoca 10-20% de los casos de amenorrea
100ng/ml Hipogonadismo evidente, secreción subnormal de
estradiol - > amenorrea, bochornos, sequedad vaginal
50 - 100ng/
ml
Amenorrea u oligomenorrea
20 - 50ng/
ml
- Secreción insuficiente de progresterona - > fase lutea corta.
Puede haber infertilidad sin haber anormalidades del ciclo
menstrual
□ Los síntomas se asocian con la magnitud de la prolactinemia
▪ Disfunción de ciclo menstrual
□ Tras la terapia unos no regresan a la normalidad
▪ Densidad ósea disminuida
La mayoría de las mujeres premenopáusicas que tienen hiperprolactinemia no
tienen galactorrea.
▪ Galactorrea
Mujeres premenopáusicas: produce hipogonadismo con síntomas que incluyen infertilidad,
oligomenorrea o amenorrea, y menos comun galactorrea
Ya están en un estado de hipogonadismo, y por el hipoestrogenismo la galactorrea es
rara
Se reconoce como un adenoma lactótrofo que es tan grande que provoca sintomas
neurológicos
○ Mujeres posmenopáusicas
Produce síntomas típicos en mujeres premenopáusicas y en hombres, pero no en
posmenopáusicas
Clínica
▪ Riesgo potencial de meningitis bacterial
Puede ocurrir rinorraquia en adenomas muy grandes que se extienden inferiormente e
invaden el piso
La afección valvular por cabergolina parece ser dosis dependiente, por esto se sugiere usar
la dosis más baja posible, y realizar ecocardio cada 2 años en pacientes que toman dosis más
grandes.
○ Terapia inicial: agonistas dopaminérgicos
Disminuir el tamaño del adenoma NO es meta de tratamiento en estos pacientes ○
Dosis inicial: 0.25mg 2x por semana o .05mg 1x por semana
Cabergolina es el fármaco de elección inicial porque es el más efectivo y menos probable
que provoque efectos adversos
▪ Dosis inicial: 1.25mg después de cenar o al dormir durante una semana
▪ Después aumentar a 1.25mg 2x al día
Si una mujer desea embarazarse, bromocriptina puede ser mejor elección porque hay mas
evidencia que no produce defectos de nacimiento.
En algunos pacientes se restaura la función reproductiva aún con PRL elevada,
en estos casos la dosis se determina con la función menstrual
En caso de galactorrea, se busca una terapia que resuelva la galactorrea, no
necesariamente con PRL en niveles normales
▪ PRL normal: si no hay efectos adversos, se continua la dosis inicial
◊ Si se aumenta a >2mg por semana, se sugiere ecocardio cada 2 años
1.5mg de cabergolina 2-3x a la semana
5mg de bromocriptina 2x al día
□ Si no hubieron efectos adversos se aumenta la dosis gradualmente
▪ PRL mejoró pero no normal
◊ 25% son resistentes a bromocriptina, 10% a cabergolina
Si no hubo mejora con bromocriptina, se puede cambiar a cabergolina
◊ Mujeres pueden evitar nausea con adminsitración vaginal
Si no se toleran los efectos adversos, se puede intentar otro agonista
□ A terapia inicial
Se puede aumentar dosis de cabergolina todavía a mayores dosis
En mujeres que desean embarazarse: cirugía transesfenoidal u
ovulación con clomifeno
Si se da estrógeno se debe monitorear PRL periodicamente
NO Se debe usar solo
◊ Mujeres que no desean embarazarse: estrógeno y progesterona
Si desean embarazo: terapia con hCG
◊ Hombres: terapia con testosterona
Si hay falla o no se tolera:
□ A todos los agonistas dopaminérgicos
▪ Respuesta inadecuada o intolerante
○ Respuesta a terapia: Se evaluan efectos adversos y PRL tras 1 mes de terapia
□ Mediciones de PRL cada año
□ Después se puede disminuir la dosis
▪ Al llegar a valores normales de PRL deben seguir con tratamiento por 1 año
Sid espués de 2 años la PRL está normal y no se observa adenoma en RMN se puede
descontinuar el fármaco
▪ Si la mujer desea embarazo se debe detener la farmacoterapia
Seguimiento a largo plazo ○
▪ En pacientes con hiperprolactinemia idiopática: se debe retirar gradualmente
Si se descontinua la terapia, PRL debe ser medida 3 meses después y después de eso
cada año.
▪ Si hay antecedente de macroadenoma y aumenta a >100ng/ml, se realiza MRI
▪ Se recomienda no detener el agonista si PRL aumenta al hacer el destete
Retirada de agonistas dopaminérgicos ○
□ Si es asi, se debe resumir la terapia
Se debe realizar MRI si PRL aumenta a >200ng/ml para ver si el adenoma ha crecido a
un tamaño clínicamente importante.
Tras menopausia, el fármaco se puede descontinuar y se puede permitir un aumento de
PRL.
Sin importar tamaño, apariencia quística o síntomas neurológicos
○ Terapia inicial: Cabergolina
▪ Sin importar tamaño, apariencia quística o síntomas neurológicos
La dosis de cabergolina debe aumentarse una vez al mes hasya que la concentración
de PRL sea normal
▪ Si la visión era anormal previoa terapia, se debe reasesorar en 1 mes
▪ Se debe repetir MRI de 6-12meses para determinar aumento de tamaño
□ El tamaño del adenoma disminuye conforme la concentración de PRL
La disminución en tamaño no se puede demostrar hasta semanas o meses
después del decremento en PRL
□ El tamaño del adenoma puede seguir disminuyendo por años
▪ En la mayoría de los pacientes
Si el cuadro clínico es estable (no sintomas y no crecimiento en MRI), se debe
checar PRL en 6 meses, y si ahí es normal, cada año
□ SI hay un cambio en los síntomas, se debe medir PRL
▪ Al normalizar PRL
Si PRL ha sido normal por 1 año y el adenoma ha disminuido de tamaño, el agonista
dopaminérgico puede ser disminuido gradualmente, solo si PRL se mantiene normal.
Se puede considerar descontinuar la terapia en pacientes con macroadenomas
moderados (1-1.5cm) con PRL normal en los últimos 2 años y que los adenomas no se
observan en MRI
▪ Si se descontinua la droga, PRL y tamaño de adenoma deben ser monitoreados
□ adenomas iniciales >2cm
□ Si se puede visualizar en MRI durante tratamiento
□ O si PRL no se ha normalizado durante tratamiento
▪ Descontinuación NO se debe considerar en (sin importar la menopausia):
○ Candidatos para dejar la terapia
▪ Si no tolera el 1er agonista o el adenoma no responde, se intenta otro agonista
□ Si remanece mucho tejido tras la cirugía, se realiza terapia de raciación
La cirugía también se considera en mujer con adenoma muy grande y que
contempla embarazarse
▪ Si no hayr espuesta del adenoma, se realiza cirugía transesfenoidal
○ Respuesta inadecuada o intolerancia a fármacos
Fracaso de tratamiento con agonista dopaminérgico al no poder bajar PRL, tamaño de
adenoma o signos y síntomas de hiperprolactinemia, o el tamaño eprsiste tras varios
meses de tratamiento a dosis altas
Porque si se discontinua el agonista durante el embarazo, el adenoma puede
aumentar de tamaño importantemente previo al parto.
Mujer con adenoma gigante (>3cm) y que desea embarazarse, a pesar de que el
adenoma responda a agonistas dopaminérgicos.
□ No se puede excisar todo el tejido, sobre todo en macroadenomas
□ El adenoma y la hiperprolactinemia puede persistir varios años tras la cirugía
▪ Limitantes
○ Cirugía transesfenoidal: se considera en
Radiación se usa para prevenir crecimiento de tumor residual en un paciente con
macroadenoma muy grande resistentes a cabergolina
No debe ser tratamiento primario para pacientes con macroadenomas o
microadenomas
□ Probabilidad de 50% de pérdida de secreción de PRL en los próximos 10años
Complicaciones: nausea, lasitud, ageusia y anomia, pérdida de cabello, daño a nervio
óptico y disfunción neurológica.
Terapia de radiacion post-operatoria ○
▪ PRL debe medirse cada año
Si PRL responde a tratamiento a niveles normales, se sugiere disminuir la dosis
gradualmente mientras PRL se mantenga normal.
Si PRL es normal por 2 años con una dosis baja, se puede intentar descontinuar el
fármaco.
○ Hiperprolactinemia idiopática
Si no se puede quitar el adenoma o masa que itnerfiere en circuito de dopamina, la
hiperprolactinemia se debe tratar con agonista dopaminérgico
○ Enfermedad hipotalámica y pituitaria
▪ Si la hiperprolactinemia es asintomática, no requiere tratamiento
▪ Si la droga causante NO es un antipsicótico, se recomienda quitar el fármaco.
▪ Si no se puede descontinuar el fármaco:
○ Hiperprolactinemia inducida por drogas
- Tratamiento de causas de no-adenoma
○ Bromocriptina tiene más evidencia a su favor de no provocar malformaciones
▪ Microadenomas: cita cada 3 meses
▪ Macroadenomas: también cada 3 meses y ma´s seguido si es más grande el adenoma
□ Si aumenta más de esto, se solicita campimetría visual
▪ PRL: en embarazo normal PRL aumenta hasta 400ng/ml
Mujeres que desarrollan síntomas durante embarazo también se le solicita
campimetría
Si el defecto visual es consistente con masa selar (hemianopsia bitemporal), se
realiza MRI
En mujeres que los macroadenomas se extienden sobre la silla turca deben realizarse
campimetría PREVIO a embarazo, y cada 3 meses durante el embarazo aunque no
tenga síntomas
Se solicita MRI de hipofisis solo si se desarrollan cefaleas graves o anormalidades
visuales
○ Monitoreo: vigilar vedaleas y cambios en visión
Si crece lo suficiente para provocar síntomas, se debe tratar con cabergolina o
bromocriptina por el resto del embarazo, y debe haber seguimiento 1 vez almes para
reevaluar síntomas y campos visuales
○ Tratamiento de adenoma que crece
▪ La terapia conagonistas debe suspenderse hasta que se complete la lactancia
○ Lactancia está permitida en adenomas que se mantuvieron estables durante el embarazo
Lactancia está contraindicada en mujeres con alteraciones de campo visual tras parto,
porque requieren tratamiento con agonistas
Se evalua PRL 3 meses tras parto en las que no lactaron
▪ Si lactaron, se evalua PRL tras finalizar lactancia
○ Muchas pacientes parece que tienen remisión tras el parto, y no requieren terapia
○ PRL se normaliza 6-12 semanas postparto en mujeres que no lactaron
- Prueba para DM en embarazo se hace a las 24-28semanas
- En DM2, el péptido-C puede funcionar como indicador de funcionamiento de células Beta
Para diferenciar Diabetes autoinmune Latende de adultos (LADA) de DM2, se confirma la
presencia de anticuerpos contra GAD
○ AntiGAD65 duran mas tiempo positivos
- Anticuerpos isletcell (IA2) estan positivos sólo al inicio de DM1, disminuyen a los 6 meses
If a patient has had 2 different tests and the results are discordant, the test that has a result above
the diagnostic threshold should be repeated. A second abnormal result on this test will confirm
the diagnosis.
Capilares retinanos presentan fuga: lipidos, proteinas y eritrocitos hacia la retina - >
EDEMA MACULAR.
○ Microaneurismas, hemorragias puntiformes, exudados y edema retineano
- Retinopatía no proliferativa es más común tipo 2
○ Neoangiogénesis y tejido fibroso
○ Subcapsulares en tipo 1
○ Senil comienza en el nucleo
- Cataratas
- Hb1Ac >5.5 comienzan riesgos de diabetes
- La luna de miel dura aprox 12 a 18 meses
Despues es aumento de produccion hepatica de glucosa provocando hiperglucemia en
ayuno
En DM2 lo primero que se altera es que se pierde la primera fase de liberación de insulina (post
pandrial)
Metformina se debe quitar 2 dias antes de estudio de contraste, y regresarlo dos dias
despues
○ Con metformina en general hay que tener cuidado con eventos relacionados a acido lactico
○ CON METFORMINA HACEN ACIDOSIS LACTICA
○ Disminucion de vitamina B
○ Inhiben SGLT2 - > glucosuria
Empagliflozina reduce muerte por riesgo cardiovascular en adultos con DM2 y enfermedad
cardiovascular
- Gliflozinas
- El marcador principal que refrela complicaciones es HbA1C
○ Y auenta el requerimiento durante la pubertad
○ Los que debutan con cetoacidosis se inician con 0.5U/Kg/dia ya que se encuentran estables
- EN DM1 la insulina es de 0.4-1U/Kg/dia
- El otro medicamento aprobado por FDA para DM1 es Pramlintida
Cada nueva clase de agentes (no insulinicos) que se agrega a la terapia baja el A1C
aproximadamente 0.9-1.1%
○ Alergia a sulfas
○ Horario de comida irregular
○ Los que desarrollan hipoglicemia pospantrial tardia al estar en sulfas
- Se pueden usar secretagogos de acción rápida (meglitinides) en vez de sulfas en pacientes con:
- Insulina en DM2 se inicia con 10 unidades por dia o 0.1-0.2U/kg/día
Pacientes sin antecedentes de hipoglucemia pueden usar NPH con seguridad, en vez de usar una
basal y en bolo
○ 4U
○ 0.1U/kg
○ 10% de dosis basal
- Insulina en bolo:
- Si A1C es <8% al iniciar insulina en bolo, se debe considerar bajar la dosis de insulina basal
Si se inician insulinas más complejas que la basal, se detienen sulfonilureas, inhibidores de DPP4, y
agonistas de GLP- 1
○ Ejercicio: 150min/semana
○ Bajar de peso 5-10%, entre más mejor
▪ Tricíclicos a baja dosis
○ Neuropatía:
Tricíclicos a baja dosis
Duloxetina
Anticonvulsivantes (fenitoina, gabapentina, carbamazepina)
▪ Capsaicina tópica
▪ AINES
○ Gastroparesia con metoclopramida
<6 DM1 y DMG
<6.5 Inicio reciente de DM2 sin ASCVD sin riesgo/antecedentes de hipoglucemias u otras
consecuencias
<7 Si existe riesgo de hipoglucemias
- META EN GENERAL
- Hipoglucemia grave
- Expectativa limitada de vida
60años
- Enfermedad renal avanzada
- Complicaciones macrovasculares
- Condiciones comórbidas extensas
- DM2 crónico de difícil control
- Antecedentes de:
- Polidipsia, poliuria, polifagia, etc
- Siempre y cuando el paciente se mantenga libre síntomas de hiperglucemia
○ Anemia hemolíticas
○ Deficiencia de hierro
○ Embarazo (2do y 3er trimestre)
○ Hemodiálisis
○ Transfusión o hemorragia reciente
○ Terapia con EPO
○ Células falciformes
- HbA1c no se puede isar en alteraciones de turnover de eritrocitos
- LDL en DM debe estar <
▪ Pero diastólica si <80 pls
○ ADA más reciente dice que <140 está bien
▪ Incluye de preferencia IECA/ARA
○ Se inicia tratamiento farmacológico >140/
○ Si hay proteinuria se debe ser más agresivo
- Meta en hipertensión de preferencia <130/
▪ Rango adecuado en tx: 140- 180
▪ <140 en ciertos pacientes sin riesgo de hipoglucemia
○ Se inicia tratamiento con insulina >
- Hiperglicemia en hospitalizados comienza >
○ Hipoglicemia significante: <54mg/dl
○ Hipoglicemia grave: discapacidad cognitiva importante sin importar valor de glucosa
○ Riesgo de hipoglucemia <
- Hipoglucemia en hospital:
○ Reduccion subita de esteroides
○ Ingesta reducida de comida
○ Emesis
○ Nuevo estatus en ayuno
○ Tiempo inadecuado de insulina de corta.accion en relacion a comidas
○ Velocidad de infusion de dextrosa reducido
○ Interrupcion inesperada de via oral, enteral o parenteral
○ Paciente incapaz de reportar síntomas
- Causas de hipoglucemia iatrogénica en hospital
○ Recibir insulina SC 1-2hrs antes de descontinuar la IV
○ Dosis SC = 60-80% de la IV
- Transición de insulina IV a SC:
HbA1C:
Monitoring in patients with diabetes mellitus
