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FALLA CARDIACA
La falla cardíaca es un síndrome clínico que cursa con síntomas como disnea y fatiga, y signos como edema y estertores, los cuales son ocasionados por una alteración estructural o funcional a nivel cardíaco. FEVI < 50% sin síntomas no es falla cardíaca.
Fisiopatología
La falla cardíaca inicia cuando por alguna razón se produce una lesión de los cardiomiocitos, o se presentan alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo o en la eyección de este, lo cual produce una disminución del gasto cardíaco, sin embargo, inicialmente el paciente no presenta síntomas debido a que se activan una serie de mecanismos compensatorios como el sistema nervioso simpático que aumenta la frecuencia cardíaca a través de la liberación de catecolaminas para así aumentar la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco, mientras que el sistema renina-angiotensina-aldosterona se encarga de aumentar la retención de agua y sodio para aumentar el volumen de sangre y por ende aumentar el gasto cardíaco, así como producir una vasoconstricción arterial periférica. De igual manera se activan una serie de vasodilatadores como son los péptidos natriuréticos auricular (ANP) cuando aumenta la tensión en la aurícula derecha, y cerebral (BNP) cuando aumenta la tensión en la pared del ventrículo izquierdo, los cuales se encargan de compensar la vasoconstricción periférica excesiva del sistema RAA y de la actividad simpática.
Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen latido. El SNS aumenta la frecuencia cardíaca y el sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta el volumen latido.
Estos mecanismos compensatorios permiten a corto plazo mantener la presión arterial y la perfusión hacia los órganos vitales, sin embargo, a largo plazo si estos se mantienen empiezan a afectar al corazón y a producir una serie de cambios en este como son la hipertrofia, muerte celular y disminución de la capacidad contráctil de los cardiomiocitos, así como fibrosis miocárdica, y todos estos eventos son los que ocasionan el fenómeno de remodelado cardíaco (falla cardíaca crónica), en donde el corazón se fibrosa, no es capaz de contraerse correctamente y se va dilatando cada vez más disminuyendo así la fracción de eyección (FEVI). Es por ello que se dice que la expresión excesiva y sostenida de estos mecanismos compensatorios hacen que exista una progresión de la falla cardíaca, razón por la cual se justifica el hecho de usar fármacos que antagonicen a estos sistemas, como los IECAs, ARA II, betabloqueantes y tiazídicos.
IECAS y ARAII para disminuir la actividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona, disminuyendo la vasoconstricción periférica y la retención de agua y sodio. Betabloqueantes para disminuir la contractilidad miocárdica por efecto de las catecolaminas del sistema nervioso simpático. Tiazídicos para aumentar la eliminación del exceso de líquidos.
Los efectos del SNS y el sistema RAA predominan sobre el efecto de los péptidos natriuréticos. El hecho de que existan grandes cantidades de péptidos natriuréticos no garantiza el hecho de que exista una buena compensación del efecto perjudicial que ocasionan el SNS y el sistema RAA, debido a que existe una ineficiencia por parte de estos porque no todos son biológicamente activos, ya sea porque existe una “resistencia” por parte de las células diana sobre las que actúan o por la presencia de la enzima neprilisina, que degrada a estos péptidos natriuréticos, es por ello que el tratamiento más allá de basarse en antagonizar a los sistemas nervioso simpática y renina angiotensina aldosterona, también deben estar encaminados a promover un correcto funcionamiento de los péptidos natriuréticos. La expresión sostenida de los mecanismos compensatorios (SNS y sistema RAA), inducen la estimulación de citocinas proinflamatorias, prooxidantes y profibróticas que producen daño celular y tisular en el corazón y otros órganos (riñón, pulmón, hígado). Péptido natriurético BNP fue descubierto por primera vez en el cerebro pero es producido por el ventrículo, el otro péptido e natriurético es el CNP que se sintetiza en las células endoteliales. La interacción de los péptidos natriuréticos con sus receptores (Receptor A y B) aumenta el GMPc, y este regula los efectos cardioprotectores de los péptidos natriuréticos. El receptor tipo C es el responsable de la degradación de los péptidos natriuréticos. Los péptidos natriuréticos además de los efectos hemodinámicos tienen también efectos cardioprotectores (antihipertróficos y antifibróticos).
Mecanismos compensatorios
Ley de Frank-Starling
Uno de los mecanismos de compensación está relacionado con el aumento de la precarga (volumen en el ventrículo), en donde al aumentar el volumen residual (volumen telesistólico), aumenta el volumen de sangre que queda en el ventrículo, lo cual produce un aumento de la fuerza de contracción en este aumentando así el volumen de eyección en el siguiente latido, es decir, el gasto cardíaco. Sin embargo, el precio que se paga por esto es que se presente una congestión retrógrada con la aparición de signos como la disnea. El músculo ventricular también tiende a hipertrofiarse para compensar esta sobrecarga sostenida.
Solo hasta cierto punto el aumento del volumen en el ventrículo produce un aumento del gasto cardíaco. El aumento de la fuerza de contracción es gracias al aumento de la formación de enlaces cruzados entre los filamentos de actina y miosina.
Signos y síntomas
Se pueden clasificar en aquellos que surgen como consecuencia de la incapacidad del corazón para contraerse correctamente y enviar la sangre hacia los tejidos, es decir, una disfunción sistólica, lo cual produce una disminución del gasto cardíaco, esto se conoce como efecto anterógrado , algunas de las manifestaciones de este efecto son la fatiga, astenia, adinamia y cianosis, y en aquellos que surgen debido a una disminución del vaciamiento ventricular, lo cual produce un flujo retrógrado de la sangre, lo que se conoce como efecto retrógrado , en donde en primer lugar se produce una congestión pulmonar presentándose con disnea y estertores, posteriormente se puede dirigir hacia la circulación venosa produciendo otras manifestaciones como ingurgitación yugular y hepatoesplenomegalia, si este líquido se extravasa hacia los tejidos puede aparecer edema principalmente en los miembros inferiores con fóvea, y si pasa hacia la cavidad peritoneal puede producir ascitis y en casos extremos anasarca.
Síntomas típicos
Disnea (disnea de esfuerzo ( síntoma más específico ), ortopnea, Bendopnea, disnea paroxística nocturna). La disnea suele comenzar asociada al esfuerzo, y luego se va presentando con actividades menos extenuantes. Fatiga.
Signos
Presión yugular venosa elevada. Reflujo hepatoyugular. R3 a la auscultación ( signo más específico ).
Examen físico
Inspección: Cianosis, diaforesis, alteraciones de la respiración, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores, ictericia y caquexia.
Palpación: Pulso alternante (variación de la amplitud del pulso), organomegalias, ascitis, edema con fóvea.
Auscultación: R3 ( signo más específico de la falla cardíaca ) y R4, sibilancias y estertores crepitantes.
R3: Hay dilatación ventricular que puede deberse a una tensión de los músculos papilares luego de la sístole.
R4: Hay una hipertrofia ventricular en donde el ventrículo se llena solo con la fase de llenado pasivo, por lo que cuando se presenta la fase de llenado activo la sangre que pasa hacia los ventrículos desde las aurículas se devuelve hacia las paredes de las aurículas produciendo el R4.
Clasificación
Pacientes en estadio A con riesgo de falla cardíaca: Pacientes que tienen: Quimioterapia y otros medicamentos cardiotóxicos, enfermedades autoinmunes o reumatológicas, trastornos metabólicos (diabetes, obesidad, patología tiroidea), antecedentes familiares de cardiomiopatía o cualquier otra enfermedad cardíaca, alteraciones del ritmo, hipertensión, enfermedad cardíaca infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis), miocarditis y abuso de sustancias. Pacientes en estadio B: Pacientes que tienen: Hipertrofia ventricular, ensanchamiento de las cavidades, valvulopatías, disminución de la fracción de eyección (disfunción sistólica), disfunción diastólica, aumento de péptidos natriuréticos (BNP) y troponina. Es la pre-falla cardíaca. Pacientes en estadio C: Son los que por definición si tienen falla cardíaca. Paciente en estadio D: Presenta una severidad y persistencia de los síntomas, FEVI <30%.
Diagnóstico
Se basa inicialmente en la clínica del paciente, historia clínica (antecedentes de hipertensión o enfermedad coronaria), y examen físico. Si existen sospechas en base a lo anterior de que el paciente pueda tener falla cardíaca se realiza una prueba de péptidos natriuréticos, que son unas sustancias liberadas por el corazón (ANP) y por el cerebro (BNP) cuando hay una dilatación de las cámaras cardíacas por un aumento del volumen, por lo que estos se dirigen hacia los riñones para promover la eliminación de sodio (natriuresis) y por ende de agua y así disminuir el volumen. Los valores que indican que el paciente tiene riesgo de presentar falla cardíaca según los péptidos natriuréticos son:
Falla cardíaca crónica: BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP > 125.
Falla cardíaca aguda: BNP > 100 pg/ml, NT-proBNP > 300.
Los péptidos natriuréticos tienen poco valor predictivo positivo, es decir, que si salen positivos no quiere decir que el paciente tenga si o si falla cardíaca, sino que puede tenerla, mientras que tiene un alto valor predictivo negativo, es decir, que si salen negativos o no cumple con los criterios mencionados se puede tener la confianza de que no hay falla cardíaca.
Si presenta los valores anteriores se procede a realizar un ecocardiograma transtorácico para buscar una alteración estructural y/o funcional para diagnosticar como tal la falla cardíaca. Si se encuentran dichas alteraciones se clasifica al paciente según la FEVI, se busca la etiología de la falla cardíaca y se inicia el manejo.
Pruebas para buscar la etiología de la falla cardíaca y otras comorbilidades
EKG. Radiografía de tórax. Hemograma completo. Uroanálisis, creatinina sérica, urea, electrolitos, función tiroidea (TSH), hemoglobina glicosilada, perfil ferrocinético, perfil lipídico, prueba de función hepática, perfil tiroideo.
Si el paciente presenta una FEVI reducida es aún más indicativo de falla cardíaca, mientras que si la FEVI está conservada o moderadamente reducida entonces hay que buscar las razones que expliquen el por qué el corazón está fallando, en estos casos son de utilidad los péptidos natriuréticos elevados y evidencia de disfunción diastólica por imagen.
Manejo de falla cardíaca crónica
Manejo en FEVI reducida
Terapia de primera línea
Se utilizan los 4 fantásticos: Antagonista del receptor mineralcorticoide (espironolactona), betabloqueadores (metoprolol succinato, bisoprolol, carvedilol), inhibidores del SGLT (dapagliflozina o empagliflozina) y ARNI (antagonistas de la neprilisina) que es el sacubitril
- valsartán. Estos 4 medicamentos se deben administrar de entrada, es decir, no iniciar solo con dos y dependiendo de si responde o no el paciente al tratamiento administrar el tercero y así sucesivamente. El ARNI, el betabloqueador y la espironolactona se administran de forma intrahospitalaria de entrada, mientras que el inhibidor de SGLT2 se añade de forma extrahospitalaria.
Si el paciente tiene síntomas de congestión se añade furosemida a la cuadriterapia. Si el paciente no tolera betabloqueadores se puede cambiar por Ivabradina, sin embargo, este debe tener ritmo sinusal. Se debe individualizar a cada paciente para administrar la cuadriterapia, de tal manera que si por ejemplo el paciente no puede costearse el sacubitril se reemplaza por IECA o ARA II. Las dosis de los medicamentos se deben ir subiendo cada 1 a 2 semanas hasta llegar a las dosis objetivos, ya que esto es lo que ayuda a disminuir la morbimortalidad.
Consideraciones
Se utiliza IECAs o ARA II cuando el paciente no tolera los ARNI. Ivabradina se utiliza cuando la FEVI es < 35% con ritmo sinusal y frecuencia cardíaca
70 o cuando no se puede usar BB en la primera línea. La hidralazina + dinitrato se utiliza se utiliza en pacientes de raza negra con una FEVI < 35% o FEVI < 45% con NYHA III – IV a pesar de la terapia médica óptima (de primera línea). También se puede considerar su uso de primera línea cuando no se tolera el ARNI, IECA o ARA II.
Terapia de segunda línea (dispositivos médicos implantables)
Si el paciente sigue sintomático a pesar de la terapia de primera línea se puede considerar utilizar dispositivos implantables:
Si el paciente tiene una FEVI < 35%, QRS < 130 ms y es apropiado se puede considerar la colocación de un cardio desfibrilador implantable. Si el paciente está en ritmo sinusal, tiene una FEVI < 35% y tiene un QRS > 130 ms se puede considerar un resincronizador cardíaco.
Falla cardíaca aguda (descompensada)
Se presenta cuando se agudiza o descompensa la falla cardíaca crónica, y los signos y síntomas del paciente con falla cardíaca cambian.
Abordaje diagnóstico
Se debe buscar la etiología con un EKG, pulsioximetría, Rx de tórax, un ultrasonido de pulmón y péptidos natriuréticos, si estos últimos dan un valor para BNP > 100 y NT-proBNP
300 se confirma la falla cardíaca aguda y se manda un ecocardiograma para determinar su FEVI.
Manifestaciones clínicas
Varía según la etiología pero puede presentarse con manifestaciones de congestión o sin ella e hipoperfusión o sin ella. Para ello se utiliza la clasificación de Stevenson clasificando al paciente como frío o caliente y como seco o húmedo.
La congestión son los signos y síntomas que se presentan debido al aumento de la presión o poscarga en los ventrículos, la hipervolemia es debida al aumento del volumen o precarga.
Se pueden clasificar a los pacientes en 4 fenotipos:
Falla cardíaca crónica agudamente descompensada
Existe una disfunción ventricular o alteración del sodio y retención de agua. Es causada por una acumulación hídrica. El paciente está húmedo y caliente o en ocasiones húmedo frío. Se maneja con diuréticos, si está frío con inotrópicos.
Edema pulmonar agudo
Existe un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo. Es causada por una redistribución hídrica en los pulmones y falla respiratoria. El paciente está húmedo y caliente. El manejo es con diuréticos y vasodilatadores.
Falla cardíaca aislada del ventrículo derecho
Existe una disfunción del ventrículo derecho secundario a una hipertensión pulmonar. Es causada por un aumento de la presión venosa central. El paciente está húmedo y frío. El manejo es con diuréticos para la congestión.
Shock cardiogénico
Existe una disfunción cardíaca severa. Es causada por una hipoperfusión sistémica. El paciente está húmedo y frío. El manejo es con inotrópicos.
Manejo
En primer lugar se debe estabilizar al paciente hemodinámicamente y respiratoriamente. Se administra oxígeno sólo si está hipoxémico.
Si el paciente se encuentra en shock cardiogénico o falla respiratoria aguda se realiza soporte hemodinámico y respiratorio, si no lo está se busca la causa, que puede ser por: Síndrome coronario agudo, emergencia hipertensiva, arritmia, causas mecánicas, embolia pulmonar, infección o taponamiento, si existe una de estas causas se trata y si no se realiza el manejo de la falla cardíaca aguda.
Edema pulmonar
Administrar oxígeno si lo requiere, y considerar soporte ventilatorio (ventilación mecánica no invasiva, si no funciona entonces invasiva). Si está hipertenso además de los diuréticos se administran vasodilatadores. Si no está hipertenso se verifica si hay signos de hipoperfusión, si los hay se administran diuréticos y vasopresores, y si no solo diuréticos. Si mejora se realiza terapia médica óptima, si no se considera terapia de reemplazo renal, soporte mecánico o cuidados paliativos.
Falla cardíaca derecha aislada
Se verifica si el paciente tiene síndrome coronario agudo con compromiso de ventrículo derecho o tromboembolismo pulmonar, si es así se trata. Si no tiene nada de lo anterior se revisa si hay congestión, si la hay se administran diuréticos, si también hay hipoperfusión se utilizan vasopresores o inotrópicos (preferiblemente vasopresores). Si no mejora con lo anterior se considera terapia de reemplazo renal, dispositivos de ayuda del ventrículo derecho o cuidados paliativos.
Shock cardiogénico
Si hay una causa se trata y si no se buscan. Se inicia con inotrópicos o vasopresores, oxígeno y soporte ventilatorio si lo requiere, y soporte mecánico si lo requiere. Si hay mejoría se retiran los vasopresores o inotrópicos y se pasa a terapia médica óptima. Si no mejora se considera soporte mecánico o circulatorio, terapia de reemplazo renal o cuidados paliativos.
Seguimiento
24 a 48 horas antes del egreso el paciente debe tener terapia oral ya instaurada para que los continue en su casa. Se debe hacer un control de 1-2 semanas para determinar la evolución luego del egreso y verificar si se debe hacer ajuste en las dosis y evitar una rehospitalización.
