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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
⊗ Esfínter esofágico superior → x encima del Ángulo de Treitz. O aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo pero generada por lesiones en otros órganos como el hígado, las vías biliares o la aorta
Ángulo de treitz:
- Tiene relación con el ligamento de treitz
- Separa la cuarta porción del duodeno con la primera porción del yeyuno
Tiene 2 grupos:
- No varicial
- Varices de esófago o cirrosis hepática) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ⊗ Sangrado por debajo del ángulo de Treitz
* Hematoquezia (sangrado vivo) en HDA → pct. en shock
→ muerte x sangrado masivo
*lHematoquezia en HDB → x sangrado en recto
sigmoide MELENA ⊗ Sangre digerida en bodes de café. Debe diferenciarse de la materia fecal coloreada por factores exógenos. ⊗ Sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla y las heces se tornen negras. HEMATOQUEZIA ⊗ Expulsión de sangre por el recto, de color rojo brillante u oscura, pura o mezclada con las deposiciones.
- Sangrado rojo vinoso envuelto en heces
ENTERORRAGIA
⊗ Es la hemorragia proveniente de la mucosa intestinal (intestino delgado) RECTORRAGIA ⊗ Expulsión de sangre roja por el ano que precede o sigue a la defecación, no mezclándose con las deposiciones. ⊗ Es la hemorragia originada en el recto o en el canal anal.
- Sangrado anal o perianal
- Sangrado rojo rutilante → gotas de sangre viva MANIFESTACIONES CLÍNICAS Agudo Crónico Hematemesis: Vómito hemorrágico Fresco y rojo brillante. En pozos de café Sangre oculta en heces (guayaco) Melena (10- 14 Hrs): Deposición negra, pastosa, fétida → 50 ml Síndrome anémico: Mareo, síncope, disnea, angina, taquicardia Hematoquezia → 1000 ml Inestabilidad hemodinámica HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ⊗ Patología común cuya incidencia anual de hospitalización oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes ⊗ Mortalidad: > 5 - 10% en pacientes ambulatorios
1 - 3% intrahospitalaria 33% hospitalizados x otro motivo ⊗ 80% se autolimita sin terapia específica ⊗ 20% continúa el sangrado, o hay un resangrado ETIOLOGÍA
HDA NO VARICIAL
⊗ Úlcera péptica: 30 - 50 % ⊗ Mallory Weiss: 10- 20 % → Náuseas y vómitos intensos en un corto tiempo ⊗ Gastropatía erosiva:15 % ⊗ Esofagitis: 5- 10 % ⊗ Neoplasias: 1-2 % ⊗ Angiodisplasias o malformaciones vasculares: 5 %
HDA VARICIAL
⊗ Cirróticos: 80% HDA ⊗ Mortalidad por episodio: 30% HDA: Todo sangrado que se produce EES y Ángulo de treitz (4ª porción duodenal) a d (+) Severidad (
Con o sin COMPROMISO HEMODINÁMICO Hematoquezia Melena Rectorragia
BAJ A
Relacionada a HTP No relacionada a HTP Hematemesis Melena Hematoquezia
ALTA
El examen de Thevenon es +
⊗ Cesa espontáneamente: 40% ⊗ Resangrado dentro de las 6 sem.: 40 % ⊗ Pronóstico ⊗ CHILD C → supervivencia al año 30 % ⊗ CHILD A y B → 85% HDA NO VARICEAL (HDNV) ⊗ Suele manifestarse en: hematemesis o melena. ⊗ La hematoquecia → El 10% puede tener un origen proximal al ángulo de Treitz (x encima), especialmente si la hemorragia es copiosa. ⊗ En los casos de sangrado masivo la primera manifestación clínica puede ser la aparición de un shock hipovolémico e incluso un angor. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la HDNV:
- Evaluación de la situación hemodinámica
- Confirmación de la hemorragia y de su actividad
- Diferenciación con un origen bajo (distal al ángulo de Treitz,)
- Identificación de la causa. Todo ello requiere de una anamnesis y exploración adecuadas, exámenes auxiliares y una endoscopia que debería realizarse dentro de las 24 horas después de haber estabilizado al pct. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN URGENCIAS *lPct. con hipertensión portal → actúan fármacos vasoactivos
- Pct. cirrótico → tratamiento con fármacos vasoactivos y antibióticos ALGORITMO DEL TRATAMIENTO INICIAL DE LA HDA DIAGNÓSTICO HDA NO VARICEAL ⊛ Endoscopia digestiva alta, cuyas sensibilidad y especificidad superan el 95%. Hemorragia leve (sin repercusión hemodinámica) Hemorragia grave (con repercusión hemodinámica) PAS > 100 mmHg PAS < 100 mmHg (hipotensión) FC < 100 Ipm (no hay taquicardia) FC > 100 Ipm (taquicardia) Ausencia de cambios con ortostatismo ( < 10 mmHg de PAS y < 20 Ipm de FC) Cambios significativos con ortostatismo (> 10 mmHg de PAS y > 20 Ipm de FC) Piel seca, de color y temperatura normal Hipoperfusión periférica: palidez, diaforesis, frialdad de piel, pérdida de recuperación capilar, cianosis, livideces, alteraciones del nivel de conciencia Paciente en decúbito Trendelemburg si shock. Decúbito lateral izquierdo si vómitos Anamnesis y exploración física Analítica, pruebas cruzadas Reposición de volumen Suplemento de O 2 Canalizar dos vías venosas 12 – 14 G Reposición de volumen Bolus 80 mg iv de IBP, seguido de perfusión a 8 mg/h 250 mg eritromicina iv 20 – 30 min antes de endoscopia Ceftriaxona iv (1 g/24 h) Tratamiento endoscópico No HTP (^) HTP
Fármacos vasoactivos:
⋗ Terlipresina 2 mg/4h ⋗ Somatostatina bolus 250 ug
- perfusión 500 ug/h ⋗ Octreótido bolus de 50 ug, seguido por Infusión de 25 o 50 ug/h ¿Hemorragia confirmada? Paciente con sospecha HDA Ir a algoritmo "Tratamiento tras la endoscopia 1 - 2 catéteres periféricos gruesos Analítica y reserva de sangre Iniciar IBP en perfusión Diagnóstico alternativo Reanimación agresiva Ingreso en UCI Endoscopia inmediata Endoscopia antes de 24 horas Si Si Si No No ¿Hemodinámicamente estable? ¿Estabilización después de reanimación agresiva?
- Valorar manejo del paciente: terapia mixta y control de la hemorragia
- 99% se controla desde la endoscopía OPCIONES DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA HDA NO VARICOSA Métodos térmicos Métodos de contacto ⋇ Electrocoagulación monopolar ⋇ Electrocoagulación bipolar/multipolar ⋇ Termocoagulación: sonda de calor (heater probe) Métodos que actúan a distancia ⋇ Fotocoagulación con láser (argón láser, nd:yag láser) ⋇ Gas argón ⋇ Micro-ondas Métodos de inyección Sustancias no esclerosantes ⋇ Adrenalina, suero fisiológico Sustancias esclerosantes ⋇ Polidocanol, alcohol absoluto, etanolamina, tetradecil sulfato ⋇ Adhesivos tisulares (bucrilato, cianocrilato) ⋇ Inductores del coágulo de fibrina (trombina, ¨cola de fibrina¨ (fibrinógeno + trombina) Métodos mecánicos ⋇ Clips hemostáticos, endoloops, bandas elásticas
* Clips metálicos → en sangrado digestivo
* Bandas elásticas → para sangrado variceal
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
- Hay varices de esófago
- Se ve un chorro sanguíneo que sale de la varice
- X endoscopía (caps) → se ligan las varices del esófago HDA AGUDA VARICEAL ⊗ Hemorragia variceal🡺→ x dilatación venosa entre sistemas venoso portal y sistémico ⊗ Mayoría en: ⋗ Esófago distal y/o ⋗ Estómago proximal *lSangrado várices en estómago (algunos) → masivo y descompensado ⊗ Presentación: ⋗ Hematemesis y/o melena ⋗ Descompensación de Enf. Crónicas. hígado ⊗ Pacientes sometidos a endoscopía x HDA: 11% várices CLASIFICACIÓN DE CHILDS PUGH DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD HEPÁTICA Hallazgos clínicos // Laboratorio Puntaje 1 2 3 Encefalopatía No Moderada (grado 1–2) Severa (grado 3–4) Ascitis No Moderado/ leve Moderada/ Severa Bilirrubina (micromol/L)
Albumina (g/L) 35 28 – 35 > Prolongación del TP (seg) o INR
Puntaje Clase Child Pugh 5 – 6 A 7 – 9 B 10 – 15 C Várices aisladas ⋇ Estómago distal ⋇ IG, ID ⋗ Mal pronóstico ⋗ Reconocimiento y tto precoz
* Child A → cirrosis compensada con mejor pronóstico.
No tiene encefalopatía, no ascitis, no ictericia, albúmina normal y perfil de coagulación sano. Mejor pronóstico
*lChild C → cirrosis descompensada con peor
pronóstico. Tiene encefalopatía, ascitis, ictérico, hipoproteinemia y perfil de coagulación elevado. ¿CUÁNDO SOSPECHAR? ⊗ Hemorragia variceal previa ⊗ Enfermedad hepática conocida ⊗ Estigmas de Enf hepática crónica/ Hipertensión Porta: ⋗ Ictericia ⋗ Ascitis ⋗ Esplenomegalia ⋗ Encefalopatía ⋗ Telangiectasias ⋗ Caput medusae
- Pct. crónicamente enfermo ⊗ Tto inicial a plantear: endoscópico, farmacológico y taponamiento con balón HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL ⊗ La hemorragia por rotura de várices esofágicas: es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. ⊗ 40 - 50% presentan Várices Esofágicas al Dx. ⊗ Se estima una incidencia anual de un 5% para su desarrollo. ⊗ El riesgo de HDA Variceal tiene tres factores: ⋗ El tamaño de las várices ⋗ La presencia de puntos rojos en su superficie ⋗ El grado de insuficiencia hepática (Child- Pugh)
- Ruptura de várices depende de las varices de esófago y cuando son muy grandes y si tiene manchas rojas (Cherry spots) en la punta de la várice que está a punto de explotar estas son las que se rompen
- Ceftriaxona → porque es paciente con encefalopatía o infectado y fármacos vasoactivos como la somatostatina DIAGNÓSTICO ⊗ La endoscopia diagnóstica debe realizarse dentro de las primeras 12 horas. ⊗ En pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica es más prudente realizarla preferentemente en las primeras 6 horas. ⊗ Si se confirma el origen variceal de la hemorragia es pertinente una ligadura endoscópica con bandas elásticas (LEV). Si ésta es técnicamente difícil, la escleroterapia es una alternativa aceptable. ⊗ El taponamiento esofágico con balón de Minesotta o Sengstaken-Blakemore se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como puente durante un máximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.
* lSengstaken-Blakemore → Tiene doble balón. Se
introduce la sonda por la nariz, un balón se infla en el estómago y el otro se infla en el esófago
* lBalones inflados → detienen temporalmente el
sangrado o ruptura de várices (estómago o esófago)
* Balones → duran 12 a 24 h, si pasa el tiempo necrosa
del tejido. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Clasificación Endoscópica de Várices
⊗ Várices esofágicas → Bandas elásticas ⊗ Várices gastroesofágicas ⊗ Gástricas aisladas BALÓN DE SENGSTAKEN-BLACKEMORE ⊗ Várices esofágicas ⊗ 2 balones: ⋗ Gástrico🡺 fija SNG a cardias ⋗ Esofágico🡺hemostasia ⊗ 4 luces: ⋗ 2 hinchar balón ⋗ 2 aspiración: ✓ Gástrica ✓ Orofaríngea HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Hemorragia digestiva baja (LGIB) se denomina al sangrado por debajo del ligamento de Treitz. Puede variar en severidad, cuando es masiva puede llegar a la muerte. ⊗ La incidencia de LGIB que requiere admisión hospitalaria es aprox. 21 casos por 100, adultos. ⊗ Más en adultos mayores (63-77 años). ⊗ 80 – 90 % → el sangrado se detiene espontáneamente Inyección de adhesivos (histoacryl) Canalizar 2 vías venosas 12– 14 G
HDA
Reposición de volumen Analítica, pruebas cruzadas Suplemento de O 2 Bolus 80 mg iv de IBP, seguido de perfusión a 8 mg/h Ceftriaxona iv (1 g/24 h) HTP Fármacos vasoactivos Cirrótico tiene
COLONOSCOPÍA
⊗ Tiene la mejor relación coste/efectividad por su sensibilidad, seguridad y potencial terapéutico. ⊗ Se aconseja la limpieza anterógrada del colon. En casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (> 24 horas). ⊗ En los casos graves, realizar una vez estabilizado el paciente, ya que aumenta la tasa de diagnósticos, disminuye la estancia media y la transfusión de hemoderivados, aunque no ha demostrado una disminución de la cirugía ni de la mortalidad. ⊗ Capacidad diagnostica de 53-97 % de los casos ⊗ Debe ser hecho una vez que el paciente este estable hemodinámicamente ⊗ No es posible asegurar que la lesión observada sea la causa del sangrado si no presenta signos de hemorragia reciente ⊗ Debe ser precoz para permitir un mejor rendimiento diagnóstico y acortar la estancia hospitalaria ⊗ Buena limpieza de colon (solución evacuante oral en un período de 3-4 horas). TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO ⊗ El tratamiento endoscópico está indicado ante una lesión sangrante o con signos de sangrado reciente con alto riesgo de recidiva (vaso visible o coágulo adherido). ⊗ Se puede utilizar la inyección de sustancias como adrenalina o esclerosantes, métodos de coagulación, como la sonda de calor o el argón plasma, y métodos mecánicos, como los hemoclips o la ligadura con bandas. ⊗ La cateterización supraselectiva y la utilización de nuevos agentes embolizantes, con un menor riesgo de necrosis, han potenciado el tratamiento angiográfico: eficacia hemostática 90% complicaciones del 10%, poca recidiva. ⊗ Los resultados del tratamiento quirúrgico son variables y dependen en gran medida de la localización precisa del punto de sangrado. Cuando éste se conoce, la resección segmentaria es el tratamiento definitivo, con bajo riesgo de recidiva y mortalidad.
Sangrado en borde de café, coágulos
- Presenta úlceras: ✓ 1° está abajo ✓ 2° tiene un coágulo adherido → Forrest IIB *iSacar el coágulo → hay alto riesgo de resangrado *lCuando se sacar el coágulo → dar terapia endoscópica para inhibir el sangrado posterior recurrente Pasa a Forrest IA
* Forrest IA → sangrado arterial pulsátil activo, cuando
se realiza el tratamiento endoscópico Terapia endoscópica mixta
- Inyecto terapia → se le inyecta a los costados y bordes de la úlcera para detener el sangrado
- Se inyecta: ✓ Solución salina → ejercer presión hidrostática ✓ Adrenalina → ejercer vasoconstricción *lSe logra efecto mínimo porque es tejido necrótico, fibrótico, tumoral Terapia con argón → terapia de no contacto
- Agente termostático (argón plasma) → cauterizar la úlcera sangrante
- Formación de globitos Forrest IA y IB
- Sangrado rezumante Se vuelve a inyectar solución salina y adrenalina
- Se inyecta a zonas paralelas → x efecto de vecindad (abon) da presión hidrostática y vasos, arterias que llegan a la úlcera sean comprimidos
- Tejido se blanquea → efecto de neutralización Forrest III
- Forrest III → lecho ulceroso sano y sin evidencia de sangrado y tiene una posibilidad de recurrencia < 2%
Terapia
Terapia (^) endoscópica
