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Recibido:
2011; 22: 93-
Resumen
Se realiza una actualización sobre los aspectos más importantes de la hemorragia subaracnoidea aneuris- mática respecto a las guías previamente publicadas por el grupo de trabajo de la SENEC. Las recomenda- ciones propuestas deben considerarse como una guía general de manejo de esta patología. Sin embargo, pueden ser modificadas, incluso de manera signifi- cativa por las circunstancias propias de cada caso clínico, o las variaciones en los recursos diagnósticos y terapéuticos del centro hospitalario que reciba al paciente.
PALABRAS CLAVE. Hemorragia subaracnoidea. Isque- mia. Vasoespasmo. Aneurisma. Clip. Coil. Cirugía. SENEC.
Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: group of study of Cerebrovascular Pathology of the Spanish Society of Neurosurgery management guideline
Summary
An actualized revision of the most important aspects of aneurismal subarachnoid hemorrhage is presented from the guidelines previously published by the group of study of cerebrovascular pathology of the Spanish Society of Neurosurgery. The proposed recommenda- tions should be considered as a general guide for the management of this pathological condition. However, they can be modified, even in a significant manner according to the circumstances relating each clinical case and the variations in the therapeutic and diagnos- tic procedures available in the center attending each patient.
KEY WORDS. Subarachnoid hemorrhage. Ischemia. Vasospasm. Aneurysm. Clip. Coil. Surgery. SENEC.
Introducción
La hemorragia subaracnoidea es una extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el traumatismo craneoencefálico. La hemorragia sub- aracnoidea primaria espontánea es con mayor frecuencia causada por la ruptura de un aneurisma cerebral, aunque existen otras causas como las malformaciones vasculares, tumores cerebrales, alteraciones de la pared vascular así como alteraciones de la coagulación. De un 15 a un 25% de los casos no se encuentra causa del sangrado constitu- yendo este grupo la hemorragia subaracnoidea idiopática cuyo pronóstico es mucho más benigno 70,123,127,176,188. Esta guía trata sobre el manejo de los enfermos con hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). La HSA supone del 6 al 8% de todas las enfermedades vasculares cerebrales agudas^116 , aunque su importancia radica en que afecta a pacientes de menor edad en general que el ictus isquémico y tiene una elevada morbi-morta- lidad. Su incidencia no ha cambiado significativamente en los últimos años. Se han introducido nuevos métodos terapéuticos y cada vez más se usan protocolos que parecen haber mejorado la mortalidad general de esta enfermedad en las últimas décadas^159. En el año 2000 se publicaron en la revista Neurocirugía las guías elaboradas por el Grupo de Patología vascular de la SENEC (GVAS) 178. Aunque el tratamiento endovascular ya era utilizado y recomendado en la anterior edición de la guía, la aparición de nuevas evidencias sobre sus indicacio- nes y resultados, así como la necesidad y modo de segui- miento de los enfermos tratados mediante esta técnica, y por otro lado, la aparición de unas nuevas guías interna- cionales^22 , hizo que el GVAS decidiera revisar la versión anterior de estas guías.
Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología Vascular
de la Sociedad Española de Neurocirugía
A. Lagares; P.A. Gómez; J.F. Alén; F. Arikan 1 ; R. Sarabia 2 ; A. Horcajadas 3 ; J, Ibañez 4 ; A. Gabarros 5 ; J. Morera 6 ; A. de
la Lama 7 ; L. Ley 8 ; J. Gonçalves 9 ; A. Maillo 9 ; J. Domínguez 10 ; J.L. Llacer 11 ; I. Arrese 12 ; D. Santamarta 13 ; P. Delgado 14 ;
G. Rodríguez Boto 15 y J. Vilalta 1
Hospital 12 de Octubre Madrid. Hospital Vall d´Hebron Barcelona^1. Hospital Universitario Rio Hortega Valladolid^2. Hospital Virgen de las Nieves Granada^3. Hospital Son Dureta Palma de Mallorca^4. Hospital Bellvitge Barcelona^5. Hospital Doctor Negrín Las Palmas de Gran Canaria^6. Hospital Xeral Vigo^7. Hospital Puerta de Hierro Madrid^8. Hospital Clínico Universitario Salamanca^9. Hospital Virgen de la Candelaria Tenerife^10. Hospital Ribera Alcira^11. Hospital Donosti San Sebastián^12. Hospital Virgen Blanca León^13. Hospital General Yagüe Burgos^14. Hospital Clínico Universitario de Madrid^15.
4-05-10. Aceptado: 6-12-10.
Abreviaturas. AI: aneurismas incidentales. FLAIR: fluid attenua- ted inversion recovery. GVAS: grupo de Patología vascular de la SENEC. HSA: hemorragia subaracnoidea aneurismática.RM: resonancia magnética. TC: tomografía computarizada. WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas
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Epidemiología
La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA), es una enfermedad frecuente y potencialmente curable, si bien la morbimortalidad, considerada globalmente, es elevada. Hasta el 12% de los pacientes que la sufren no son adecuadamente diagnosticados o mueren antes de llegar al hospital 94,103^ , y alrededor del 30% de los pacien - tes que llegan vivos al hospital fallecen en los primeros días 63. Además, la morbilidad es significativa en el 50% de los supervivientes 4,102,123,184^. La mortalidad hospitala- ria en nuestro país es similar a la descrita en estudios internacionales siendo del 26%. Además hasta el 54% de pacientes no alcanzan una recuperación completa según los datos de la base de datos multicéntrica del GVAS 123. La incidencia de la HSA ha permanecido prácticamente estable a lo largo de los últimos 30 años, al contrario que otros tipos de accidentes cerebrovasculares 102,170^. La incidencia de ictus en general ha disminuido en la última década fundamentalmente por la disminución del hábito tabáquico y el mejor control de la hipertensión arterial. Dado que ambos factores también lo son de riesgo para la HSA se esperaría encontrar una disminución simi - lar en el riesgo de HSA. Sin embargo, la disminución
encontrada en un meta-análisis reciente de diferentes estudios epidemiológicos ha sido de tan sólo un 0,6% en las dos últimas décadas. Un meta-análisis de los estudios epidemiológicos publicados hasta la fecha demuestra que la incidencia de HSA oscila alrededor de 9/100. habs/año 46;134^. En Finlandia 46,63,169^ o Japón 86 por motivos desconocidos, se han reportado cifras que triplican esta incidencia. No existen datos epidemiológicos generales en nuestro país sobre la incidencia de esta enfermedad, aunque sí hay algún dato parcial referido a alguna comu - nidad autónoma 37,150^ , siendo la incidencia calculada de la HSA menor que en otros países, ya que en estos estudios no supera los 5 casos anuales por cada 100.000 habitan - tes 37. La edad de presentación más frecuente en la HSA es alrededor de los 55 años, aumentando la incidencia al aumentar la edad. Así el porcentaje de pacientes en la base del GPVAS mayores de 55 años es del 66% siendo los mayores de 70 años el 17% del total 123. En los estu- dios epidemiológicos analizados, se aprecia una mayor incidencia (entre 1.6 y 4.5 veces) en mujeres 46,123,134, sobre todo a partir de los 55 años. En nuestro medio, al no existir un registro centralizado, es imposible conocer los datos exactos de la incidencia y prevalencia de HSA. Se ha realizado una aproximación al número teórico de
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Figura 1. Aproximación al número de aneurismas y HSA que se producen en nuestro país aplicando los datos de Rinkel y cols.
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caso de una HSA por aneurisma en una mujer embarazada, se recomienda un tratamiento agresivo del aneurisma dado el riesgo de resangrado. Existe una teórica ventaja del tratamiento quirúrgico frente al endovascular. Durante la cirugía del aneurisma no debe utilizarse la hipotensión. Los agentes osmóticos no deben usarse dado el riesgo de hipoperfusión uterina e hiperosmolaridad fetal.
Historia Natural
Los mejores estudios de la historia natural de la HSA son los realizados en los años 60-70, ya que en aquella época la proporción de aneurisma rotos no tratados era muy superior a la de hoy día. En estos estudios se eviden- ció una alta mortalidad (alrededor del 60% en los primeros 6 meses)9,105,161,169,170,226. Al comparar estudios más recientes con otros previos, se ha comprobado que existe un leve descenso de la mortalidad y un aumento del porcentaje de pacientes con buena evolución final tras HSA38,64,^. Esta mejoría pudiera estar relacionada con un mejor conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedad, y consiguientemente un tratamiento más adecuado de ésta, aunque el motivo de esta mejoría es incierto. No obstante, siguen existiendo grandes diferencias (hasta un 20%) entre la supervivencia descrita en series hospitalarias y en series poblacionales^223. Estas elevadas cifras de morbimortalidad apoyan que se adopten protocolos de tratamiento urgentes y eficaces, basados en un análisis sistemático de la literatura, con el fin de incluir al mayor número posible de pacientes con HSA 22,60,139. Diversos factores influyen en la evolución de los pacientes con HSA 126. Entre ellos destaca la gravedad del sangrado inicial por el importante peso que tiene en la evolución final de la enfermedad47,125,126. La hemorragia produce importantes y profundas reducciones del flujo sanguíneo cerebral asociadas a un incremento agudo de la presión intracraneal que desencadenan un daño isquémico que se puede mantener más allá de los primeros momentos del sangrado84,144,162. Estos procesos aunque cada vez más reconocidos no han encontrado todavía un tratamiento efectivo. Por supuesto la existencia de comorbilidad como en otros cuadros graves dificultará el tratamiento y empeo- rará el resultado final del enfermo^43. Por otro lado hay factores relacionados con la localización y morfología del aneurisma responsable del sangrado que también influyen en el pronóstico tales como el tamaño del aneurisma, su localización en la circulación posterior y posiblemente su morfología^191. Por otro lado, parece cada vez más evidente que existen factores relacionados con la institución que realiza el tratamiento tales como la disponibilidad de trata- miento endovascular así como el volumen de pacientes que trata25,107. A pesar de que el tratamiento precoz de los aneurismas
está cada vez más extendido, el resangrado continúa siendo una causa importante de mortalidad y morbilidad. El riesgo de resangrado con tratamiento conservador de los aneurismas es de hasta un 30% en el primer mes estabilizándose posteriormente en un 3% al año^225. El riesgo de resangrado aumenta en enfermos con presión arterial elevada, mal grado clínico y en aquéllos en los que el periodo entre el diagnóstico y el tratamiento es mayor. El resangrado es la principal causa de mortalidad tratable y debe ser evitado.
Clínica y diagnóstico
Antes de la ruptura “mayor” de un aneurisma, pueden ocurrir síntomas premonitorios (“cefalea centinela”) hasta en un 45% de los casos 20. El síntoma más frecuente es una cefalea brusca, debido probablemente a un pequeño san- grado aneurismático, que se diagnostica mal en un 12% de los casos^23. La ruptura mayor del aneurisma sucede a la cefalea centinela entre 1 y 6 semanas. La HSA es una emergencia médica, siendo esencial su diagnóstico precoz (hasta un 20% son mal diagnosticadas inicialmente) e ingreso para tratamiento del paciente en un medio ade- cuado. Siempre se debe sospechar la presencia de HSA cuando existe una cefalea intensa (“la más fuerte de mi vida”), de aparición brusca, pudiendo ir seguida de alte- ración en el sensorio, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y déficits focales incluyendo parálisis de pares craneales. Los diagnósticos incorrectos más frecuentes son: infección viral, migraña, cefalea hipertensiva, espondiloartrosis cer- vical, etc. Es importante estimar el grado clínico de cada paciente ya que existe una buena correlación entre la evo- lución final y el grado clínico inicial. Las escalas de evalua- ción clínica dan idea del efecto inicial de la hemorragia y de los efectos fisiopatológicos que suceden en el comienzo de la enfermedad. A lo largo de los años se han propuesto mul- titud de clasificaciones77,125,163. Aunque no existe una escala perfecta, hoy día las más validadas son la de Hunt y Hess 96 y la propuesta por la Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS), basada en la escala de coma de Glasgow cuya puntuación desglosada debe quedar también registrada^1 (Tabla 1). La TC es la prueba más sensible en el diagnóstico de la HSA; siempre se debe practicar lo antes posible después de la sospecha clínica de HSA ya que con el paso de los días pierde sensibilidad al irse lisando la sangre depositada en el espacio subaracnoideo. Únicamente un 2-5% de los pacientes con HSA tienen una TC normal en el primer día tras el sangrado, presentando una sensibilidad en las pri- meras 12 horas de entre el 98 y 100%, pasando a un 93% a las 24 horas y el 57% a los seis días 149,185,197,211. Además del diagnóstico, la TC aporta una valiosa información sobre la extensión y localización de la sangre, presencia de
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Tabla 1 Escalas más utilizadas en relación a la HSA
GLASGOW COMA SCALE (GCS)
La escala de coma de Glasgow representa la suma de la valoración de tres respuestas: repuesta ocular + respuesta verbal + respuesta motora.
Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6 Al habla 3 Confusa 4 Localiza 5 Al dolor 2 Incoherente 3 Retirada 4 No respuesta 1 Incomprensible 2 Flexión anormal 3
Sin respuesta 1 Extensión anormal 2
ESCALA DE HUNT Y HESS
0- Aneurisma no roto. I- Asintomático o cefalea leve y/o rigidez leve de nuca. Ia- Ausencia de reacción meníngea o cerebral, pero presencia de un déficit neurológico fijo. II- Parálisis de pares craneales, cefalea moderada o intensa o/y meningismo moderado severo. Ill Déficit focal leve, letargia o confusión. IV- Estupor, hemiparesia moderada o severa, o rigidez precoz de descerebración. V- Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.
WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL SURGEONS (WFNS)
I- GCS 15, sin déficit motor. II- GCS 14-13, sin déficit motor. III- GCS 14-13, con déficit motor. IV- GCS 12-7, con o sin déficit motor. V- GCS 6-3, con o sin déficit motor.
ESCALA DE FISHER
1- No se detecta sangre en la TC craneal. 2- Capas difusas o verticales < 1 mm de grosor. 3- Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor. 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.
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A. Medidas generales
- Monitorización de los pacientes con HSA. Los pacientes con HSA tienen un riesgo importante de dete- rioro neurológico. Por ello es fundamental realizar una monitorización estrecha de su situación previa al trata- miento del aneurisma.
- Valoración periódica del GCS y tamaño pupilar.
- Electrocardiograma (ECG).
- Frecuencia cardiaca (FC).
- Saturación de oxígeno.
- Tensión arterial invasiva o no, según el grado de seve- ridad.
- Diuresis horaria (sondaje vesical).
- Presión venosa central (PVC): Catéter vía central.
- Control de la temperatura.
- Glicemias capilares.
- Presión intracraneal (PIC) y presión de perfusión cerebral (PPC) en pacientes con un GCS inferior a 9. La medición puede realizarse mediante un sensor intra- parenquimatoso o asociado a un drenaje ventricular externo.
- Asegurar una ventilación y oxigenación adecuada.
- PO2 alrededor de 80-100mmHg o saturación de oxígeno igual o superior a 95%, y pCO2 alrededor de 35- 45mmHg.
- Valorar si el paciente precisa intubación según el estado neurológico (GCS inferior o igual a 8) o la función respiratoria.
- Control de la HTA
- Se considera que la presión arterial media (PAm) óptima para mantener una buena perfusión cerebral es de 90-110mmHg. Es muy importante evitar tanto la hiper- tensión como la hipotensión arterial.
- Las cifras elevadas de presión arterial (PA) pueden ser reactivas al dolor, hipoxia, isquemia cerebral o hiper- tensión intracraneal, por lo que sólo se iniciará tratamiento antihipertensivo si las cifras persisten altas tras haber corre- gido estos factores.
- Será necesario un control estricto de la PA, ya que una caída importante de la PA puede originar una disminución de la perfusión cerebral y empeorar o precipitar la isquemia cerebral.
- Un fármaco a utilizar es el labetalol, que por su efecto β1-bloqueante selectivo causará una reducción del gasto cardíaco, sin provocar vasoconstricción cerebral.
- Se utiliza también nimodipino (calcioantagonista) que además previene el vasoespasmo cerebral.
- Los diuréticos están contraindicados al causar deple- ción del volumen intravascular.
- Profilaxis de ulcus por estrés
- Profilaxis del ulcus de estrés con inhibidores de la
bomba de protones.
- Profilaxis de la TVP
- Se deben colocar medias de compresión neumática intermitente las primeras 48h (según analítica y estado clí- nico del paciente). Si el tratamiento aneurismático es qui- rúrgico se prolongará 48h más. Posteriormente se iniciará profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (Enoxipa- rina, Bemiparina o HiboR 3500 U/24h/sbc).
- Tratamiento analgésico
- La pauta inicial se realizará con Paracetamol 1gr/8h/ ev y/o Dexketoprofeno 50 mg/8h/ev (no prolongando este último más de 3 días por el riesgo de insuficiencia renal).
- En casos de cefalea refractaria valorar Tramadol 100mg/8h/ev o Meperidina 1mg/kg/8h/sc, asociando pro- filaxis antiemética con Metoclopramida 1 amp/8h/ev.
- La Dexametasona en bolus de 8 mg/ev se utilizará en caso de cefalea persistente secundaria a síndrome menín- geo (náuseas y vómitos).
- Tratamiento sedante
- Se puede utilizar como sedante el cloracepato dipotá- sico (Tranxilium®) 20mg/12h/ev en pacientes no intubados como ansiolítico, teniendo en cuenta que es muy impor- tante poder hacer una valoración del estado neurológico del paciente sin que haya fármacos que interfieran. Se debe evitar una sedación profunda.
- En Unidades de Críticos, en pacientes despiertos, se puede utilizar remifentanilo (Ultiva®) endovenoso a dosis bajas (0.02-0.05 mcg/kg/min).
- En caso de pacientes con ventilación mecánica se suele utilizar propofol y/o remifentanilo como hipnótico y analgésico respectivamente, de mantenimiento por su corta vida media, ya que permite una rápida valoración neurológica del paciente tras su retirada.
- Control continuo del ECG
- Sirve para detectar precozmente alteraciones del ritmo, infartos, etc, ya que la HSA puede estar asociada a descarga masiva simpática.
- Control horario de PVC
- Permite mantener un balance hídrico adecuado, evi- tando siempre la hipovolemia.
- Tratamiento antiemético
- Se utiliza en caso de náuseas, vómitos o retención gástrica con Metoclopramida (Primperán®) 1ampolla/8h/ev.
- Sueroterapia con líquidos isotónicos o hipertónicos
- El control de líquidos y electrolitos debe ser muy cui- dadoso, evitando siempre la hipovolemia, deshidratación y
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hemoconcentración. La administración de líquidos puede reducir la viscosidad sanguínea y mejorar la perfusión cere- bral.
- Se deben tomar precauciones para evitar la hipo- natremia y la sobrecarga de agua libre que pueden exacer- bar el edema cerebral. Se recomienda administrar sueros isotónicos.
- La hiponatremia en la HSA no suele ser debida a un síndrome de secreción inadecuada de ADH (más frecuente en el traumatismo craneoencefálico) sino a una natriuresis excesiva con hipovolemia o síndrome pierde sal y que se debe corregir con suero hipertónico y expansores del plasma.
- Controlar la temperatura horaria
- La hipertermia aumenta el flujo y volumen sanguíneos cerebrales, lo que provoca un aumento de la PIC. El trata- miento debe ser agresivo e inmediato y se debe encontrar el foco infeccioso que suele ser la principal causa.
- Controlar las glicemias
- Mantener glicemias entre 110 y 150 mmol/ltr con insulina rápida subcutánea endovenosa si se precisa^129. No es recomendable el control estricto dirigido a valores de normoglucemia entre 80 y 110 mmol/ltr por el elevado riesgo de hipoglucemia.
-Tratamiento y prevención de crisis comiciales
- Las crisis comiciales ocurren en el contexto de la HSA con una frecuencia muy variable, entre el 3-30% y pueden contribuir al sangrado del aneurisma cerebral.
- No hay unanimidad en el uso de antiepilépticos como prevención de crisis comiciales, pero sí cuando el paciente presenta una crisis para que no reaparezcan.
B. Tratamiento médico específico
Los objetivos fundamentales del tratamiento médico de la HSA son: 1.- Prevención del resangrado: A). Reposo en cama. Antiguamente se proponía como alternativa al tratamiento quirúrgico para la prevención de resangrado. En el Estudio Cooperativo se demostró su ineficacia en la prevención de resangrado. B). Control tensión arterial. La presión arterial debe ser monitorizada. Parece claro que el resangrado puede venir precedido o coincidir con picos hipertensivos. Aunque la disminución de la presión arterial no ha conllevado una dis- minución de la frecuencia del resangrado, deben evitarse oscilaciones bruscas. C). Antifibrinolíticos62,111,155. Reducen hasta un 45% el riesgo de sangrado, pero no mejoran la evolución final ya que se aumenta la incidencia de isquemia e hidrocefalia
secundarias. Sin embargo, estos estudios se realizaron hace más de 10 años, antes de la introducción de la nimodipina y del conocimiento de la prevención de la hipovolemia en el desarrollo de la isquemia. Por lo tanto, los antifibrinolíticos podrían ser hoy día útiles usados concomitantemente con estos otros métodos que disminuyan el riesgo de isquemia40,90,114^ en pacientes con bajo riesgo de isquemia, en los que se decide retrasar la intervención, o también en ciclos de corta duración previa a una cirugía en los primeros días tras el sangrado. En un estudio prospectivo randomizado en el que se utilizó ácido tranexámico a altas dosis en el momento del diagnóstico se consiguieron redu- cir los resangrados y el porcentaje de pacientes con mala evolución^90.
2. - Prevención de la aparición de isquemia cerebral. A). Evitar hipovolemia, administrando suficiente can- tidad de fluidos intravenosos. Nunca se deberá restringir líquidos en caso de hiponatremia. Se ha demostrado que esta situación está producida por una eliminación anormal de sal por orina, por lo que hay que restituirla adecuada- mente. B). Bloqueantes del calcio, varios estudios prospectivos randomizados y dos revisiones sistemáticas con meta- análisis de todos los estudios publicados, demuestran la utilidad de los bloqueantes del calcio, especialmente la nimodipina tanto en forma oral como intravenosa18,56,166,^. En estos trabajos se aprecia una prevención en la aparición de los déficits isquémicos de un 33%, una reducción de mala evolución final de un 16% y reducción global de la mortalidad de un 10%.
Tratamiento del aneurisma
Tratamiento quirúrgico
El fin primordial del tratamiento quirúrgico es evitar el resangrado, con la adecuada colocación de un clip en el cuello aneurismático. No se recomienda el recubrimiento (“coating”) o el empaquetamiento (“wrapping”) del saco, pues no reduce significativamente el riesgo de resangrado. El “trapping” del aneurisma o la ligadura de carótida pueden estar indicados en determinadas ocasiones. Desde la introducción de las técnicas microquirúrgicas hace más de 30 años, el abordaje de estas lesiones ha alcan- zado un alto grado de perfección técnica y parece difícil que esta pueda mejorarse 195,203,227. Hasta hoy día, la cirugía se ha considerado el tratamiento de elección en la HSA, si bien en el mejor de los casos (referencia inmediata, cirugía precoz), sólo se podrían llegar a operar alrededor del 60% de los pacientes con aneurismas^64 ; aunque es difícil comparar los resultados de las distintas series publicadas en la literatura, ya que incluyen poblaciones muy diferentes, por lo tanto, las cifras de mortalidad serán muy diferentes si el estudio
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embolización incompleta. En los aneurismas pequeños con cuello pequeño se obtuvo una oclusión prácticamente total en el 92%, pero sólo un 30-50% de los pacientes con cue- llos grandes o aneurismas gigantes tuvieron una oclusión satisfactoria. Las complicaciones relacionadas con el procedimiento endovascular son la perforación del aneurisma que ocurre en torno a 2,4% de los casos y complicaciones isquémicas, bien por embolismo arterial u oclusión o trombosis del vaso portador del aneurisma en un 9% 30. Sin embargo estas complicaciones alteran con poca frecuencia el pronóstico marcado en el enfermo por el nivel de conciencia al ingreso o la gravedad de la hemorragia47,126. La eficacia del tratamiento de los aneurismas viene mar- cado por dos aspectos: disminuir el riesgo de resangrado y conseguir un tratamiento definitivo del aneurisma, es decir, conseguir su exclusión completa de la circulación cerebral. El riesgo de resangrado en los aneurismas embolizados disminuye hasta un 0,9 a 2,9%, aunque otros estudios han estimado un riesgo de un 1,4% al año de re-rup- tura36,115,146,200. Parece que uno de los factores más impor- tantes a la hora de producirse una recurrencia o hemorragia tras el tratamiento endovascular es el tamaño y la forma del aneurisma tratado. Para los aneurismas mayores de 2 cm el resangrado es frecuente alcanzando un 33% en un estudio 80. La recurrencia de los aneurismas también es mayor en aneurismas grandes, fundamentalmente porque la frecuencia de tratamientos incompletos es mayor122,^. Cuando el tratamiento es incompleto la frecuencia de cre- cimiento del resto del aneurisma es alta, alcanzando cifras de hasta el 49%. El tratamiento es con poca frecuencia completo en series globales de aneurismas, siendo este el resultado hasta en un 55% de los casos. El tamaño del aneu- risma y del cuello parecen tener un papel importante en el resultado151,199. Los peores resultados se obtienen en cuellos anchos y mayores tamaños 39,58. El riesgo de recurrencia del aneurisma es también alto en aneurismas tratados de forma completa siendo factores de riesgo para su crecimiento el mayor tamaño del aneurisma o su situación con respecto al flujo sanguíneo como la cerebral media o la basilar^39. Aunque el seguimiento de los aneurismas embolizados se ha llevado a cabo tradicionalmente mediante la angiografía, parece que la RM craneal puede servir como una alternativa a la angiografía, dejando únicamente la angiografía para el caso de relleno evidente en la RM 54. La necesidad de seguimiento de los enfermos tratados mediante embolización es evidente, y por ello recomen- damos la realización de pruebas de control a largo plazo a estos enfermos. Aunque la frecuencia de recanalizaciones y crecimiento de aneurismas tratados mediante tratamiento endovascular continua siendo alta, nuevos avances técnicos probable- mente determinarán mejores resultados a este respecto. Por
otro lado parece evidente que el uso de esta tecnología ha hecho disminuir la mortalidad de los enfermos con HSA y por ello debe ser utilizada en aquellos casos en los que se consigan mejores resultados^142.
Indicaciones de tratamiento
El tratamiento de los aneurismas cerebrales debe ser realizado por un equipo con experiencia constituido por neurocirujanos formados en el tratamiento de patología vascular cerebral e intervencionistas con experiencia en la realización de angiografías cerebrales y en el tratamiento de estas lesiones. El tratamiento debe ser por tanto rea- lizado en centros que dispongan de ambos especialistas trabajando de forma conjunta 22. Cada vez es más evidente que el incremento de la experiencia en el tratamiento de esta patología mejora los resultados. Además los centros que incluyen el tratamiento endovascular tratan antes a los enfermos y tienen mejores resultados en general. La recomendación en este sentido es concentrar el tratamiento de estos enfermos en centros que dispongan de ambas técnicas43,153^ , aunque el efecto de la concentración del trata- miento es menor en los aneurismas rotos. Deberá asimismo establecerse la mejor indicación dependiendo de las carac- terísticas del paciente, su estado clínico y comorbilidad, las características del aneurisma a tratar y la experiencia propia del centro. Aunque de la revisión de la literatura no se pueden extraer indicaciones estrictas, si se pueden suge- rir algunas indicaciones generales. El estudio ISAT, en el que se incluían enfermos que podían ser tratados tanto por tratamiento endovascular como quirúrgico, demostró que aunque la mortalidad era similar en ambos ramos de trata- miento, la morbilidad asociada al tratamiento endovascular era menor. Así pues, el tratamiento endovascular debe ser utilizado cuando los resultados con ambas técnicas sean juzgados equivalentes por el equipo encargado del tratamiento^146. Algunos estudios neuropsicológicos y de calidad de vida en nuestro medio en pacientes tratados con una u otra modalidad terapéutica aprecian una mínima y escasa diferencia a favor de la embolización 114,168. Aunque hay aneurismas que pueden ser tratados de forma general mediante ambas técnicas, parece que existen casos en los que un determinado tratamiento es más favorable. Por ello se pueden hacer las siguientes recomendaciones. Las indicaciones principales de la embolización, aunque éstas están en continua evolución son: 1.- Fallo de la exploración quirúrgica. 2.- Mal grado clínico inicial. 3.- Mala condición médica. 4.- Aneurismas complejos con alto riesgo quirúrgico. 5.- Aneurismas de circulación posterior. 6.- Inoperabilidad por consideraciones anatómicas. 7.- Rechazo cirugía.
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La embolización no está indicada o sus resultados van a ser inferiores en: 1.- Aneurismas con cuellos anchos. Se definen como aneurismas de cuello ancho aquéllos con un cuello mayor a 4mm o bien una relación entre el cuello del aneurisma y el diámetro mayor del aneurisma mayor de 2. 2.- Hematomas intraparenquimatosos que requieren eva- cuación urgente. 3.- Aneurismas gigantes y grandes de fácil acceso neuro- quirúrgico (circulación anterior). 4.- Aneurismas de cerebral media. En esta localización los resultados quirúrgicos suelen ser buenos. Además la disposición y localización del aneurisma y las ramas de la cerebral media hacen que el tratamiento de estos aneurismas sea complejo desde el punto de vista endovascular. Esta localización está relacionada con una mayor frecuencia de recanalización y crecimiento29,39. 5.- Aneurismas muy pequeños (<2mm). En el caso de aneurismas múltiples67,216^ se comenzará con el aneurisma con más posibilidades de haberse roto, para lo cual se valorarán los siguientes signos:
- Distribución de sangre en TC inicial.
- Aneurismas de mayor tamaño.
- Bordes lobulados o irregulares del aneurisma.
- El aneurisma más proximal.
Complicaciones HSA
Las principales complicaciones y su tratamiento más adecuado tras la HSA son:
Resangrado
Varios estudios prospectivos han mostrado un índice de sangrado similar 108,111,160,225. Tras una HSA existe un riesgo de resangrado de un 3-4% en las primeras 24 horas, seguido de un riesgo acumulativo entre un 1-2%/día durante las primeras cuatro semanas. En los casos que se trataron conservadoramente, las incidencias de resangrado registradas en el primer mes oscilaron entre 20-30%, estabilizándose después del tercer año. En el Estudio Cooperativo^160 con un mayor seguimiento, encontraron un índice de resangrado del 2.2%/año pasados 6 meses de la hemorragia durante los primeros 10 años, descendiendo a un 0.86%/año a partir de la segunda década. La mortalidad ligada al resangrado se cifra en un 74%^108 .El tratamiento fundamental para prevenir el resangrado es la oclusión del aneurisma (quirúrgica/embolización). El uso de fibrinolí- ticos en dosis altas (ácido épsilon-aminocaproico 1g/ 6 horas i.v.) durante las primeras 72 horas del sangrado reduce el riesgo de resangrado sin que se produzca un incremento en complicaciones isquémicas 202. Esta estrate- gia podría ser útil en los casos en los que fuera necesario
llevar a cabo un traslado de centro hospitalario para el tra- tamiento del aneurisma.
Vasoespasmo/isquemia
El vasoespasmo es una respuesta arterial a los depósi- tos de sangre subaracnoidea, probablemente secundaria a sustancias liberadas por la lisis del coágulo; los pacientes con gruesos coágulos cisternales están expuestos a una mayor incidencia de déficits isquémicos 61. El vasoespasmo angiográfico tiene un pico de incidencia alrededor del 7° día, con una resolución gradual entre 2 y 4 semanas. La incidencia estimada de vasoespasmo angiográfico es de aproximadamente 2/3 de los pacientes, de los cuales 1/ desarrollará síntomas isquémicos. El vasoespasmo era el motivo de fallecimiento en el 40% de los pacientes en los años 60, pero esta cifra ha descendido a un 7% en la actua- lidad89,109. El desarrollo de un nuevo déficit focal, no explicable por la hidrocefalia o el resangrado, es el primer síntoma objetivo del vasoespasmo. Cada vez es más evidente que el vasoespasmo puede aparecer sin síntomas evidentes en pacientes comatosos y ser causa de la aparición de infartos cerebrales. Por ello la sospecha debe ser mayor en pacien- tes con mal grado clínico que por otro lado tienen más riesgo de presentar vasoespasmo. Existen métodos de monitorización de la presencia de vasoespasmo como es el doppler transcraneal (DTC). Este método depende del observador que la realiza y requiere del establecimiento de valores umbrales específicos para cada centro. Los valores absolutos pueden ser engañosos pero parece que el índice de Lindegaard puede ser útil en la detección del vasoespasmo79,106,133,140,154,156. Es necesario realizar una monitorización a lo largo de los días de la evolución de la HSA dado que los cambios en las medicio- nes, tales como aceleración del registro o incremento de la pulsatilidad también pueden predecir el vasoespasmo. La TC de perfusión puede ser un método útil, sin embargo, recientemente se han observado efectos secundarios debi- dos a la excesiva radiación a los que se somete a los enfer- mos si se repiten con frecuencia las exploraciones. El mejor tratamiento de la isquemia secundaria a vasoespasmo es la prevención del mismo. Para ello, funda- mentalmente, existen varias medidas:
- Normovolemia. La volemia puede ser un factor influyente importante entre pacientes con vasoespasmo cerebral asintomático y sintomático. Los pacientes con volemia baja y vasoespasmo es más probable que desa- rrollen eventos isquémicos diferidos, en comparación con los pacientes con volumen sanguíneo normal, que tienen menos probabilidad de desarrollar isquemia cerebral aunque tengan vasoespasmo. Sin embargo, el tratamiento con hipervolemia tras clipaje del aneurisma en la HSA
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antagonista del calcio, también se está utilizando intrarterialmente. Su vida media es alrededor de 9 horas y durante su uso no se han descrito complica- ciones, por lo que su uso se está extendiendo. Otros fármacos como el fasudil, la milrinona y el colforsin han sido también utilizados de forma intrarterial para el tratamiento del vasoespasmo de forma puntual en algunos estudios publicados con resultados favora- bles. Recientemente se ha introducido el uso de la nicardipina intrarterial como vasodilatador^192.
- La angioplastia con balón fue introducida por Zubkov en 1984 para el tratamiento del vasoespasmo grave, con resultados más efectivos y duraderos que la angioplastia farmacológica, pero con un incre- mento del riesgo de complicaciones 231. Debido a su potencial riesgo de complicaciones graves debe res- tringirse la angioplastia con balón a aquellos pacien- tes con vasoespasmo sintomático y con fallo de los demás tratamientos menos invasivos 148. El intervalo de tiempo para realizar la angioplastia es controver- tido, se discute entre 6 y 12 h, pero se debería de aplicar antes que la isquemia progrese a infarto^53. La plasticidad del vaso afecto de vasoespasmo dis- minuye con el paso del tiempo y aumenta la presión que se debe ejercer con el balón de angioplastia, aumentando el riesgo de ruptura de la pared arterial. Por todo ello, la indicación de la angioplastia debe ser considerada de forma individual y ser analizado junto con la clínica neurológica, el DTC y el estudio angiográfico que, además del vasoespasmo muestra una zona de hipoperfusión cerebral distal. El tratamiento endovascular del paciente cuyo vasoes- pasmo se convierte en sintomático debe ser propuesto según los siguientes criterios10,31:
- Aparición de un déficit no atribuible a otra causa.
- Déficit refractario al aumento de tensión arterial.
- Ausencia de infarto visible en la TC.
- Vasoespasmo angiográficamente evidente en una loca- lización que podría explicar el déficit con hipoperfusión distal de este territorio vascular. Se podría plantear la siguiente propuesta de cuidados según la sospecha clínica o los síntomas de isquemia:
- Síntomas leves de isquemia
- Se realizará TC craneal y analítica para descartar otras causas y se intentará confirmar y establecer el grado de isquemia por vasoespasmo cerebral mediante DTC.
- Evitar la hipovolemia (3000 cc de cristaloides/24h) control de PVC (entre 5-10 cm de H2O).
- Modificar las características reológicas (coloides, hematocrito entre 30-35%, manitol, albúmina).
- Evitar la hipertensión arterial si el aneurisma no está clipado o embolizado.
- En las situaciones clínicas de WFNS grados I-II-III valorar la asociación de patología cardiovascular previa o edades avanzadas de los pacientes por el riesgo de compli- caciones asociadas al tratamiento: EAP, IAM, hiponatremia dilucional. Estos pacientes deben ingresar en una Unidad de Críticos para una mejor monitorización y control hemodinámico.
- Síntomas graves de isquemia
- Comenzar las maniobras previas y trasladar al paciente a una Unidad de Críticos para intensificar el tratamiento triple H con fármacos vasopresores sistémicos.
- Valorar arteriografía cerebral con angioplastia y/o nimodipino intrarterial si no remite la sintomatología atribuible al vasoespasmo, a pesar de medidas máximas, especialmente la hipertensión arterial.
Hidrocefalia
Una dilatación ventricular (Indice de Evans: distancia entre cuernos frontales/diámetro entre ambas tablas inter- nas al mismo nivel >0.30) puede aparecer en el periodo agudo entre un 20-40% de los casos 78,87^. Si el grado clí- nico es aceptable (I-III) y no existe deterioro neurológico, se puede adoptar una postura expectante ya que en la mayoría de los casos ocurre una resolución espontánea. Si existe deterioro clínico, se aconseja un drenaje ventricular externo, asumiéndose un aumento del riesgo de meningitis y de resangrado. Si el paciente se encuentra en grados IV-V se recomienda drenaje externo119,181. A pesar de que en algunos estudios el uso de drena- jes ventriculares en estos pacientes se ha asociado a un incremento del riesgo de resangrado, no hay una evidencia firme en este sentido que contraindique su uso 65. El uso de drenajes externos se ha asociado a infección del líquido cefalorraquídeo^28 , mayor cuanto mayor sea la hemorragia subaracnoidea o intraventricular y la duración del drenaje. En este sentido no parecer útil el uso de antibioterapia profiláctica tras su implantación^8. La introducción de catéteres impregnados en antibióticos parece útil en la pre- vención de la infección asociada a drenajes ventriculares en pacientes con hemorragia intraventricular198,229. Por otro lado se ha intentado tratar la hemorragia intraven- tricular con fibrinolíticos instilados a través del drenaje ventricular69,158,208. Con esta maniobra se pretende disminuir el efecto nocivo de la sangre intraventricular sobre la evo- lución final y disminuir el riesgo de vasoespasmo y daño isquémico^132. No obstante parece que el efecto que tiene esta medida es mejorar el manejo de los pacientes portado- res de drenajes ya que disminuye su tasa de obstrucción y por lo tanto la necesidad de su recambio152,214. La hidrocefalia crónica acompañada de síntomas clíni- cos compatibles con una hidrocefalia normotensa se debe tratar con una derivación ventrículo peritoneal. Aparece en
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torno a un 18 a 26% de los supervivientes. Los factores que favorecen su aparición son la edad, la presencia de hidroce- falia al ingreso, el sangrado intraventricular y su cuantía y un mal grado clínico.
Convulsiones
Aunque no existe una fuerte evidencia científica, algunos autores recomiendan la administración de anticonvulsivos con el fin de disminuir el riesgo de resangrado tras una crisis. Sin embargo, otros autores afirman que deben usarse sólo en el caso de pacientes con riesgo de presentar convul- siones (por patología previa, aneurismas de arteria cerebral media, infartos cerebrales) dado que su uso puede conllevar especialmente en el caso de la fenitoína peor recuperación o deterioro cognitivo 230. El levetiracetam podría ser supe- rior a la fenitoina debido a su mayor tolerabilidad y ausen- cia de asociación a peor pronóstico neurológico196,204^. El uso a largo plazo no está recomendado en pacientes libres de convulsiones, excepto en pacientes con antecedentes de convulsiones, hematomas intraparenquimatosos o infartos. Se puede pues considerar su aplicación temporal en el periodo posthemorrágico inmediato pero su uso a más largo plazo no está recomendado.
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