Hemorragia Subaracnoidea: Causas, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento | Apuntes de Medicina

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La mayoría de las hemorragias subaracnoideas (HSA) son causadas por

aneurismas saculares rotos. Las causas de la HSA no neurismática son

diversas.

La HSA aneurismática se produce a una tasa estimada de 3 a 25 por 100.000

habitantes; la incidencia parece variar geográficamente. La mayor parte de la

HSA por aneurisma se presenta en personas de entre 40 y 60 años; sin

embargo, los niños pequeños y los adultos mayores pueden verse

afectados. Existe una ligera preponderancia de HSA aneurismática en mujeres.

Factores de riesgo

La mayoría de las HSA se deben a la rotura de aneurismas

intracraneales. Debido a esto, los factores de riesgo de formación de

aneurismas se superponen con los factores de riesgo de HSA.

Tabaquismo: el tabaquismo parece ser el factor de riesgo prevenible

más importante de HSA. Los fumadores empedernidos tienen un riesgo

mayor que los fumadores más leves, y las personas que dejan de fumar

tienen un riesgo de HSA que disminuye con el tiempo

Hipertensión: la hipertensión también es un factor de riesgo importante

para la HSA

Riesgo genético: la mayoría de las HSA aneurismáticas son de origen

no genético. Estos incluyen enfermedad renal poliquística autosómica

dominante, aldosteronismo remediable con glucocorticoides y síndrome

de Ehlers-Danlos

Alcohol: el consumo de alcohol de moderado a elevado parece

aumentar el riesgo de HSA

Deficiencia de estrógenos: hay una preponderancia femenina de

aneurismas que oscila entre el 54 y el 61 por ciento. Debido a que la

discrepancia de género está presente en personas mayores (> 50 años)

pero no en personas más jóvenes, se ha sugerido que las influencias

hormonales influyen en el riesgo de HSA

Terapia antitrombótica: los datos son limitados y contradictorios en

cuanto a si la terapia anticoagulante o antiplaquetaria aumenta el riesgo

de ruptura del aneurisma. La mayoría de los datos observacionales

sugieren que existe un riesgo moderadamente mayor de HSA con la

terapia anticoagulante y antiplaquetaria

Estado de colesterol y terapia con estatinas: la relación entre el

estado de colesterol, el uso de estatinas y el riesgo de eventos

cerebrovasculares isquémicos versus hemorrágicos es compleja.

Patogénesis

La rotura de un aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo

(LCR) bajo presión arterial. La sangre se esparce rápidamente dentro del LCR,

aumentando rápidamente la presión intracraneal. La sangre a menudo se

disemina hacia el espacio intraventricular, pero también puede diseminarse

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La mayoría de las hemorragias subaracnoideas (HSA) son causadas por aneurismas saculares rotos. Las causas de la HSA no neurismática son diversas. La HSA aneurismática se produce a una tasa estimada de 3 a 25 por 100. habitantes; la incidencia parece variar geográficamente. La mayor parte de la HSA por aneurisma se presenta en personas de entre 40 y 60 años; sin embargo, los niños pequeños y los adultos mayores pueden verse afectados. Existe una ligera preponderancia de HSA aneurismática en mujeres. Factores de riesgo La mayoría de las HSA se deben a la rotura de aneurismas intracraneales. Debido a esto, los factores de riesgo de formación de aneurismas se superponen con los factores de riesgo de HSA.  Tabaquismo: el tabaquismo parece ser el factor de riesgo prevenible más importante de HSA. Los fumadores empedernidos tienen un riesgo mayor que los fumadores más leves, y las personas que dejan de fumar tienen un riesgo de HSA que disminuye con el tiempo  Hipertensión: la hipertensión también es un factor de riesgo importante para la HSA  Riesgo genético: la mayoría de las HSA aneurismáticas son de origen no genético. Estos incluyen enfermedad renal poliquística autosómica dominante, aldosteronismo remediable con glucocorticoides y síndrome de Ehlers-Danlos  Alcohol: el consumo de alcohol de moderado a elevado parece aumentar el riesgo de HSA  Deficiencia de estrógenos: hay una preponderancia femenina de aneurismas que oscila entre el 54 y el 61 por ciento. Debido a que la discrepancia de género está presente en personas mayores (> 50 años) pero no en personas más jóvenes, se ha sugerido que las influencias hormonales influyen en el riesgo de HSA  Terapia antitrombótica: los datos son limitados y contradictorios en cuanto a si la terapia anticoagulante o antiplaquetaria aumenta el riesgo de ruptura del aneurisma. La mayoría de los datos observacionales sugieren que existe un riesgo moderadamente mayor de HSA con la terapia anticoagulante y antiplaquetaria  Estado de colesterol y terapia con estatinas: la relación entre el estado de colesterol, el uso de estatinas y el riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos versus hemorrágicos es compleja. Patogénesis La rotura de un aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo presión arterial. La sangre se esparce rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. La sangre a menudo se disemina hacia el espacio intraventricular, pero también puede diseminarse

hacia el parénquima cerebral o, raramente, el espacio subdural, según la ubicación del aneurisma. El sangrado generalmente dura solo unos segundos, pero el resangrado es común y ocurre con mayor frecuencia durante el primer día. Además del resangrado, los eventos secundarios después de la ruptura del aneurismático contribuyen a la lesión cerebral y al resultado:  Se cree que la hidrocefalia posterior a la HSA está causada por la obstrucción del flujo de LCR por hemoderivados o adherencias, o por una reducción de la absorción de LCR en las granulaciones aracnoideas. El primero ocurre como una complicación aguda; este último tiende a ocurrir dos semanas o más tarde y es más probable que esté asociado con la dependencia de la derivación  Se cree que el vasoespasmo es producido por sustancias espasmogénicas generadas durante la lisis de los coágulos sanguíneos subaracnoideos que causan daño endotelial y contracción del músculo liso  El aumento de la presión intracraneal es el resultado de una serie de factores, que incluyen el volumen de hemorragia, hidrocefalia aguda, hiperemia reactiva después de hemorragia o isquemia y vasodilatación arteriolar cerebral distal Presentación clínica  Características del dolor de cabeza : la presentación clásica de los pacientes con HSA por aneurisma es un dolor de cabeza severo de aparición repentina que se describe típicamente como el "peor dolor de cabeza de mi vida". Todo paciente con este tipo de dolor de cabeza, a menudo denominado "cefalea en trueno", debe ser evaluado en busca de HSA. El dolor de cabeza a menudo es un hallazgo aislado. Es importante destacar que el inicio de la cefalea en la HSA no siempre se nota como instantáneo, ya sea porque el paciente no lo percibe de esa manera o porque el médico no obtiene esa información. La localización no es útil ya que el dolor de cabeza puede ser localizado o generalizado.  Síntomas asociados : además del dolor de cabeza, los síntomas asociados comunes de la HSA incluyen una breve pérdida del conocimiento, vómitos y dolor o rigidez en el cuello. El meningismo, a menudo acompañado de dolor lumbar, puede desarrollarse varias horas después de la hemorragia, ya que es causado por la descomposición de productos sanguíneos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que conduce a una meningitis aséptica. Las convulsiones ocurren durante las primeras 24 horas en menos del 10 por ciento de los pacientes

síntoma deben someterse a una evaluación inmediata de la HSA, comenzando con una tomografía computarizada (TC) de la cabeza, incluso aquellos que están alertas y neurológicamente intactos en el momento de la presentación inicial. Pueden o no estar presentes pistas adicionales para el diagnóstico de HSA, como hemorragias prerretinianas, dolor de cuello o meningismo. Regla de hemorragia subaracnoidea de Ottawa : en pacientes neurológicamente intactos que presentan dolor de cabeza agudo no traumático que alcanzó la intensidad máxima en una hora, una regla de decisión clínica (la regla de hemorragia subaracnoidea de Ottawa) que incluía cualquiera de las siguientes características tenía una sensibilidad del 100 por ciento y una especificidad de 15 por ciento para el diagnóstico de HSA:  Edad ≥40 años  Dolor o rigidez de cuello  Flexión limitada del cuello en el examen  Pérdida del conocimiento presenciada  Inicio durante el esfuerzo  Dolor de cabeza en trueno (dolor máximo instantáneo) Método de diagnóstico estándar: el primer paso en el diagnóstico de la HSA es la TC craneal sin contraste. Se debe realizar una punción lumbar si la TC de la cabeza es negativa. Si ambas pruebas son negativas, eliminan efectivamente el diagnóstico de HSA siempre que ambas pruebas se realicen dentro de las dos semanas posteriores al evento. En los casos que se presenten más de dos semanas después de la aparición de la cefalea (en el momento en que incluso la xantocromía puede haber desaparecido), se deben realizar pruebas adicionales con angiografía por TC no invasiva (ATC) o angiografía por resonancia magnética (ARM). Si persisten las dudas diagnósticas, especialmente si el contexto clínico sugiere otras causas de cefalea intensa de inicio agudo, puede ser necesario realizar una resonancia magnética (RM), una angiografía cerebral con catéter o una venografía cerebral. La sensibilidad de todas las pruebas de diagnóstico para la HSA depende del tiempo y mide el tiempo desde el inicio del sangrado. Esto se debe al enérgico flujo fisiológico de líquido cefalorraquídeo (LCR). Normalmente, hay aproximadamente 150 ml de LCR en el espacio subaracnoideo de una persona en cualquier momento, pero se fabrican de 450 a 500 ml cada 24 horas. Tomografía computarizada de la cabeza: la piedra angular del diagnóstico de HSA es la TAC de la cabeza sin contraste. La punción lumbar es obligatoria si existe una fuerte sospecha de HSA a pesar de una tomografía computarizada de la cabeza normal, con la controvertida excepción de pacientes seleccionados con cefalea aislada y examen normal que se presenta temprano y se explora dentro de las seis horas posteriores al inicio del dolor de cabeza. Los hallazgos clásicos son una presión de apertura elevada, un recuento elevado de glóbulos rojos que no

disminuye desde el tubo 1 del líquido cefalorraquídeo (LCR) al tubo 4 y xantocromía. La centrifugación inmediata del LCR puede ayudar a diferenciar la hemorragia en la HSA de la debida a una punción lumbar traumática Una vez que se ha hecho el diagnóstico de HSA, la etiología de la hemorragia debe determinarse con imágenes vasculares. De las pruebas disponibles, la angiografía por sustracción digital (DSA) tiene la resolución más alta para detectar aneurismas intracraneales y definir sus características anatómicas y sigue siendo la prueba estándar de oro para esto, pero la angiografía por TC se utiliza cada vez más como una prueba vascular de primera línea. Es necesaria la repetición de la angiografía si el estudio inicial es negativo, a menos que el patrón de hemorragia sea perimesencefálico, en el que la repetición de la angiografía puede considerarse opcional. Complicaciones Pueden ocurrir diversas complicaciones tempranas con la HSA, que incluyen resangrado, hidrocefalia, edema cerebral, vasoespasmo e isquemia cerebral tardía, convulsiones, hiponatremia, anomalías cardiopulmonares y disfunción neuroendocrina. Tratamiento Los pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) deben ser admitidos o trasladados a un centro de atención neurocrítica para el control de la presión arterial, el mantenimiento de la euvolémia, el tratamiento con nimodipina y la monitorización hemodinámica y neurológica continua. El tratamiento inicial incluye reposo en cama, analgesia, profilaxis de tromboembolismo venoso y suspensión de antitrombóticos. La hipoxemia, la hiperglucemia y la fiebre son complicaciones frecuentes y deben prevenirse y tratarse de inmediato. Para la mayoría de los pacientes con HSA aguda, mantenemos la presión arterial sistólica (PAS) <160 mmHg o la presión arterial media (PAM) < mmHg. La reparación del aneurisma con pinza quirúrgica o espiral endovascular es el único tratamiento eficaz para prevenir el resangrado y debe realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas, e inmediatamente si se produce un resangrado. Las complicaciones médicas y neurológicas son comunes después de la HSA. Además del resangrado, las preocupaciones principales incluyen vasoespasmo e isquemia cerebral retardada, presión intracraneal (PIC) elevada relacionada con hidrocefalia u otras causas, hiponatremia y convulsiones.

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