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resumen de los caso 39 y 110 de full code con guias
Tipo: Apuntes
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Paciente mujer de 42 años con un cuadro de lumbalgia y dolor bilateral en muslos de 2 días de evolución, asociado a orina oscura y fatiga, en el contexto de haber realizado ejercicio físico intenso reciente (clase de spinning y mudanza). La tríada clásica de mialgias, debilidad muscular y orina oscura es altamente sugestiva de rabdomiolisis, diagnóstico confirmado por los hallazgos de laboratorio que muestran elevación de creatina quinasa (CK), mioglobinuria (orina oscura con proteinuria positiva pero sin hematuria en el sedimento), y evidencia de daño renal incipiente con creatinina elevada (1.4 mg/dl), acidosis metabólica (bicarbonato 20 mmol/L) e hiperuricemia (ácido úrico 9.6 mg/dl). La paciente presenta además factores de riesgo como ejercicio intenso no acostumbrado y uso de hidroclorotiazida, diurético que puede predisponer a rabdomiolisis por depleción de volumen.
La evaluación inicial debe seguir los criterios de la guía KDIGO para lesión renal aguda, clasificando a esta paciente en Estadio 1 por la elevación de creatinina a 1. mg/dl. El diagnóstico diferencial puede incluir otras causas de dolor lumbar y muscular como síndrome de cauda equina que es descartado por ausencia de disfunción intestinal/vesical, distensión muscular simple pero no explica la orina oscura ni la elevación de creatinina, pielonefritis descartada por ausencia de fiebre y disuria, y síndrome nefrótico descartado por proteinuria no cuantificada como masiva. La presencia de orina oscura con proteinuria positiva pero sin hematuria sugiere fuertemente mioglobinuria o hemoglobinuria, siendo la primera más probable debido al ejercicio intenso.
Daño directo a la membrana del miocito por sobrecarga mecánica o metabólica, resultando en liberación de contenido intracelular al torrente sanguíneo, particularmente CK, mioglobina, potasio, fósforo y ácido úrico. La mioglobina libre es filtrada por el glomérulo y puede precipitar en el túbulo renal en medio ácido, formando cilindros que obstruyen la luz tubular y generan radicales libres que dañan las células tubulares, llevando a necrosis tubular aguda. Esto explica la tríada fisiopatológica: daño muscular directo, liberación de componentes intracelulares, y daño renal por obstrucción tubular.
Debe iniciarse inmediatamente siguiendo el protocolo ABCDE de estabilización. La hidratación intravenosa agresiva inicia con solución salina normal o Ringer lactato a 1.5 L/hora durante las primeras 2-4 horas, luego reduciendo a 500-1000 mL/hora para mantener una diuresis >300 mL/hora. Con el objetivo de alcanzar un volumen total de 6-12 litros en las primeras 24 horas, monitorizando el balance hídrico y presión venosa central para evitar sobrecarga. Para el dolor, está indicado fentanilo 50-100 μg IV cada 1-2 horas o morfina 2-4 mg IV cada 4-6 horas, evitando AINEs por su potencial nefrotóxico. Las náuseas pueden manejarse con ondansetrón 4- mg IV cada 8 horas.
Ingreso a unidad de telemetría es apropiada dado el riesgo de complicaciones como hiperpotasemia severa, síndrome compartimental, y progresión a insuficiencia renal aguda. El seguimiento debe incluir medición seriada de CK cada 6-12 horas hasta observar tendencia descendente, electrolitos séricos cada 8-12 horas, y diuresis horaria. El pronóstico es generalmente favorable con manejo adecuado, con resolución completa en 3-7 días en la mayoría de casos, aunque un subgrupo puede requerir terapia de reemplazo renal temporal si desarrolla insuficiencia renal establecida.
Paciente mujer de 63 años que ingresa en estado crítico con compromiso de conciencia, hipotensión severa, hipoxia y taquicardia, constituyendo una emergencia médica por hiperpotasemia severa. Los hallazgos de laboratorio revelan una crisis metabólica con una hiperpotasemia crítica, acidosis metabólica grave e insuficiencia renal aguda severa, confirmando un síndrome urémico-hiperpotasémico como causa del deterioro agudo. La presencia de una fístula arteriovenosa en el brazo sugiere enfermedad renal crónica subyacente, probablemente en programa de hemodiálisis, que habría interrumpido sus tratamientos de sustitución renal.
La evaluación inicial mediante los criterios de la guía KDIGO 2021 clasifica a la paciente en falla renal aguda Estadio 3, con necesidad inmediata de terapia de reemplazo renal. El electrocardiograma que muestra taquicardia sinusal con ondas T picudas representa cambios electrocardiográficos Grado 2 de la clasificación de hiperpotasemia de AHA/ACC, indicando cardiotoxicidad inminente que puede progresar a bloqueos de conducción complejos, fibrilación ventricular o paro cardíaco. El diagnóstico diferencial debe considerar otras causas de alteración del estado de conciencia y anomalías electrolíticas como crisis suprarrenal, tormenta tiroidea o intoxicaciones, pero la combinación de hiperpotasemia severa con insuficiencia renal establece el diagnóstico principal de crisis urémica con desequilibrio electrolítico.
Hay una pérdida de la homeostasis renal de potasio debido a la falla renal aguda sobre crónica, donde la disminución del filtrado glomerular por debajo de 15 mL/min conduce a incapacidad para excretar la carga diaria de potasio aproximadamente 40-60 mEq/día. Esto se ve agravado por la acidosis metabólica concomitante, que promueve el intercambio transcelular de iones hidrógeno por potasio, desplazando aún más el potasio al espacio extracelular. La hiperpotasemia resultante despolariza los miocitos cardíacos, acortando el potencial de acción y alterando la conducción eléctrica, lo que explica los cambios electrocardiográficos y el riesgo inminente de arritmas malignas.
Se debe usar el algoritmo ABCDE de estabilización, con énfasis en la protección cardíaca inmediata. Como primera medida, está indicado gluconato de calcio al 10% (10 mL = 1 g en 100 mL de D5W en infusión de 10-20 minutos) o cloruro de calcio al