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Asignatura: Psicobiologia, Profesor: Miguel Angel Serrano, Carrera: Psicologia, Universidad: UV
Tipo: Apuntes
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1.1. Síntomas conductuales
1.2. Datos demográficos
1.3. Estudios en gemelos e hijos adoptados que desarrollan esquizofrenia
1.4. Ambiente prenatal y neonatal
1.5. Anormalidades cerebrales moderadas y el desarrollo inicial y psicopatología posterior
ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es un trastorno caracterizado por deteriorar la capacidad de funcionamiento para la vida diaria y por alguna combinación de alucinaciones, ilusiones, pensamiento desordenado, movimientos desordenados y expresiones emocionales inapropiados. Los síntomas varían enormemente. Las alucinaciones e ilusiones destacan en algunos; aunque para otros son dominantes los desórdenes; algunos tienen signos claros de lesión cerebral, pero otros no. Resumiendo, se podría encontrar fácilmente personas a las que se les ha diagnosticado esquizofrenia que, sin
o dos episodios seguidos por una vuelta a la normalidad sin necesidad de tratamiento posterior.
Antes de que aparecieran los fármacos antiesquizofrénicos a mediados de la década de 1950, la mayoría de los esquizofrénicos eran recluidos en hospitales mentales, donde generalmente se deterioraban durante el resto de su vida. Actualmente, muchas personas con esquizofrenia logran vivir normalmente con la ayuda de fármacos y tratamiento ambulatorio y muchas otras viven vidas normales la mayor parte del tiempo, con necesidad de hospitalización ocasional. La esquizofrenia es difícil de diagnosticar. Un psiquiatra que se encuentra con una paciente con una vida diaria deteriorada, con alucinaciones, ilusiones, trastornos del pensamiento y habla desorganizada no puede dar tan rápido un diagnóstico de esquizofrenia. Por lo tanto, antes de hacer un diagnóstico de esquizofrenia es necesario descartar otras enfermedades que podrían producir síntomas similares. Estamos hablando de un diagnóstico diferencial, que es el que identifica una enfermedad como algo distinto de todas las otras enfermedades con síntomas similares. Hay algunas enfermedades que a veces se parecen a la esquizofrenia, como pueden ser: el trastorno del estado de ánimo con características psicopáticas, el abuso de drogas, la lesión cerebral, las deficiencias en la audición no detectadas, la enfermedad de Huntington o las anormalidades nutricionales.
1.2 Datos demográficos
La posibilidad de confundir la esquizofrenia con otros trastornos hace que cualquier estadística de su prevalencia sea sospechosa. Sin embargo una encuesta realizada a adultos americanos dio a conocer que aproximadamente un 1% de la población sufre esquizofrenia alguna vez. Esta estimación puede aumentar o disminuir dependiendo si incluimos los casos moderados o únicamente los casos graves. Desde mediados de 1900 la prevalencia comunicada de esquizofrenia ha disminuido en muchos países. La esquizofrenia no se da en todos los grupos étnicos y en todas las partes del mundo, aunque es un 10% más común en Estados Unidos y en Europa que en la mayoría de los países del tercer mundo. Parte de esta discrepancia podría ser debida a las diferencias en los niveles de diagnóstico y recogida de datos, pero hay otras posibilidades. La esquizofrenia es más común en las personas nacidas en ciudades superpobladas que entre aquellas nacidas en pueblos pequeños o en granjas y las personas que han vivido más tiempo en una gran ciudad incrementan el riesgo de esquizofrenia. Las ciudades grandes son por supuesto más comunes en Estados Unidos y en Europa que en la mayoría de los países del tercer mundo. También, en Estados Unido y Europa es más frecuente que algunas personas con esquizofrenia vivan con sus padres u otros miembros familiares inmediatos. Más temprano o más tarde, casi todo el mundo con la responsabilidad a tiempo completo de cuidar a un familiar con esquizofrenia pierde paciencia y resultan expresiones hostiles conocidas por los psiquiatras como emociones expresadas, que agravan seriamente esta situación. La prevalencia de esquizofrenia es aproximadamente igual entre hombres y mujeres, pero la edad habitual de comienzo es antes de los 20 para los hombres y después de los 20 para las mujeres. Algunas mujeres tienen su primer episodio alrededor de la menopausia, entre los 45-50 años. Las razones
para estas diferencias son desconocidas; una hipótesis es que los estrógenos tienen algún efecto protector contra la esquizofrenia.
El comienzo de la esquizofrenia en la infancia es mucho menos habitual y puede tener diferentes causas. A diferencia de la versión de comienzo en el adulto, la esquizofrenia infantil está asociada con anormalidades genéticas identificables y lesiones cerebrales que aumentan gradualmente. Como regla general, las anormalidades cerebrales son también más graves. Existe una sutil rareza inexplicable más y es que la vejez del padre en el momento del nacimiento del hijo, aumenta el riesgo de esquizofrenia de ese niño. La edad de la madre aparentemente no tiene importancia. Una hipótesis es que los padres más viejos tienen más mutaciones en sus genes, pero las pruebas de esta explicación no son consistentes.
La enfermedad de Huntington puede ser denominada una enfermedad genética: casi todas las personas con enfermedad de Huntington presentan una anormalidad en el mismo que y alguien con esa anormalidad desarrollará la enfermedad de Huntington. En algún momento, muchos investigadores creyeron que la esquizofrenia podía ser una enfermedad genética en este mismo sentido, y consideraron apropiado buscar el gen de la esquizofrenia. Las pruebas acumuladas desde 1980 han puesto en claro que muchos genes influyen en la esquizofrenia, pero la esquizofrenia no es un trastorno e un único gen.
2.1 Estudios en gemelos e hijos adoptados que desarrollan esquizofrenia
Estudios en gemelos e hijos adoptados ponen en evidencia una predisposición genética de la esquizofrenia. Cuanto mayor es el parentesco biológico, mayor es la probabilidad de desarrollarla. Sin embargo, la concordancia entre gemelos monocigóticos es solamente de aproximadamente un 50%, no del 100% en comparación con el 15% al 20% de concordancia que existe entre gemelos dicigóticos. La prevalencia de esta alteración ha disminuido desde mediados de 1900, por lo que la esquizofrenia no puede ser meramente un trastorno genético. Cuando un hijo adoptado desarrolla esquizofrenia, ésta es más habitual entre sus parientes biológicos que entre sus parientes adoptivos. Un estudio danés encontró esquizofrenia en un 12,5%- de los parientes biológicos inmediatos y ninguno entre los parientes adoptivos. Estas evidencias no nos dicen cuánta predisposición es debida a la genética y cuánta es debida al ambiente prenatal. Hasta ahora lo investigadores no han localizado ningún gen que se asocie firmemente con la esquizofrenia.
De acuerdo con la hipótesis del desarrollo neuronal, actualmente muy popular entre los investigadores biomédicos, la esquizofrenia está basada en anormalidades en el desarrollo prenatal (antes del nacimiento) o neonatal (recién nacido) del sistema
Algunas personas con esquizofrenia muestran anormalidades moderadas del desarrollo cerebral temprano. La mayoría (pero no todos) de los estudios concluyen que la lesión cerebral no es progresiva; esto es, no se incrementa con el tiempo, como lo hace la lesión de la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Huntington.
Partes de la corteza prefrontal son muy lentas madurando, no alcanzando su cometido completo hasta finales de los diez años. En un estudio, los investigadores lesionaron esta área en crías de mono y revisaron a los monos más tarde. A la edad de un año, el comportamiento de los monos era casi normal pero a los dos años, se había deteriorado significativamente. Esto es, los efectos de la lesión cerebral realmente empeoraron con el tiempo. Presumiblemente los efectos de la lesión cerebral fueron mínimos a la edad de un año porque la corteza prefrontal dorsolateral no hacía mucho en esta edad. Más tarde, cuando debería empezar a asumir funciones importantes, la lesión comienza a marcar la diferencia.
El estado actual de la hipótesis del desarrollo neuronal es la mejor descrita, pero su verosimilitud no está sólidamente establecida. Muchos estudios asocian la esquizofrenia con una probable lesión cerebral y anormalidades cerebrales moderadas, pero los efectos son pequeños, varían de una muestra de pacientes a otra y frecuentemente están sujetos a interpretaciones alternativas. Investigaciones adicionales serán necesarias para verificar la hipótesis más minuciosamente.
De acuerdo con la hipótesis dopaminérgica, la esquizofrenia es debida a un exceso de la actividad de la dopamina. El principal apoyo para esta hipótesis es que los fármacos que bloquean la sinapsis de dopamina reducen los síntomas positivos de la esquizofrenia y los fármacos que incrementan la actividad de la dopamina pueden inducir síntomas positivos. Sin embargo las medidas directas de dopamina y sus receptores no han apoyado con firmeza esta teoría. De acuerdo con la hipótesis glutamaérgica, el problema es una deficiencia en la actividad del glutamato. Las pruebas que apoyan este punto es que la fenciclidina, que bloquea las sinapsis del glutamto NMDA, produce tanto síntomas de esquizofrenia positivos como negativos, especialmente en personas predispuestas a la esquizofrenia.
El abordaje terapéutico de la esquizofrenia es integral, es decir, se realiza de manera global, combinando diferentes tipos de tratamientos: el médico y las terapias psicosociales. Es importante recibir ayuda lo antes posible y que el equipo asistencial realice un plan de tratamiento, donde el individuo afectado, su familia y las personas con las que se relaciona formen parte activa. En el plan de tratamiento, habrá que tener en cuenta el tipo y el lugar donde se realiza, así como las preferencias de la persona que padece el trastorno y su familia.
El uso prolongado de fármacos antipsicóticos puede producir discinesia tardía, una alteración del movimiento. El fármaco antipsicótico atípico clozapina mejora tanto los
síntomas positivos como los negativos sin producir discinesia tardía pero produce otros efectos secundarios peligrosos por sí misma.
Aunque la esquizofrenia sea un trastorno lleno de misterio hay algunas recomendaciones que se han ido recogiendo para afrontarla. Algunas de estas recomendación son: estar informado sobre el trastorno y su tratamiento, detectar los primeros síntomas de aviso y dirigirse al profesional de referencia, construir una relación de confianza con el equipo de profesionales implicados en el tratamiento, para que se pueda recibir la ayuda necesaria, participar con el médico en las decisiones para encontrar el tratamiento óptimo para cada caso, mantener el tratamiento médico prescrito y combinar éste con las terapias psicosociales indicadas por el especialista, justar las diferentes intervenciones (psicoeducación, terapia cognitiva conductual o grupal, rehabilitación cognitiva, etc.) según la evolución del trastorno y las necesidades individuales. - Facilitar educación sanitaria para las familias de las personas que padecen esquizofrenia e incluir su colaboración en el tratamiento, mantenerse en buen estado de salud (procurar hacer una dieta equilibrada y ejercicio, descansar, evitar el uso de drogas, etc.) y en un entorno favorable y de apoyo y trabajar en la integración del trastorno como un aspecto más de la identidad de la persona junto con el «ser estudiante de…», «aficionado a...», «hijo de...», «padre de...», «amigo de...», «manitas con…», «torpe en...», «querido por…».
Con respecto al futuro, este es esperanzador. Cuanta más información se tenga sobre las causas del trastorno, y a medida que se desarrollen tratamientos más eficaces, mejor atención podrá ofrecerse a las personas que padecen esquizofrenia para que lleven una vida más independiente y de mayor calidad. Aunque el misterio de la esquizofrenia no se ha resuelto todavía, está claro que se están haciendo progresos. Las hipótesis que se está considerando actualmente son correctas casi con toda certeza, aunque no absolutamente, pero tienen muchas más pruebas detrás que las hipótesis de décadas pasadas. El futuro por tanto parece excitante en esta área de investigación.