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Infecciones bacterianas enfermedades infecciosas
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C. Colilles Consorci Hospitalari Parc Taulí (SABADELL) 2/4/
1.- Introducción 2.-Concepto de contaminación e infección
A pesar de los avances que en el siglo XIX supuso el reconocimiento de los conceptos de asepsia y antisepsia, las complicaciones infecciosas postoperatorias siguen siendo un problema clínico significativo, siendo el indice de infecciones postoperatorias de un 5-12%. La relación entre la cirugía y las infecciones no se limita solo a las infecciones de las heridas operatorias, sino que como terapéutica agresiva penetrando a través de los tejidos, propiciando la contaminación y creando condiciones adecuadas para la proliferación de los gérmenes patógenos contaminantes, es responsable de numerosas infecciones que se localizan en el interior de las cavidades orgánicas donde el cirujano penetra y que pueden ser consideradas como infecciones quirúrgicas. Por otra parte están las infecciones graves que precisan tratamiento quirúrgico o infecciones no relacionadas directamente con el procedimiento quirúrgico aunqué si con la instrumentación o manipulación a que el paciente quirurgico se ve sometido como pueden ser las neumonías nosocomiales , infecciones urinarias o sepsis por cateter.
2.-CONCEPTO DE CONTAMINACION E INFECCION: Entendemos por contaminación la presencia de microorganismos en las superficies del cuerpo humano que funcionando como cubiertas, lo limitan del medio exterior: unas son externas como la piel y otras internas como las mucosas de las cavidades orgánicas. Cuando en una herida se depositan gérmenes patógenos, se considera contaminada. Entendemos por infección la proliferación de los microorganismos en el seno de los tejidos en número suficiente para desarrollar la capacidad agresiva necesaria para inducir fenómenos inflamatorios locales como respuesta. Algunos microorganismos actúan liberando sustancias tóxicas por ellos elaboradas (exotoxinas), desde el lugar en que han sido inoculados. A partir de la respuesta inflamatoria local se estimulan mediante la liberación de numerosos mediadores, varias respuestas generales que pueden abocar a un estado séptico generalizado. Factores que favorecen el paso de contaminación a infección: Una vez producida la contaminación, el desarrollo de la infección depende fundamentalmente de dos factores: 1.- Tamaño del inóculo bacteriano, es decir la cuantía de la contaminación y
El antibiótico elegido, debe reunir una serie de requisitos:
responsables de las infecciones quirúrgicas. Hay situaciones concretas en las que el protocolo recomendado no debe ser utilizado o ha de ser modificado de acuerdo con las situaciones individuales. Tabla II
4.-INFECCION DE LAS HERIDAS : Son infecciones quirúrgicas en que el papel predominante es la profilaxis. Las heridas deben ser examinadas inmediatamente en caso de que el paciente desarrolle fiebre o se deteriore su estado clínico, sobretodo, durante los primeros días siguientes a la intervención. Infección de las heridas producidas por gérmenes aerobios: Desde el punto de vista microbiológico, las infecciones de las heridas son producidas sobretodo por cocos aerobios Gram positivos: Staphylococcus aureus y por los Streptococcus. El estafilococo aureus (S.aureus) es la especie bacteriana mas frecuentemente aislada cuando un solo germen es el contaminante de las heridas quirúrgicas infectadas. El S. aureus está siendo también el protagonista, en los últimos años, de las infecciones hospitalarias, debido a la aparición y extensión de sus formas resistentes a la meticilina, penicilinas resistentes a la penicilinasa ( conocidos por las siglas MRSA por methicilin resistant S. aureus). Los estafilococos, de acuerdo con la presencia o no en ellos de la coagulasa, enzima que coagula el plasma, se clasifican en coagulasa positivos ( como el S. aureus) y coagulasa negativos( como el S. epidermidis). El S. aureus se encuentra en la piel de un 20% de individuos, sobretodo en los que son portadores de este microorganismo en sus fosas nasales. Se admite que la transmisión desde el portador a un nuevo huésped se hace, especialmente por las manos contaminadas. Aunque la predominancia del S. aureus en las infecciones de las heridas quirúrgicas ha disminuido en las ultimas décadas, este microorganismo sigue siendo el máximo responsable de las infecciones de las heridas consideradas como limpias. Un tercio de los pacientes en el momento de su ingreso en el hospital y la mitad del personal sanitario, suelen ser portadores del S. aureus, especialmente en las fosas nasales y en el perineo. Los MRSA de los pacientes colonizados, habitualmente con largas estancias hospitalarias, son transferidos a otros pacientes (infección cruzada) por las manos de los médicos y del personal de enfermería, los cuales actúan como transportadores dentro del hospital y, ocasionalmente, de un hospital a otro. La eclosión de un brote epidémico de MRSA en un hospital plantea difíciles problemas cuando se trata de conseguir, primero, su control, identificando todos los pacientes que actúan como reservorio y separándolos del resto, y después detectando los
Gangrena gaseosa: En su descripción clásica es en realidad una mionecrosis producida por clostridios, que formaría, aunque no siempre, gas en el seno de los tejidos y se expresaría clínicamente mediante un síndrome general tóxico, con apariencia clínica de extrema gravedad y con elevada mortalidad. Esta descripción es hoy en día inexacta puesto que la infección suele ser polimicrobiana y por que además la gangrena puede afectar uno , dos, o secuencialmente, varios estratos anatómicos , que son la piel, el tejido celular subcutáneo, las fascias y los músculos. De acuerdo con la localización primaria del proceso necrosante, pueden distinguirse dos grupos lesionales representados ambos por una entidad clínica, con sus variantes:
La profilaxis estriba en el tratamiento quirúrgico correcto y oportuno de las heridas, el desbridamiento radical o la amputación si la afectación es muy importante, junto al tratamiento antibiótico que tiene en primera opción a la Penicilina G si se trata de clostridios y como alternativas en alérgicos a la penicilina la Clindamicina y el Metronidazol. El oxígeno hiperbárico es un método terapéutico coadyuvante que puede asociarse al tratamiento quirúrgico y antibiótico, aunque su eficacia sigue sin demostrarse.
Tétanos: En el grupo de las infecciones producidas por clostridios, el tétanos, es en realidad una intoxicación producida por el Clostridium tetani bacilo gram positivo anaerobio. La enfermedad se produce por la acción de una de las exotoxinas elaboradas por el C.Tetani , la tetanospasmina, mientras que la otra la tetanolisina, solo produce la lisis de los hematíes. El tétanos es por lo tanto una toxiinfección ya que el C. tetáni , que es un anaerobio estricto, produce sus toxinas mientras permanece acantonado en la puerta de entrada, que es habitualmente una herida accidental. Es habitante del intestino de los herbívoros y del ser humano. También ha podido detectarse en las suturas de catgut insuficientemente esterilizado, de ahí la importancia de la correcta vacunación en los pacientes que van a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas. Sigue siendo un problema sanitario muy importante, aunque en franco descenso debido al uso masivo de la vacunación antitetánica. Normas prácticas de profilaxis:
produce un aumento de permeabilidad capilar dando salida a gran cantidad de líquido , formando un tercer espacio que puede llegar a ser muy importante. Cuando existe además una contaminación bacteriana, a los efectos anteriores, habrá que añadir los propios de la sepsis, pudiendo todo ello abocar a un estado de shock séptico, hipovolémico o cardiogénico, dependiendo de la cantidad de inóculo bacteriano y de la respuesta del paciente, con consecuencias sobre la función pulmonar y renal. Figura I. El peritoneo lucha contra la infección de tres maneras: en primer lugar por la absorción directa de las bacterias a través de los linfáticos peritoneales y diafragmáticos; en segundo lugar mediante la destrucción de las bacterias a través de los granulocitos polimorfonucleares atraídos por la infección y macrófagos locales y en tercer lugar localizando la infección en forma de absceso. La sepsis de origen abdominal continúa teniendo a pesar de los avances en antibioterapia y soporte vital una elevada mortalidad (30-50%). Esta puede deberse a una infección primaria intra-abdominal (sepsis primaria) o aparecer en el transcurso de otro proceso, muchas veces motivo del ingreso (sepsis secundaria) pero íntimamente relacionada con el proceso (dependiente) o sin que tenga ninguna relación con ella (independiente). Tabla IV. Las infecciones intraabdominales pueden categorizarse según un criterio anatómico, en: 1.- Peritonitis difusas: Fallo de sutura, ascitis infectada. 2.- Peritonitis localizadas en forma de abscesos ya sean únicos o múltiples. 3.- Abscesos intraviscerales: Hepáticos y esplénicos. 4.- Infección visceral: colecistitis, pancreatitis.
Peritonitis: Según la etiología las podemos dividir en :
a) Primarias: ocurren en mujeres jóvenes y cirróticos. La flora de la peritonitis primaria suele ser monomicrobiana ( Streptococcus pneumoniae en el primer caso y escherichia coli en el segundo). b) Secundarias: son las mas frecuentes y son el resultado de una pérdida de continuidad en el sistema gastrointestinal, éstas son clásicamente polimicrobianas (aerobios: E. Coli, Klebsiella, sp.Proteus, Pseudomona y enterococus ; anaerobios: Bacteroides frágilis, bacteroides melaninogénicus, clostridium perfringens ).
c) Terciarias: estas se dan prácticamente solo en pacientes críticos y pueden definirse como la persistencia o recurrencia de una infección intraabdominal a pesar de una adecuada terapia para una peritonitis primaria o secundaria. La flora mas comúnmente aislada en este tipo es el Staphylococcus epidérmidis, pseudomonas y cándidas. d) Absceso intra-abdominal: es el resultado no satisfactorio de uno de los mecanismos de defensa que tiene el organismo contra la infección que consiste en aislar el foco séptico; esto sin embargo, no permite la completa resolución del cuadro, puesto que la cápsula del absceso impide que los antibióticos y las defensas del organismo completen el proceso. Los abscesos intraabdominales suelen ser el resultado o bien de la localización en un área de una peritonitis en resolución o bien de una solución de continuidad intestinal que gracias a un proceso inflamatorio local se mantiene localizada. Diagnóstico: El diagnóstico de los procesos infecciosos intra-abdominales será : Clínico : En general tras unos días de postoperatorio, durante los cuales el paciente puede haber tenido una recuperación correcta, la aparición de dolor abdominal no proporcional a la herida quirúrgica, distensión abdominal, ausencia de ruidos, taquicardia y oliguria así como la aparición de fiebre, serán los principales síntomas. La aparición de bilis, heces o líquido con alto contenido en amilasas indicará la presencia de una dehiscencia anastomótica. De laboratorio : La leucocitosis con desviación a la izquierda, así como la acidosis metabólica persistente y elevación de urea y creatinina suelen ser los hallazgos de laboratorio mas usuales. Radiológico : La radiología convencional (RX de tórax y abdomen). La Rx de torax nos puede mostrar un patrón alveolar bilateral sugestivo de distress así como la presencia de aire en la cavidad abdominal sugestivo de pérdida de continuidad de la vía digestiva.Las exploraciuones con contraste nos ayudarán al diagnóstico de dehiscencias de sutura. La ultrasonografía y sobretodo la TAC, son las exploraciones de elección para la deteccción de procesos sépticos intra-abdominales. Tratamiento: El tratamiento comprende tres aspectos básicos: 1) Tratamiento quirúrgico del proceso patológico abdominal causante del cuadro, 2) Tratamiento antibiótico y 3) Tratamiento de soporte general y de todas las complicaciones extra-abdominales que puedan surgir.
de uno u otro grupo, dependerá de la localización del foco séptico (Intestino delgado a colon).El tratamiento empírico puede hacerse de varias maneras: A.Terapia simple : Un solo agente activo contra los dos grupos. a) Cefalosporinas: Cefoxitina, cefotetan. b) Combinación de penicilinas B-Lactámicas / B-lactamasa: Amoxicilina / sulbactam, Piperacilina / Tazobactam. c) Carbapenems: Imipenem, Meropenem. B. Terapia combinada: Un agente anti E. Coli y otro anti Bacteroides: a) Contra E.Coli:
Las pseudomonas, enterococos y cándidas quedan descubiertas, pero no esta justificado su cobertura profiláctica sin el resultado de los cultivos.
6.-INFECCIONES NOSOCOMIALES: Infecciones no relacionadas directamente con el proceso quirurgico: Son infecciones debidas a la agresividad del tratamiento de los pacientes quirurgicos y a la instrumentación a la que son sometidos.De ellas las mas importantes por su frecuencia son:
Neumonía nosocomial: Constituye una de las principales causas de fiebre durante el periodo postoperatorio, generalmete son debidas a la intubación, aspiración, regurgitación del jugo intestinal o atelectasia. En el paciente quiúrgico se ve favorecida además por el acúmulo de secreciones debido a la presencia de dolor, cierre a tensión de la pared abdominal, etc. La neumonía es dificil de diagnosticar porqué la fiebre postoperatoria y el infiltrado pulmonar producido por la atelectasia no son específicos. Para su diagnóstico deberían cumplirse, al menos, cuatro de los siguientes criterios: fiebre, crepitantes o matidez a la percusión, esputo purulento, leucocitosis, proteina C reactiva elevada y radiología compatible que es preceptivo. La mayoría de veces son consecuencia de una aspiración del contenido orofaringeo, cuya flora en los pacientes quirurgicos suele estar compuesta por bacterias Gram negativas, estreptococos, estafilococos y anaerobios. La ventilación mecánica predispone al paciente a infecciones por bacterias resistentes al tratamiento. El tratamiento inicial debe diseñarse para cubrir el espectro mas amplio posible de patógenos y después se adapta a fin de combatir aquellos aislados en el cultivo bacteriológico. Al comienzo de la infección deben administrarase dos antibioticos: Una cefalosporina de tercera generación mas un aminoglucosido o un aminoglucosido mas clindamicina o un aminoglucósido mas amoxicilina mas nitroimidazol.
Infecciones por cateter : Son frecuentes, graves y en su mayoría se pueden prevenir. La incidencia de infecciones en los lugares de cateterismo venoso aumenta diariamente a partir de las primeras 48 horas. De manera que ante la aparición de fiebre hay que retirar cualquier cateter venoso o aguja que hay estado colocada mas de 48 h. en el mismo lugar y enviar el extremo del cateter al laboratorio de microbiología para su examen bacteriológico. Los estafilococos son los principales patógenos responsables de las complicaciones infecciosas precoces. Mas adelante son los bacilos Gram negativos y candida los que adquieren mayor importancia en los pacientes tratados con antibioticos de amplio espectro.
Infecciones del tracto urinario: Se producen frecuentemente en pacientes con cateteres urinarios permanentes. El riesgo de colonización bacteriana del tracto urinario es directamente proporcional al periodo de tiempo que permanece colocado el cateter. La precaución mas importante es el drenaje urinario
vasculares sistémicas. Estos cambios son progresivos y estables y no revierten inmediatamente al disminuir la HPA. A nivel renal la oligo-anuria es el síntoma principal que no responde al volumen ni al uso de diuréticos ni dopamina, sin embargo la descompresión abdominal revierte inmediatamnete la sintomatología. Ello es debido tanto a la disminución del gasto cardíaco, como a la compresión directa de las venas renales y arteriolas corticales que provoca la disminución del flujo renal, aumento de las resistencias vasculares renales con cambios en los flujos regionales intrarrenales, reducción de la filtración glomerular y aumento de la reabsorción tubular de Na y agua. A nivel pulmonar se refleja en una compliace extremadamente baja y una hipercapnia intratable, reflejo de la compresión del parénquima pulmonar por elevación diafragmática provocando una reducción de la capacidad vital total, la capacidad funcional residual y el volumen residual, pudiendo llegar a hacer picos de presión de 100 mm de Hg haciendo imposible la ventilación con un respirador convencional. Repercusión sobre visceras abdominales: A niveles altos de PIA hay una reducción de los flujos arteriales mesentéricos y portales, provocando isquemia intestinal e incluso infarto. Niveles medios de presión pero prolongados , pueden provocar traslocación bacteriana y sepsis. A nivel intracraneal se produce un aumento de la presión intracraneal (PIC) y reducción del flujo sanguíneo cerebral con aumentos importantes de PIA, parece que directamente relacionados con el aumento de presión intratorácica y de la presión venosa central, que revierten una vez descomprimido el abdomen.. Diagnóstico : Medida de la presión intraabdominal. La presión normal dentro de la cavidad abdominal es la atmosférica o ligeramente subatmosférica. La presión intrabdominal se puede tomar de forma directa a través de una aguja de laparoscopia tipo Veres (poco practico), o bién de forma indirecta, mediante la colocación de un sensor en aquellos espacios corporales en los que exista una transmisión aceptable de la presión abdominal; esto es vía intragastrica o intravesical. Esta ultima es la que se utiliza de forma preferente a través de una sonda de foley. Tras vaciar la vejiga, ésta se llena con una solución salina (50-100 ml). Se clampa la sonda urinaria, pinchando su extremo distal con una aguja y se conecta a un sistema de monitorización de presiones, efectuando el cero a nivel de la sínfisis del pubis. Valores por encima de 20 mm de Hg son patológicos. Hay algunos factores que pueden alterar esta medida como son : vejigas neurógenas o adherencias
intraperitoneales que pueden hacer esta medida imposible o bien situaciones de hiperpresión abdominal crónica como pacientes con ascitis, embarazadas y obesidad mórbida, donde la presión de la vejiga puede ser alta y no corresponder a un síndrome compartimental abdominal. Prevención del SCA: Durante la reintervención por infección intraabdominal grave el anestesiologo y cirujano deben valorar el riesgo del paciente de desarrollar hiperpresión abdominal postoperatoria. La inestabilidad hemodinámica, la acidosis metabólica y la politransfusión se han asociado a una mayor incidencia de HPA. Al finalizar el desbridamiento, el control del foco infeccioso y la reconstrucción intestinal, el cirujano debe evaluar el grado de edema del compartimento peritoneal y, sobretodo, la tensión a la que va a quedar la pared abdominal ante un cierre primario. Hay una serie de criterios consesuados y otros no ,que pueden aconsejar hacer un cierre diferido de la pared abdominal. El tipo de cierre ya sea mallas irreabsorbibles o tipo bolsa de bogotá está por estudiar. Un criterio útil sería medir la presión intravesical mientras se está cerrando la pared abdominal del paciente. Tabla VI Otra cuestión es cuando está indicado reintervenir a estos pacientes: A pesar de que la evidencia sugiere que el mejor tratamiento para el SCA es su prevención, se ha propuesto la descompresión quirúrgica como tratamiento del SCA establecido. Esta se hará por la clínica no por los niveles de presión. Diremos que nos encontramos ante un síndrome compartimental abdominal cuando hay una presión de vejIga superior a 20 mm de Hg con una disfunción cardiovascular ( Indice de consumo de O2 menor de 600 ml/min/m2), una hiper-presión de vías aereas (presión pico superior a 45 cm de H2O) y una diuresis inferior a 0,5 ml/Kg/h. Para otros la decisión de intervenir se hará en función del pH de la mucosa gástrica (pHi < 7.15). Los problemas de la descompresión, serán como en el caso de la reperfusión de un síndrome compartimental en extremidades, la acidosis de reperfusión, las hemorragias a veces incoercibles y la necesidad de dejar la pared abierta.
Tabla I.- Tipos de cirugía Cirugía limpia .Ortopédica .Cardíaca y vascular .Neurocirugía .C. oftalmológica con implante .Colocación de marcapasos Cirugía limpia-contaminada .Cirugía colo-rectal
. Cirugía hepato-Bilio-pancreatica .Apendicectomía .Cir. gástrica .Histerectomía .Cir. Torácica .Cir. urológica .Cesárea .Interrupción voluntaria del embarazo .Endoscopia de vías biliares con obstrucción .Amputación de miembros
Tabla II. ANTIBIOTERAPIA PROFILACTICA
20
Inflamación e infección del peritoneo
Oclusión refleja Edema de la serosa peritonealExudación peritoneal Proliferaciónbacteriana
de la cava inferior
Pérdida de agua, electrolitos y proteínas por aumento de la permeabilidad capilar
Shock hipovolémico
S. D. R. A.
Shock cardiogénico
Insuficiencia renal y hepática
Fig. 1 Fisiopatología de la peritonitis
