Hemorragia subaracnoidea | Apuntes de Neurología

Hemorragia subaracnoidea

Tipos de hemorragia subaracnoidea: Espontanea y traumática

Principal causa de ECV: isquémico 80% - hemorrágico 20%

Principal causa de ECV hemorrágico: ruptura aneurismática

Los vasos intracraneales se encuentran en el espacio subaracnoideo y dan origen a

pequeñas ramas perforantes que van a irrigar el tejido cerebral. El sangrado de estos

vasos o la ruptura de un aneurisma de las arterias que irrigan el cerebro van a dar

origen a una HSA.

La incidencia de la HSA es de aproximadamente 15 a 20 pacientes por 100,000

personas/año y alcanza una mortalidad cercana al 40%.

Las principales causas de HSA son:

1. Ruptura de un aneurisma 70 – 75%

2. Causa no definida (Emergencia hipertensiva, trombosis, ACV) 20%

3. Malformaciones arteriovenosas 5%

4. Pacientes con ciertas características: anti coagulados, tumores que se

encuentran en el espacio subaracnoideo, vasculitis, discrasias sanguíneas, etc

Debido a que los aneurismas cerebrales son la principal causa de HSA, el 1 al 5 % de la

población general que es sometida a autopsias se halla accidentalmente.

Es una patología de mal pronostico: En el momento de la ruptura fallecen de un 40 a

50%, y del 25% restante fallecen por complicaciones de la HSA. Del 25% restante, un

12.5% queda con déficit neurológico y el 12.5% queda sin déficit neurológico.

La incidencia de aneurismas múltiples se ha asociado a enfermedades del colágeno, Sx

de Elhers Danlos, Sx de Marfan, Riñon poliquistico.

En pacientes mayores de 40 años la principal causa de ruptura aneurismática es la

HTA .Tanto el tabaquismo como el alcohol no se ha encontrado como factor de riesgo

para la formación del aneurisma pero si la ruptura del aneurisma. Las maniobras de

valsalva o cualquier maniobra que aumente la PIC.

Los aneurismas se clasifican en:

●Saculares: Se encuentran en la bifurcación de las arterias. Estos aneurismas

tienen un fondo y un cuello.

●Fusiforme: Son dilataciones de la pared arterial

●Micóticos: Se forman secundarioa infecciones

●Disecantes: Se forman por trauma se lesiona el endotelio y en la regeneración

se comienza a formar el aneurisma.

HSA

Heredofamiliares.

Formacion de aneurisma: HTA, enf de colágeno!

Ruptura: cualquier maniobra de valsalva que aumente la PIC o la emegencia hipertensiva!

Dolatacion

concentricas

Sobre la misma

pared se empieza a

formar el aneurisma

Cocaína!1.

fusiforme: Placas de ateroma

La HTA (principal causa de formació) Transforma el

musculo liso en colageno con el tiempo

Baño con

agua fría

Ateromas, dilatación

concéntrica

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Hemorragia subaracnoidea Tipos de hemorragia subaracnoidea: Espontanea y traumática Principal causa de ECV: isquémico 80 % - hemorrágico 20 % Principal causa de ECV hemorrágico: ruptura aneurismática Los vasos intracraneales se encuentran en el espacio subaracnoideo y dan origen a pequeñas ramas perforantes que van a irrigar el tejido cerebral. El sangrado de estos vasos o la ruptura de un aneurisma de las arterias que irrigan el cerebro van a dar origen a una HSA. La incidencia de la HSA es de aproximadamente 15 a 20 pacientes por 100 , 000 personas/año y alcanza una mortalidad cercana al 40 %. Las principales causas de HSA son:

Ruptura de un aneurisma 70 – 75 %
Causa no definida (Emergencia hipertensiva, trombosis, ACV) 20 %
Malformaciones arteriovenosas 5 %
Pacientes con ciertas características: anti coagulados, tumores que se encuentran en el espacio subaracnoideo, vasculitis, discrasias sanguíneas, etc 5 % Debido a que los aneurismas cerebrales son la principal causa de HSA, el 1 al 5 % de la población general que es sometida a autopsias se halla accidentalmente. Es una patología de mal pronostico: En el momento de la ruptura fallecen de un 40 a 50 %, y del 25 % restante fallecen por complicaciones de la HSA. Del 25 % restante, un
5 % queda con déficit neurológico y el 12. 5 % queda sin déficit neurológico. La incidencia de aneurismas múltiples se ha asociado a enfermedades del colágeno, Sx de Elhers Danlos, Sx de Marfan, Riñon poliquistico. En pacientes mayores de 40 años la principal causa de ruptura aneurismática es la HTA .Tanto el tabaquismo como el alcohol no se ha encontrado como factor de riesgo para la formación del aneurisma pero si la ruptura del aneurisma. Las maniobras de valsalva o cualquier maniobra que aumente la PIC. Los aneurismas se clasifican en: ● Saculares: Se encuentran en la bifurcación de las arterias. Estos aneurismas tienen un fondo y un cuello. ● Fusiforme: Son dilataciones de la pared arterial ● Micóticos: Se forman secundarioa infecciones ● Disecantes: Se forman por trauma se lesiona el endotelio y en la regeneración se comienza a formar el aneurisma. HSA Heredofamiliares. Formacion de aneurisma: HTA, enf de colágeno Ruptura: cualquier maniobra de valsalva que aumente la PIC o la emegencia hipertensiva Dolatacion concentricas Sobre la misma pared se empieza a formar el aneurisma
Cocaína

fusiforme: Placas de ateroma La HTA (principal causa de formació) Transforma el musculo liso en colageno con el tiempo Baño con agua fría Ateromas, dilatación concéntrica

Los aneurismas se clasifican según el tamaño: ● Gigantes: > de 25 mm ● Grandes: 10 a 20 - 25 mm ● Medianos: 3 a 10 mm ● Pequeños: < 3 mm Los aneurismas grandes son los que más se rompen y los gigantes son los que menos se rompen, debido a que cuando entra el flujo se lentifica dentro del saco aneurismático y eso da a pie a que se forme un coagulo que posteriormente se calcifica y las paredes de esos aneurismas son gruesas y calcificadas. De acuerdo a la circulación se dividen en la circulación anterior y la c. Posterior. ● Circulación anterior: el 80 % ● Circulación posterior: 20 %

Art comunicante anterior
Art comunicante posterior
Bifurcación de la Art cerebral media
Bifurcación de la art basilar Síntomas y signos de ruptura de un aneurisma ● Cefalea súbita e intensa (De HTE) que se desencadena por maniobras de valsalva, o por baños con agua frio, o por parto o por coito. ● Signos meníngeos ● Fotofobia ● Vómito en proyectil ● Signo de alarma: cefalea que cambia de patrón. ● Sx de terson: hemorragias intravitreas secundarias a hemorragias subaracnoideas. ● Convulsiones generalizadas Síntomas Focales:
Art cerebral anterior y comunicante anterior: Alteraciones del comportamiento, paraparesias.
Art cerebral media: afasias motoras y sensitivas, hemiparesias.
Art comunicante posterior: midriasis plena ipsilateral y ptosis palpebral.
Art basilar: Vértigo, déficit de conciencia. Clasificación y Estadificación: pronóstico y manejo del paciente. Gigantes: Se manifiestan por efecto de masa como si fuera un tumor Carótida De acuerdo a la localización del aneurisma Lesion iii subita sin cefalea-> primero descartar aneurisma de comunicante posterior Paresia del recto externo Riesgo aneurisma familiar y múltiple 15% Se presentan en la población general del 1 al 5% Hasta 4-6 hs despues de un sangrado Y fonofobia Cefalea se irradia a la región cervica La pic se transmite a través de la vaina del nervio optico, comprimiendo vasos retinianos y aumenta presión en retrogado y por eso se lesiona hacia el vitreo Produce escotomas Etiopatogenia Saculares: en la bifurcacion hay turbulencia, hay alta oresion, si hay defecto endotelial donde se empieza a formar el aneurisma. El flujo de sangre hace que crezca el aneurisma por distintos puntos de presión La sangre ciene por la ruptura del aneurisma o por emergencia hipertensiva (diapedesis de gr a tarvés de la pared del vaso sin que se rompa el vaso) Cefalea centinela, sangrado pequeño del aneurisma 1 a 2 semanas --Subita sube la PI : no se alcanza a llevarse los mecanismos compensadores y el paciente pierde el conocimiento porque baja la presion perfusion cerebral. Si el sangrado no es muy grave-> mecanismos comoensadores, mejora perfusión-> paciente despierta Mayor de 150cc -> el paciente se hernia y muere

Mortalidad grado III: 85 % Mortalidad grado IV: 90 % Mortalidad grado V: 95 % Grado IV y V se manejan de forma conservadora, si mejora el grado se hace manejo activo de la HSA. De grado III para abajo se hace manejo activo de la HSA. A la escala se la suma un punto si presenta vasoespasmo o enfermedad de base. Diagnóstico: TAC cerebral simple → Sangre en la cisternas, le ayuda a ver el patrón de sangrado y para predecir el riesgo de vasoespasmo. Aneurismas de la comunicante anterior: hemorragias en llama y frontales. Estos aneurismas también rompen el tercer ventrículo y producen sangrados dentro de este. Aneurismas de la cerebral media: Hematomas hacia la región temporal y sangrado hacia la cisterna de Silvio. Aneurismas de la basilar: tienden a sangrar hacia la cisterna ambiens. Escala de Fisher: El grado III de la escala de Fisher es la que tiene mayor riesgo de producir vasoespasmo. La punción lumbar debe hacerse de manera muy cautelosa ya que puede volver a producirse resangrado. Se ve un LCR xantocrómico, y se detectan eritrocitos crenados. Predecir el riesgo de vasoespasmo Capa delgada Capa gruesa Mayor de 1mm de cisternas verticales La sangre dentro del espacio subaracanoideo porduce vasoespasmo, por eso la III , 95% de producir vasoespasmo Si sale fisher I, se dx con punción lumbar La PL produce resangrado porque si saco LCR se baja la presión. La presión transmural es la que ayuda a mantener el coagulo sobre el aneurisma. Se debe hacer con aguja muy delgada, sacar escasa cantidad de sangre. Saber si crenados no fueron frescos. En una misma muestra se coge tres tubos marcados,, si la cantidad de eritrocitos mantiene constante es HSA, si comienza a disminuir es por puncion traumática porque cuando sangra hace vasoconstricción 95% Xantocromía o hematíes crenados Riesgo de resangrado al hacer punción lumbar

El Dx del aneurisma se hace mediante panangiografía cerebral ( 4 vasos: 2 carotidas y 2 vertebrales). Se realiza en 3 proyecciones: AP, oblicua y lateral, y se debe realizar en 3 fases: arterial, venosa, capilar. Complicaciones de aneurismas: Resangrado: Síntomas del resangrado es deterioro súbito del estado de conciencia, cuya mortalidad es alta y se presenta dentro de las primeras 24 a 48 horas. El paciente debe tener reposo absoluto. Vasoespasmo: Se considera que las prostaglandinas, serotonina, y la metahemoglobina es la causante del vaso espasmo. El vasoespasmo aparece desde el día 3 al 15 con su pico máximo al día 7. No se puede hacer cirugía abierta. El cuadro clínico del vasoespasmo a nivel hipotalámico debuta con hipertermia matutina, cefalea lenta y progresiva y focalización neurológica (hemiparesia, afasias). Se maneja con nimodipino 60 mg cada 4 horas como neuroprotector (disminuye la entrada de calcio y así previene la apoptosis neuronal). Cuando hay vasoespasmo segmentario se colocan STENT. Otra opción es la terapia triple H: Hemodilución (hcto 30 %, hb 10 g/dl), Hipertensión (PAM 90 mmHg), Hipervolemia (PVC 10 mmHg). El manitol general hemodilución, hipertensión transitoria, etc. Hidrocefalia: Puede presentarse hidrocefalia aguda (obstructiva) se presenta dentro de las primeras 24 horas y se maneja con ventriculostomia. La hidrocefalia tardía es de tipo comunicante. El tratamiento de hidrocefalia comunicante se maneja con una derivación. El paciente con hidrocefalia va a tener alteraciones del comportamiento, alteraciones de la memoria, y alteración del esfínter vesical. Protocolo de manejo de la HSA:

NVO
Cabecera a 30 º
Baño con agua tibia
Aislamiento sonoro y visual
Líquidos endovenosos
Analgésicos
Antieméticos
Anticonvulsivantes
Laxantes
Nimodipino 60 mg cada 4 horas
Sedación (depende si está agitado) alprazolam, haloperidol. Complicaciones sistémicas de la HSA Arritmias: Taquiarritmias y FA: se presentan por vaso espasmo hipotalámico que el cual genera una descarga masiva transitoria. Dx de aneursima se hace con arteriografia No bañarlo con agua fria, minimos estimulos visuales y auditivos. Tratar la causa Degradación de la hemoglobina a partir del dia 3, con pico a dia 7-9 dia, disminuye a partir de dia 15, generalmente en el dia 21 ya no hay vasoespasmo. En periodo de vasoespasmo no se puede hacer cx Hipotálamo: Por la hemorragia a nivel de las cisternas basales El nimodipino se ha visto ni oreviene ni evita el vasoespasmo. Eisminute la degenracion walleriana de los axones por inhibicion de la entrada de ca Terapia triple H para aumentar PPC Hipertension relativa Hemodilucion e hipertension transitoria: manitol Desorientación Secundario a sangrado que obstruye el acueducto de Silvio, primeras 24-48 hs. Ventriculostomia porque Los coagulos pueden tapar una derivacion Tardia: hidrocefalia comunicante (se produce porque las vellosidades aracnoideas se fibrosa, luego del dia 15 del sangrado. Manejo con derivación Por qué se pierde el control vesical en las hidrocefalias??? Tabletas de 30mg Hemodinamia (^) Resangrado Tarea Ondas de infarto, inversión T, alteración punto J. A los tres dias mejora, trabajo hiperdinámico por descarga simpática masiva

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