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IMMUNOLOGIA Col Quen del sistema ¡mmune granuláci ts Se qa DL S'originen peli cell. mare hematopoiética del moll de ás E) PNC, En progenitors mieloiden ¡ limfoiden Fe tambe en diferencianan. MiELOIDES (wiKi: Htoten (wn colo homatopoietigas exprenaan CDU5. acid E limfOatr) 'Iq€ * EOSINÓFILS, (4-3%)] Pigoemien receptora d Lab. CY? en alléngien i parasiTOs:S . BASSO eos Relacionata amb la inflamació Callibenen histamina) GQ activals per IL- 3 « NEUTROFILS ¿so - 30 %) Circalen E Tenen Hen partit ae opionitioa complement . MONGCiTS Circulen loa. sonq , ¿bem 0. teixik en di len A a0btags 9 ; quan amu Aun keix ferena - MAC ROFAGS acits all pu bes Són” peumanents d'un teixit CD16 > detecta Ae (219) '] s'enganxen al patégen Receptors 4 C035 — detecto. complement coma ¡ TDR —= defecto. LPS hacteuialo Fagocitosi > Immunitat ¡innata (Próduecid de ana io ¡Pula 6, TNE Prenentació a lim í 3 Tmmuni tot adquirida, lEimiraciS d' de aid 15 Activació: Encarna ¡ infrodui+ Been o sintetitiana Subs. e e -lo ve GU e: A Wawisi Omb INE Y pd ¿Hu H202. NO, pa rapid da neos; tumoral) nao Sd, vats caunan lenionn Gnomenoden ño nofoas qe Fox) arció ¡persens: e: * CEL LULES co FIQUES Ha a, alía on l''Ag_finn an» limfoiden Sevndarn, en ur ntanan pen Sabes TI sén cells Es Eertadóres d'Ag“profesionas” o ue resenta són nodcun Quan ÓN 09 edi stanomenen cell de Langenhoy, + CELLULES DENDRÍT¡QUES FoL-LiCuLARS CNo deriven del moll de ls). ES troben aln fobider del > limfoidto seudaria ; intenvenen en la selecció ¡ activoció delo limP. B. No sén presentadoren, NO tenen MHC IT. * CEL-LULES NK-T Intervenen en lo. resposta innato. contra tumors ¡ imfeccions primárien Tenen TCR, Són timuwn - depenent, penganten mancadors d' NK Inmiegrnen Tnarve Sinop3 irimunol3ajico = quan la cell dendrítica on 3 b activoden A PAMP's comencas a Pf lan molé ir pe. pai pal E. pen. c.dendr, - mole. odhenid esta 87 no 0 pretanten: — - Co- entimuladors (080 CD86 )-3 sy ebxen o. CD 28 del timé. [unando"de veses efert i5*2a l % induvda barto em a anergia ñ So. ¡ L ¡ la cell dendrí ¡CA envia citocinen CIL-12) al ) activado pe limé. T. L IL-2; 116; ranofags 2 vien de sengoliizació: el TER manca que el co-receptor(c04 » C08) Cells B- fosforili, pro biocs 42 COMMOnam Juno,” COnICada al alitració GQ, Que activanan colonewuno. E rOnSIApO ¡eun que acti factors En la isis Rel. par la trowaped de” prol. convilea pen Per (07, => ¡pun : 5 ig nel ers/c adors —3 CD4 + Ren > En .Coriva, Ag presentots pen classe II ( pot3genn extracall) - Th4: Contro. para Fogoctubles. Th end Ereeo. a 4 pengua la cell dendrítica Que li presente pAg li Da envias molta Ghochña LAZO E 2 2 INF-J facilita - Act; mama ¡neutro filo —= fagoctosi - Honquen eat Hp a lg acia co viement =Th2: Contra Ó no ¡tablen Crandsits) Th en di a e ye la cell ¡Qendrófica pe li ha reser : 1 envi poca citocina Az. nz al Iberá? Ti-4 , TUS 5 ILO co EMT y all histamina Tinaco W — Marquen canvi d'isotip O TagE - Actien eosinafin A ES ? -Marquen que ela * mantácito ira qna, ral G% Interaccid Th4 -Th2: , E - TNF- Y (Th1) inhibeix la proliferació de Th2 - IL-40 CTh2) imhibeix la produecid d' INE -Y T- citotó xicn ——=> CD8 + corrt esentod TL i u q " Meroccioni “amb una ISO o de OlMbead granaln per iria” cell infectado. per 3” possible» mecanismes : ¿ la El Firoader prefgaros Cegraden Prol.) € OM. +0poptos - 1 1 inmir ix z ; E interaccionan el sar FAS-L amb” el de la cell Sapoptos LiMEÓCITS NK 20p cell imata. té receptors No presenta. rs propis => Pen identificar-los en un analis; descartem que sigui limf. O o T ¡ món CD16 ¡ CDS6 ne A, rámuls amb perteción ¡ anita econeixen cells mora mm adtn run JVesteS ho presenten MHC T. Leda dal pene ag “55 mhibeix | teracció re ¿ll d'activació Far men pont del E ia gana E LiMFSciTS T, REGULADORS : inhibeixen la reoposta ¡mmuha de limf. T auto Asian Ho fan SintetiFraud: ] + = TL-10* inhiberx adivaxó de macrf = nista d'TFN - TERR: " prolifenació 0 im ti 8 Y sii , Renposta ¡mmata Co natural) Lonocteristiquen : Bempre o. punt senf en ide els orgonismes mulkicelluJans COMPONENTS DEL SISTEMA ¡NNAT BARRERES EPiTELIALS : ql i mucoses - Copen de cells polaritzades mi | ES (a e ¿barrera fisico. y flux d'awu , fluids ¡ grosos, enzims (isotimen : inen), pH y, ¡de paar quimiocinen : ciHocinen pS ». PRES Miaobiolggiquen : bacieris domensab) Cels ontibidticy ela maten) SiSTEMA DEL COMPLEMENT innata. - Proteinen de la Ss importants en la immunitaiÚ adquirido. - Forma innoactiva - ci s/ proenzims qu “acti olisi iten ys iven per proteolisis quan en necessi complement no siuneix a l'Ac lliure , a pc pietois proteolitica. f . LASSICA Cimmuni tad humoral) ¡ TaM rs A pura im anticossos Fea e ci 196 ¡ lg aro pa OCA en unirse al Cc Ca sq + Goresz Y C.s'en ma. ol pa qe í 8, está unit a l'Ag S<_A 2) S'uneix Cua (s'alli bera octivo. 3] S'UNeix Ce! i E porte pa a 4) El Cub ¡ Cab fo y Es conver tasa. 5) La Cs conventana talla. = y Cab que en queda unit per formar el com Cub2zb3b 6, El complex talla. Cs enCsai Cso ERA EVA ALTERNATIVA Cimmunikd" ¿nnaña) + No depen d'Ac 9 a « S'activo. en unir-se A la superfície de mi ismes “[csiciamamsco] 1) Ea en fone IM quida. en trenca enportániament en C3b iCs0 2) £3b s'eng amas a ne gen HA a 37 er el facto w El factor D trenca e 5, Bb queda odheuit ¡Ba s'allibera ¿7 Cab ¡Bb forma el complex CibBb = C3 convertasa Cproperdina Uestab;1:J24 + a 6 C3 conventana. talla [zen Cai Cao 1 C3b s'unejx a C€3 conventana 1 forma el complex CivBb3b= Ca corvertasa JE 8HC5s convertasa > Cs en Csa í Csb 3 | Ilsd abel micro do Vía DE LA ree de qe detecto monoses de glucoprol. ¡ ¡ glucolíp. Endependent d'Ac, rias En compten de. Caq, én MBL gui adiva CA Slactiva en Unir-Se una lectina. cirulart (MBL) a. polisocáridn del pat3gen dia molt similon a la clássita ViA, LÍTICA / TERMINAL ( ponen finas, de loakivacó del compiemera) TA + Uli ecurs : oconsegudn la Lisi del miorwobi amant un porun amb Csb, Co, C+: cs en complex d'otac de membrana. (MAC) > iniciar per Cs convertasa (5b (£30. aduo. com subst. pe eee - FUNCIONS: * CHolisi: Sas forma. el MAC => lisi osmótica de microbis o noes —— *Opsoni Cab s'iuneix als potó lito, la seva pos hoc C5 pe a E ra pc > * Inflamaci a.i C3a recluten ¡octiven leucócits, T pe *Solubil;hació d'immunocomplexos : denentabihtaen unions Fe - Fe aa Per ¿mpedi r complement asis en: *. Ca E j (e qe imita polen rr i sd » DAF « aque trenquen lun Ca ¿orueitana E rr tan ans Cabo" Cuh de la (3 comiedona | Moléculen del sistema ¡mmune ANTÍGENS - Def.: substáncia a la que pot unirse de manera. enpecfica un Ac o TOR = cesa : Ag qe cabo. DO RS IRA Y mposició 8 ¡estructura molé. complexo. Ma ts oN a edemanenton TER S JAR E n WAISevo en na, resposta, 5 a rápien desmesuradá. Ex: toxinen Entrada ¡mode nico. En vacuna: dosis beixen ¡ repetiden — Haptens : Ag mamo. petits per induir resposta. Gs il aq r rt Siel volem utilitzon en una vOLuna, «fimo a se Son, U'Ag no po Siga - Epitop: bn aged dv énic”) ¡9 dl un Ag reconegudo. pan DAS 20 Senyal o Si ralitia => comtirua e Seg continuo. en L'entructura ¡maria > adisontima O pa seg. discontinua en aL pri A Ane dennaty- ralitzo en ped ANTI¡COSS0S (= Immunoglobulines = gamma. globulines ) - Prenenta a: a mucoses, let mateo ES dan a: LaA ÚS Estructura: 7 DR: regonn hipenvar: alles $: oO 22. cadanen peoamin (H): SO-3OKD, 5 ¡sotips | E - 12% Puniden pen ponts disulfor Y e -2 codan (L): 25 KD 123052 ndo ac H lo Lisdificaden PAGE : Y, H Kappa) y due coo o * Eolo :poat yoniable + constant on stuneix l'Ag ¡dgnTiapes * Ec : port constant reco de maná Cl ¿el reccooda per Ac Sera fabocitada) rad Lo Isotips: Ctots són mondmers quan enfan 0 a membrano.) Y cadeno. penant 52d ells units per lo, cadena J Do? Pentámer —> 5 lg uniden $ els altren pesaba Bl per ¡qeria disulfur IgM ( 5-107. en sécum $ 20 lloos d'un: Ag re semivida : = 5dien pa Foo: activa el complement, predomina en renposta primaria. h Pa onsrren Bo 299% 807 en serum 20 sem vida. 0623 dien Eux1: activa millor el complement, predomina en resposta secundaria, manefetus Dímer ¿ ¡tn codano J) Eranoport tamb í e la2. 4 15-207. en eN ds (in pen IgM . . Pr ida: Pe LACOSRS let materno. en i == ene picos Es transpor a llexberior mart el y ws yy dla psc pil r se 5 anxo un a = fragment ps evita, que Apo! len proteases el pr x Z codeno. penant E IgE O en aliérgien i parasitismes ) semivido.: 1-5 dien Canna hipersomiillib inmeduota, cadano 5 Lab ¿ monómer 7.4 Cnormalment no se seneta , enfá com receptor de limf. B naive) semivida : 2-8 dien TER E el 5 de limf. T => 0 la membrana (mai se semeio.) - Form enn, - Lo Seno y par neonal én extracerlulan Cana canada - Pen * E, omb Vinterior hiha lo prol. CD3 Ae moncara lo Pp licario MUC_ (=HLA, en human») - Prové de y mol! palimorfica : Es existeimen molts alleln de cada gen en la lacid + individu. hamén 2,el poten i¡molernn, ¡eb s en enenten 2 A la TCR , Ce ¡nAnmea) - Esta a la. AE cana. Peres si té a a ri + resenta ¡pun d' ocu o —>3 lim contra quin sí reacciona - Sassoga ala paptida Sasmb enllogos no cnoalenta omo IRE V Ednita S EE guire enper fiv Sols d'unió A | peptids Prenenjen er Ag a tir Jimf. T A => potagen intracell. MHc I Pie AR -B,-C,-E,-E,-6 Estructura: 2 cadenen e 5 :conté el lloc diunid a Reptida +qura a i a a. lo. membrana * PRESENTACIÓ d'Ag Per E ¡rua intracell meteo rot. ¿la cell len mancana amb dequit in Pes lo» tallin en péptido que s'entren res al riador TAP.Dinn s'uniran a I'MHcC 1 i seran e tots ¡ ntoth o la membrana. celulas . dd sen que UMHC enganxi pra. própien, també siexpressanan Kong PiSamen, ls CA adi. denaritquis. madtogo. lim Genn: DM- Do- ES F Estructura : $] cotenEs O e de duen s'anclen a la pe da + rmen llenpos d'interace¡ó amb el p2ptid ee pogo d' Ag PER CLAsse 1 fagocita un en en d Lc el liersomer endoso que E vení exotico. eS MHC Il, que NOA, na ie transportaran i présentanan O. Lo membrana ce LA NA Limhc 1 prové del RE, on está unit ola cadena i pen impedir ci que siuneixi o. peptido de la renponta de dasse T. Organ limfoides OR : ¡ i ¡ GANS LiMFO¡DES PRIMARIS 0 imiciho Cor A A On Maduwrien els limf.T ¡ len cells. NK. ud Esta, situat entre els pulmon medul-la — lim. T madu Parts E artes : Zona exterior , Color + fosc, ¿7 NOD Sanguini k medul-lo.: Zona. interior, color + clar —> conte < corpsde cersal E MOLL DE L'ÓS On madunen €ls limf.B ¡ on en dóna la hemotopoien: Es toba a llinterior delo 0550s. z di FETGE Nomé actiu en nadons OÓRGANS LiMFOiDES SECUNDAR¡IS Co PER¡FERICS) 2 la intenaccid limf. -Ag Cactivació). dp ASS prenentadoren df CCAA) Y kml e Elo, Aa, o: rtats la L entren transpo pen inmfa. - : de | c0s.- sto. jo«na É€. eo md. Tuereo entaneireto”? 2ch5 1 imbl el Veni. 05 alo Iñdbque una Ú nom | de ie diia cl gangús Seno A subcapsular —. colipena fan den Iimfocat (marginal a Entimf.a de la Sang=timfo. e ES E Vánula =Paracomera = H El fenen receptor —, Ls A ARDE E CcRsS) alto (HEW) Ss Sr ioina Contá limf- B rica en limf. 8 ¡T, cells que dom se Wan $ Es plonmátiquen ¡ molts macaéfags he de Lo era y pos dd finitaT "5 Par on surt la li fo. T cells dend eHiques , Contro = . y ne z one e Pas — ti cxoras MOmén hi ha una Sortido) cenitar dels noun de secundario A A medulares Erdra la limfa que ¿vis transporta els A um. ——Trebécida (Hi ha. diverses entrades) = Ss (Eu cena, geminalo apansxena Compa de lo. MELSA proliferació “de limf. B activada). ada transportats per lo sang En momendn puntualo de necessitat pot realitzan hematopoiesi Y rs en limf. B q 5,4 ric en limf.(6) T ¡ maudfags Ex hemati va: Ub yolnen Imfatiques percodeiolann” Fitro. eritracitn velsi > 1 riquen en limf- 7 produerx nou erikcits, said A Ala mera entrada En granulácita ¡ plaqueten E = "Artério. esplénica e» + en artenole» , per ; Vena enplénica on entren elo Ag y 5 A MALT = fisión mucoses _ sortida fottide OS Elm Ag sán 'imhalats o i its de ds Elo linf. stagrupen format plaquen de Peyer , també en E be 1 d tal , CO eS AR mama a infeccion») BACTERIS EXTRACE via de lo. jjaóstina. ¡via clásSico aque — Renposta innata Z 9”P 'ement S opsoritració — fagocitos; 9 citocinen —= inflamoació = Renpos uirido. i tela (r-; pa me aóa E Ag de la membrana. cell pelreacasós [nacen] HUMORAL ? contra. Toxinen (len neutrolitza) Protevnen Anticossos ¡itzacid y Promoven (9 rea t0LiÓó — autos ATA Cbacterss = fogocitaloles). ACHVEN len me da qe “complement aL mie T CD4 + C helpers) —= citocinen foctiuen maca se indunixen ¿nfl OCIO Dany» > ¡ penas ¡ ñas A E pa 0 O -Mgcanismes d' Pq SÍenao. EN XA A Es resi diles; O É ad a Ag UE Pc | - a | BACTERiS INTRACELL. e .n Cen sen fogocitats s'encapen al citoplasma) , aia =-O/t= fagd 7 al sl a|=: - Renposta. innoko.<* cito : ARS (7 a : "E pm 1) ==] - Reoposta adquirida CEL-LULAR ——> [humiéroj — Ac no poden entrar la cell) Clonne T: limf.T E mocrófags vio. y 7 TFN Ju T (o :4) ¡mpedeixen replicació vwiro) - Renposta innodo Reop 53 N “maten cells que no expressen MHC T COYO/CD4OL ¡IFN=yY e Uame IT: limf. T (DY CTh1> fagocitable>) pa > Danys Z granvlomen => lesions AQIAS uma pen q an Y US Par E e ¡ntrocell.) Y allibera lo. modeixo. céblulo infedado. 1 efg ME te E de A - Ren ta adquirida [ets pos "Ac neukralitzants" Ecica CAc nomó ghilsabam que el virus entri a la cell) sa Limf. TCD8 —> eliminen cell. infectada A noolcal hpidie is - Mecanismen o a ¡7 ip expressid AM E —_MIGRACIÓ DELS LiMFOGTS (efectors) TL-1 p n adhuni ES lo Estimulod.o. pan loan tocino (mo loc lO que l; Presento he ieal w Tnflomació e 0 selechirun e integrinan y ca e, En peo pi, 4 da nas ds quimica Lo a no - Vian 4 mondfogy Lo 0d an ME .- en ES e aL a Cel e ru Lo. dona infloamedoa a e CON > Immunodeficienci es Def: defecte del sist. immune que A la suscptibilital a infeccion ¡ tumors TIPUS P NTE molnutrició Severa Primaria / Congénita: sauna genetico, fóárman Secundaria Adquirida: factors extern —> ( cáncea (tumors poden imhibir Nk) ri (s'extirpa melsa) YH rarekrovirun de la familia lentivirus p CxXeRy o CCRS - Viruwn = patdgen intracell limf. T CDUY - edo cella “amb receptors CDU i de quimioci na maniófadga ¡monda - Hal. ticz ASRNA CANA de cadena doble) celin. dendrítiguen folie. - Len prot. viral necessarien pen infectan: 3p41 4 3gp170 . . $ . de CDy MECANISME D'ENTRADA DE L'HIV -Meconismes d'evasió ( L bis de MHc1 - Renposta immuns: ST : dsRNA = PAMP, cell ds infectado altibera TENA como ¿(E Crenposta antiviral) ""” —> Adquirida: len prof. virals que 7. gs id pro Hi urion s'expressen per MHCT —» — a 1) ' pan . . ad een | susan - Cicle de la imfecció: c e pa a A a E o a | AZ | ma del tor, | eouasimacar || “recardradaiióss. | Enron talon | E vedo. a. dalla ma la na ms ha Ema que dla renponta ¡mmune ¡ en neactiva el virus y 5 (atumor) en denenvolu SiDA -— SIDA —> profunda immunosupressió n "% po S infeccion) oportunistes, Neoplasien , degenmacio del SNC - El tractament en comenga auón (cDuId , Stadministra combinació de mac (HAART) —=> inhibeixen: intearana (integra DNA viral), tranSuiptana rsa, proteana ¡ Uentrada, o funid Virun Aufoimmunitat e Def. : Pérdua de toleráncia enfrom Ag propis —= seis ato.co. a Classificació 2 ons on ofecto.: LE alas ¡a e Hanhimoto — afecto. kiroiden -S me de Goodpanture ect no -Viiligo pecto la pel E -— Sistémiquen = Lupus eritemotoso — imimunocomplexe» e) dipositen en vapon OS prima ¡ destrunxen el teixib. esa erupaió a la can —- Sindrome d' Ma => S'obsenva UverHs 15 Normalment altien autoimmunen no són conseg. diredta diun únic Sn La susceptibili Na a molaltien AABEANnOS ento relationodo. amb eln gen) “d' HLA il similon a, una oral. pr elo Ac la La infecciono ben cala perdre aubo E a queso “en LA febo reuma 249 L5 Factors Pe eisposanitn - Drogu pa octi = - Bonén sist, inmune do ¡u= + susceptiblen a aydoimmunep MALALTIES ¡MPORTANTS Ñ Mipntenio. pá Auto- Ac contra receptor d'acetilcolina = debilitat progressivo. i pérawa - Diabeten tipun T: lim T ataquen cell» P dal panguen Cproductorer d'inmmulina) - Esderosi múltiple: Auto-Ac i/o kmf.T contra mielina —inflamaaé ¡ destrucció del teixit 15 Diognóskc: técniquen per evaluar el sist, ¡mmune Ls Tractament: s'administren fármaw antiinflamatoris Ccorticoeateroidan nomén en brots); ¡mmunosupresors, plasmoféres:, Ac monoclonalo , bloquejaria del TNF Transplantament Quito empelt Tipun 4 Tsoempelt (entre clon») Alo empelt Cerrtre lo. mateixa enpeéae) Xeno empelt (entre enpecien 4) El én nomé» tolerant als Zalels d'HLA LS Rebvig_d' aloempelts propis A lo to. cauwDa de rebuig én la renposto de limf.T contra mdé MHC de l'empelt - Reconeixement directa: TOR de limf. T is són mossa ofinn o UMHC de llempelt: s'activen encona que li enga pro an un peptid ubica. A ÓN CHA mea: ten Ag del donant mf = Reconeixement indifecte : rópie» prenenten onant = mf. is otocoron len celo de Pempe? dá prop GS Tipun de rebuig A a A a a Pc - Agut: dier/Setmoner dexprén - Crónic: menon/ anys denprén UL Tractament : (S'administro. ciclosporina. per inhibir calanemina) E nt - Prevenir el rebuig: histocompatibilitat — Algunn HLA han de ser idandigo entre Urecepror $- : prova. ectarn si hi ha A ú ño piancabeas e a seruor com di recaptor contra, Lamp els limf. del donant ep tracten eras lo. Seva. ¡feració 
