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CARDIOLOGIA
Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca Aguda: Edema Pulmonar Agudo Shock Cardiogénico Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca Cardiopatias Congenitas Fiebre Reumatica Valvulopatias Endocarditis Infecciosa Pericarditis Aguda y Tamponamiento Pericarditis Contrictiva Miocardiopatias Miocarditis Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventriculares Bloqueas Auriculoventriculares Antiarritmicos y Cardioversion Marcapasos Cardiopatia Coronaria Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar Hipertension Pulmonar Cor Pulmonare
Insuficiencia Cardiaca Sx asociados a disfunción ventricular. Una vez manifestada clínicamente 30-50% de sobrevida a 3 años Etiología : Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías, congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones). Fisiopatología : una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas. Mec de Adaptación: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de volumen o presion, alt contractilidad o distensibilidad
- Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros)
- Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract)
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico, SRAA, ADH): imp en IC Ag Síndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y F 0 A FPa sistémicas
- Limitación y redistribución del gasto cardiaco
- Hiperactividad simpática e Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total. Síntomas :
- Disnea: HT AI líq intersticio c/ rigidez Pulm trabajo resp - comp de la musc resp accesoria por F 0 A Fdel flujo musc: Sx más característico Cap Func Carácteristica I Hay patología cardiaca, pero sin limitación funcional. II Disnea a esfuerzos mod, limitación funcional leve moderada. III Disnea con esfuerzos <, limitación funcional imp IV Disnea de reposo o esfuerzos mínimos, limitación funcional máx.
- Ortopnea: HTCP por > volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en decúbito dorsal. Aparece precozmente al acostarse
- Disnea Paroxística Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueño, HTCP
por >volumen y reabs de edemas, F 0 A Ftono simpático
- Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
- Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego a los bronquios, hemoptisis
- Edema Periférico: vespertino, F 0 A Fo nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, región sacra en pac en cama.
- (^) Nicturia
- Fatigabilidad: F 0 A Fperfusión musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp
- Palpitaciones
- Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad precoz, dolor epigástrico e hipocondrio congestión hepática
- Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad / déficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave) Examen Físico General : Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda diaforesis (x vasoconst) / mal llene capilar, cianosis periférica (x F 0 A Fdel GC) / pulso alternante y débil, taquicardia / respiración de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia Examen Físico Segmentario : Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatación del anillo (mitral o tricuspidea),
Problemas : Rechazo / Infec y otros derivados de los fármacos inmunosupres / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del Tx cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evol que se compara muy favorable% con la sobrevida de los pac en quienes se indica un Tx.
Insuficiencia Cardiaca Aguda Dx precoz difícil morbimortalidad Factor de mayor imp en la evolución clínica de la F 0 A Fde la f(x) miocárdica, de la ICC Fracción de Eyección 1.- Edema Pulmonar agudo Etiologías : crisis de HTA con leve disf(x) diastólica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuf valvular aguda (prótesis rota, válvula mixedematosa, EI) / brusca descompensación de ICC Fisiopatología : Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensación neuro humoral. F 0 A DPCP Clínica : asintomático, de repente presenta disnea. Ex físico: sudoroso, frío (vasocontraído), usando musc accesoria, expect hemoptoica, resp ruidosa, hipoxemia Diagnostico Diferencial: Crisis asmatica, SDRA Ex: inmediatos ECG, RxTx, lab Bioq, / en hospital: ECO, Swann Ganz, coronariografia Tratamiento: Identificar la causa y corregirla
- Medidas Inespecíficas: Posición: sentado con pies colgando / Sedación (morfina dosis baja para la angustia) / O2 100% (máscara) / Nitritos (1º VD venosos adalat o captopril; 2º VD art nitroprusiato) / Diuréticos (furosemida)
- Medidas especiales: Inótropos parenterales / VM (Anestesia e intubación) / Balón Intra aórtico. EPA cardiogénico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiogénico. Tto: inotropos parenterales, VM, balon intraortico, Swan Ganz 2.- Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la función cardiaca. Etiología : IAM, Arritmias, Insuf valvular ag, ICC, Miocarditis, depresión ventricular postoperatoria. Fisiopatología : Dism GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. Clínica : Comp de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / EE frías y cian363ticas / disnea (frec%, no siempre) / livideces. Diagn Diferencial: Shock hipovolemico, distributivo etc Tienen PCP normal Mal Pronostica: etiologia desconocida, CF, disfun ventric ( F 0 A FFEV1), VO2 max Tratamiento : Reconocimiento de la condición
- Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 inotropos, vasoc, balon intraotico, PAM mayor 70-80mmHg / 3º GC: cae en Isuf renal, hepatica, alt neurologicas, isq mesenterica los cuales determinan el pronostico / 4º Presión de llene VI: nitritos y diureticos
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, específicamente Dism la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento:
- Reposo y el uso de O2, F 0 A Ftrabajo respiratorio y Resistencia.
- Vasodilatadores venosos y arteriales Dism el estado congestivo pulmonar o sistémico:
- Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Contrarrestar las alt neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores (hiperactividad simpática y down regulation).
- Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitálicos (crónicas). Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Vasodilatadores
Medicamento Efecto Dosis Inicial Dosis Mantencion
Captopril Inhibidor ECA 6,25mg c/12h 12,5-25mgc/8h
Enalapril Inhibidor ECA 2,5 mg c/12 h 5-10 mg c/12h
Lisinopril Inhibidor ECA 2,5 mg c/24 h 5 -10 mg c/24h
Hidralazina Vd art directo 12,5 mg c/8 h 25 -50 mg c/8h
Isosorbide (oral) Nitrito, VD ven y coron
5 mg. c/8 hrs 10 mg c/8 hrs.
Betabloqueadores Carvedilol Antag B1-B2– A
3,25-6,5mgc/ 12h
mg c/12 h Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal* y prox. inhib Bomba NaCl
25-50 mg c/24 hrs
Metolazona Túbulo Distal 1,25-2,5mg c/ hrs Triamtirene (#) Tubo Colector 100-200 mg c/ hrs Amiloride (#) Tubo Colector 5 - 10 mg. C/ hrs Espironolactona Antag Aldosterona 25 - 50 mgc/8 hrs. Furosemide Diurético de asa Bloq Bomba NaK2CL
10-20mg e.v. / 20-80 mg c/12- h Digitálicos Medicamento Vida 1/2 Dosis inicial Dosis de mant Cedilanid 16–20 h 0,4-1,2 mg e.v. en 24 h --- Digoxina 30-40 h 0,25 mg c/12 h x 3-5 d 0,125-0,25 mg c/24h Farmacologia: 1.- Diureticos: La IR es tardia por AngioII que vasocont AE y hipervolemia Furosemida: dism los sintomas congestivos, prod hipovolemia Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia HCT: Junto a Furosemida prod hipovolemia con activacion de SRAA y SNS prod refractariedad. Se usa sola en la fase no congestiva 2.- Vasodilatadores: Nitritos: Isosorbide F 0 3 EV1/2. La trinitina es vo. Se asoc a HCT F 0 A Fla congestion. Nitruprusiato: ICAg y Emergencia HTA Hidralazina: Desencadena la activ de SNS prod resistencia. Se asoc a nitritos con semejantes efectos que los IECA (estos F 0 A Fel remodelamiento) IECA: F 0 A FAngioII y aldosterona que F 0 A Fla abs de Na y F 0 A Dbradicininas vasodilatadoras. Uso en IC e HTA, Mejora sobrevida, Adm dp de reabsorcion de edema. En 10% prod tos. En HTA se asoc con hidralacina y en IAM con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia nitritos ( F 0 A Dgrupos sulfidrilos). Contraindicado en IR. Antag de Ca++: Contraindicado IC
Vasod Bradicar Inotropo (-) Uso Nifedipino (+++) (-) (+) Crisis HTA, HTA, angina HTP, Dialtazem (++) (+) (+) HTA, HTP, angina Verapamil (+) (++) (++) HTA, Miocardip Hipertro, TPSV, taquic
Amlodipino: vasod que no F 0 A Dmortalidad. Dihidropiridina (verapamilo) 2ºG, no es tan inotropo(-), mas efecto vascular. Losartan: Antag R-AngioII (AT2) F 0 A Fremodelamiento cardiaco.
CIA: niñitas con > frec, por ostium secumdum. Qx cierre a los 2-4 años por cateterismo. Daño irreversible tardio. Clínica: 1R normal o desdoblado, acentuación del cierre tricuspídeo, soplo mediosistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido. Ductus Arterioso: RN prematuro, Tto: indometacina (RN < 1sem), Qx ligadura en lactentes o mayores por cateterismo. Clínica: Soplo continuo con acentución de fin de sístole 2.- Obstrucción de Corazón Izq: Atresia (nec ductus permeable) estenosis Ao, Atresia Mitral es CIA dependiente 3.- Cardipatias con Insuficiencia valvular: Insuf Mitral, tricuspidea, aortica (pueden asoc a estenosis reactiva de la válvula por hiperflujo) Cardipatias Cianóticas: Cortocircuito de D-I con hipoxemia crónica y cianosis central (> 3g/dl de Hb reducida). Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad (letargo, alt visuales) si presenta una deshidratación. Hemostasia está anormal ya que hay disfunción plaquetaria y en los factores de la coagulación. Riesgo de AVE es > en niños < 4 a con cianosis y déficit de fierro (por flebotomías terapéuticas). No así en adultos 1.- Cardipatias Obstructivas Derechas: Disminuye el flujo pulm y pueden o no ser ductus permeables, son más cianóticos al cerrar el ductus. Atresia Tricuspidea con CIV, atresia subpulmonar con Ventrículo único 2.- Cardiopatias con Mezcla Total: Atresia tricuspidea, ventrículo unico, doble salida de ventrículo der, troncus arterioso, aurícula única, drenaje pulm anómalo total. Hiperflujo pulm prod saturaciones de 80% aprox y es muy parecida los signos a Cort I-D 3.- Cardiopatia con falta de Mezcla: TGA con foramen oval o ductus arterioso. Las mezclas son transitorias e insuficientes. Hiperflujo pulmonar prod EP. Cianosis, solplo, 2º ruido, hipocreatismo, chapas eritematosas. Tto: Qx, PGE1-2 y balonización del foramen oval.
- T de Fallot: cardipatia cianótica mas frec. Hipoplasia infundibular der, CIV, dextrocardia Ao, Obstrucción subvalv o valvular pulmonar, HVD
- TGV (30%): con CIV mas frec en hombres (3:1). Se Asoc a CIA, cayado de la Ao der, anomalia coronaria, crisis anorexígenas. Tto: PGE1, prevenir crisis anorexigénas, Qx precoz
- Ventrículo Unico: generalmente izq, con cámara de salida der. Asoc a estenosis sub Ao, coartación Transposición, estenosis pulmonar. Dependiende del flujo, la presentación (EP). Qx paliativa o T
Fiebre Reumática: Enf inflam que ocurre como secuela alejada de una infec por Estreptococo B-Hemolítico Grupo A, habitual% faringoamigdalitis (FA) o escarlatina. El daño es de tipo autoinmune, no directa% por la Bacteria. Afecta el corazón, el SNC, articulaciones y tej subcutáneo. Epidemiología FR: 5-15 años / Favorecen factores NSE (hacinamiento y pobreza) y climáticos (frío y humedad) » a inf por Strepto A / Hoy 200-250 casos año / FR aparece en 0.5-5% pac con FA y es > en casos epidémicos y si hay FR previa / F 0 A Fa medida que pasan años desde episodio previo. Síntomas: CEG, fiebre, artralgias. Pac asintomáticos tienen peor pronóstico por prod valvulopatias que no fueron prevenidas ni tto 1.- Pancarditis (70-60% de los casos) en la 1º semana. Puede ser aislada Miocarditis: degeneración fibrinoídea del colágeno, nódulos de Aschoff. Endocarditis: valvulitis verrucosa (fibrosis, adherencias, engrosamiento, retracción de velos y cuerdas) Pericarditis: derrame serofibrinoso inespecífico Clínica: soplos, cardiomegalia, frotes, galope, congestión pulm. Empeora el pronótico cuando se presenta. 2.- Artritis (70-80%) poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Aparece 1-2 sem y no deja secuelas. 3.- Corea Sydenhan 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada 4.- Eritema marginada y nódulos subcutáneos (2% c/u) Laboratorio: ASO elevan desde los 1º días de la FR y mantienen por 6-8 sem. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales Cultivo faríngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrec y de interpretación incierta. Diagnóstico (Criterios de Jones): 2 A + C / 1 A + 2 B + C
A Criterios Mayores: Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis. B Criterios Menores: Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa, VHS alta, PCR+, Anemia leve, Prolongación del PR en ECG (no necesaria% es carditis) C Ac Anti estreptolisina: ASO aumentado Evolución y Pronóstico : > resolución espontánea (70% antes de 6 sem; 90% antes de 12 sem), solo un leve porcentaje 5% se prolonga más de 6m. Mortalidad < 1% por la carditis. Presencia de daño cardiaco permanente dependerá de duración y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localización de daño valvular. Tratamiento: Del episodio agudo Erradicación de foco de inf con PNC B 1.2millU o Eritromicina en alérgicos a PNC. Reposo hasta desaparición de carditis y artritis. En casos de artritis aspirina. En casos de carditis corticoides. *Ninguna previene el daño valvular Prevención Primaria y Secundaria de la FR: Educación Primaria: tratar las FA estreptocócicas con PNC B o eritromicina por 10 días. Secundaria: PNCB 1.2millU cada 30 días o sulfadiazina 1gr/día en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por años (hasta los 18 a o de por vida si el pac es de alto riesgo) dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatías.
Valvulopatias: Sintomatología se debe a : PAI: F 0 A DPCP/ F 0 A Dvol AI y FA PAD: x HTP y HTVenosa sistémica Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico y angina GC ( expresión): F 0 A DPº pulso en aferentes renales, F 0 A DSRAA y la Resistencia Periférica 1.- Estenosis Mitral: Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la reducción del área mitral. Con engrosamiento de los velos y fusión de comisuras Etiología: Reumática en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Fisiopatología: Dism del área mitral < a 1,4cm2 es clínicamente evidente (N 4-6cm2). Aum de la Resistencia AI a VI. Aum de la PAI > PAP > PAD (*en diástole PAI > PVI). F 0 A FGC por VD no se adapta a HTP. Clínica: Disnea, DPN y demás de congestión pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha) Examen Físico :AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea Cabeza: chapas mitrales Cuello: pulso carotídeo normal o pequeño, HTP hipertensión venosa. Corazón:
- Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.
- 1ºR intenso (chasquido de cierre), 2ºR intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral
- Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar. Pulmón: auscultación de signos congestivos Abdomen: hepatomegalia de haber ICD Extremidades: Edema Evolución Natural: Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos años. Disnea se inicia con esfuerzos > o estados hiperdinámicos (embarazadas, infec) ACxFA F 0 A EEPA o embolias sistémicas. Los estados
hiperdinámicos precipita síntomas EM (la taq F 0 A Fdiástole y el tpo de flujo entre A y V F 0 A FGC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestión visceral y edema (ICD) Diagnóstico: Clínico MC: congestión pulmonar, hemoptisis, tos, FA. Ex físico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp. Rx Tx: corazón chico, F 0 A DAI, Arteria pulmonar, VD; congestión pulm (hilios prominentes, F 0 A Dflujo hacia los ápices, Líneas de Kerling). ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
Tratamiento: Agudo: cirugía, vasodilatadores y VM a presión (+) Crónico: Prevención de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diuréticos (Espironolactona, F 0 A Ffibrosis y remodelamiento) / digitálicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal. Cirugía valvular: VI diámetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (< 45mm tto médico). Los diametros intemedios la decisison tto depende de: Sx, comorbilidad, riesgo op, edad, estilo de vida etc..
3.- Insuficiencia Aórtica: Situación patológica, funcional y clínica asoc a incompetencia de la válvula Ao. Etiología: 60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres. Fisiopatología:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE)
- F 0 A DVFD y VE / F 0 A Dpre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
- Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g Síntomas:
- El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1º síntomas) y mov torácicos
- Insuf coronaria: Angina (x diferencia de Pº sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2)
- Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardías: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4 a. Examen físico: Pulso Celler, Pa diferencial aum ( F 0 A Dsist y F 0 A Fdiast / ≠ Pºbraquial y poplítea) Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado. Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE. Evolución:
- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: F 0 A DVC, F 0 A DRVP con F 0 A Dregurgitación y muerte del pac.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico (palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo. Diagnóstico: Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda
- Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./ cuantifica la insuf. Tratamiento: Menos de 40mm de diámetro sistólico
- Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación de VI. (ECO y ECG). Prevención de EI y FR. Limitación de activ física pesada. Vasodilatad IECA. Digitalicos en regurgitacion severa sin sg de de falla VI. Diureticos esta discutido en asintomaticos. Tto arritmias e infecciones
- Si tiende a 50mm Qx o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE < 50% o F 0 C 6sist VI>55mm, mala evolución Post-op Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por F 0 A Fdel GC /Ruidos pulmonares / ECO Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón
4.- Estenosis Aórtica: Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica. Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x F 0 A Fdel área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación) Fisiopatología (≠ Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)
- Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concéntrica (lleva a falla por F 0 A Fde masa y F 0 A Fde Pº diast con Dilatación)
- El VE es normal gracias a _HVI mientras área >0.8-0.9cm2. El DC es fijo
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los ≠ de Resist Perif Clínica: Sx > 50 a con F 0 C 6< 0.7cm Angina: Desbalance entre HVI e irrigación coronaria / 20-30% tienen además enf coronaria agregada. Disnea: HVI F 0 A Fdistensibilidad VI con F 0 A DPº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita Arritmias Examen físico : pulso parvus et tardus
- Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa tardía (mal Pronostico)
- Corazón: Soplo mesosistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4º R (dism de la distensibilidad del corazon), 3ºR (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradójico del 2º R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolición del 2ºR Ao
- Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA. Evolución:
- Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo periodo asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx
- Una vez que aparece síncope o angina la sobrevida es de 3 años.
- Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 año.
- FA: < frec que en EM pero los descompensa Diagnóstico
- Sospecha: síncope, al ex físico < pulso carotídeo, disnea, HVI en ECG. IC en AM (estenosis calcificada del adulto mayor)
- ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de presión VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 35-50mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Diámetro de VI.
- Hemodinámico y angiográfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatías Tratamiento:
- Prevenir FR, EI.
- Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomática limitar esfuerzos físicos, en particular los isotónicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.
- En pac con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En niños es válido la valvuloplastía.
- Balón: Paliativa para pac con ICC
Endocarditis infecciosa: Conjunto de alt patológicas y clínicas que acompañan a la inf del endocardio particular% las válvulas cardiacas. Etiología:
Médico (1ª parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sens a los diferentes ATB.
- La duración es de 4 sem para EI corrientes, y por 6-8 si es en pac con prótesis, EI por hongos, u otros gérmenes resistentes.
- Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicósido / Para estafilococo Vancomicina o Cloxacilina / Si no se aísla el germen, PNC + Gentamicina + cloxacilina. Quirúrgico (2ª parte)
- IC inminente incluso antes de terminar el tto ATB
- Fenómenos embólicos, incluso grandes veget en el ecocardio con alto riesgo
- Por persistencia del cuadro infeccioso. Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO) Mortalidad y Pronóstico
- Mortalidad en EIA 40-50%: persistencia del cuadro infeccioso
- Mortalidad en EISA 10-20%: IC, I. Renal, Embolías.
- Mal pronóstico: hemocultivos (-), germen no es estreptococo, IC, insuf aórtica, prótesis cardiacas, abscesos cardiacos. Profilaxis
- En todo pac con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.
- Adecuado control de higiene bucal.
- En relación a procedimientos dentales, orales, resp o esofágicos se usa amoxicilina 3g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC) y 1.5g 6h dp
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 min antes del procedimiento y Amoxi 1.5g vo/ev 6hrs dp.
Pericarditis Aguda: Etiologías: No infecciosas: Idiopática* no deja secuela y se cree que so virales / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmón, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocárdica (Dressler 1-6 sem postIAM) Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC, inmunodeprimidos) Clínica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con inspiración y tos, alivia en posición genupectoral y analgésicos AINE’s.
- Frotes pericárdicos: finos, sistólicos y diastólicos, con una cadencia de tres tiempos, se superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes Laboratorio :
- ECG: SDST de aspecto cóncavo en todas las derivaciones menos aVR, en el 90% de los casos. Posteriormente puede tener onda T (-). Si tiene derrame, los QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta (10%)
- ECO: puede ver derrame / Si es normal no lo descarta
- Hemograma: Leucocitosis, VHS levemente elevada.
- Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.
- Rx: generalmente normal Tratamiento: Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparición de derrame, eventual tamponamiento y constricción pericárdica / Tto TBC tiende a complicarse con contricción Evolución:
- El 70-80% cura espontáneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento esteroidal prolongado 1-2sem con suspensión muy gradual / Colchicina no muy buena
Tamponamiento Cardiaco: Tamponamiento Ag: URGENCIA MEDICA Complicación más grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulación de líquido a tensión en el espacio pericárdico. Derrame Ag: 200-250ml Cr: 2000ml
Etiologías: Pericarditis (especialmente tumoral y urémica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca) / la mayoria son hemorrágico: trauma, TBC, CA (50% mama, pulmon, leucemia, linfoma y radiotto), op, disección de la Ao Fisiopatología: El líquido a tensión anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico / F 0 A F llenado ventricular, F 0 A FGC / F 0 A Dpresión venosa con colapso profundo "y" / Sin colapso yugular
durante el ciclo respiratorio, sino que F 0 A D, x F 0 A DRVenosa sin F 0 A Ddel llenado VD Clínica:
- Signos de GC bajo: taquicardia, pulso pequeño, oliguria, sudoración, progresiva F 0 A Fde la PºArt, corazón quieto, ruidos cardiacos apagados
- Hipertensión venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradójico (a la F 0 A Fcapacitancia pulmonar + F 0 A FGC): Pº sist F 0 A F+ de 10 mmHg en inspiración. Pulso femoral desaparece en inspiración
- Rx: derrame crónico con cardiomegalia o corazón en gota
- ECG: disminución de los voltajes
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento, es un diagnóstico clínico Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericárdica / Resección del pericardio.
Pericarditis constrictiva: Cicatrización de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado diastólico ventricular. Etiología:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayoría ha pasado desapercibida.
- Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en diálisis, post cirugía cardiaca, post radiación. Fisiopatología: limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin presionar al corazón como en el TC. Clínica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)
- Se puede confundir con cirrosis hepática (ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
- Signos al Examen físico: Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular en inspiración), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradójico. Diagnóstico:
- Hallazgos al examen físico
- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia
- ECG: Sin grandes cambios, puede tener los voltaje disminuidos
- Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular. Tratamiento: Decorticación pericárdica bajo circulación extracorpórea.
Miocardiopatías: Compromiso patológico miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, tóxicas, degenerativas).
1.- Miocardiopatia Dilatada: dilatación de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfunción sistólica. Etiología:
- Primaria o idiopática (familiar?, 20% en familiares de 1º)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematológicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), tóxica (OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas Histología: lísis miofribrilar, necrosis escasa, fibrosis, inflamación Clínica: Asintomática: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales. Sintomática: IC de instalación rápida (1º izq, luego y rápidamente der), arritmias (sincopes)
- Hemodinamia y angiografía: pueden descartar coexistencia de enf coronaria
- Biopsia: específica/ solo para casos con mucha duda
- Hoter de arritmias: arritmias ventriculares Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte súbita en: pacientes jóvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo físico, no relacionado con la severidad de los signos físicos o de la obstrucción subaórtica. Tratamiento
- Mejorar la función diastólica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)
- Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirúrgico de la obstrucción subaórtica y de la insuficiencia mitral (septectomía parcial y reemplazo valvular)
3.- Miocardiopatias Restrictivas: Etiología : enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente Fisiopatología:
- disfunción diastólica (x F 0 A Fde la distensibilidad con dificultad para el llene ventricular)
presión diastólica ventricular y PºAuricular ½
- F 0 A Fcontractilidad
- < VE y eventualmente <GC Clínica: IC rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnóstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma Pronóstico: muy malo / con escasas propiedades terapéuticas / mala respuesta a diuréticos porque disminuye el débito
Miocarditis: Causas: Viral: Coxakie, adenovirus, VIH / Bacterianas: tifoidea, difteria / Parasito: Toxoplasmosis, Chagas / La > de los agentes infec pueden producirla. Clínica: IC aguda / Arritmias: todas sus formas (arritmias vent graves). Pronóstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa Ag puede requerir Tx.
Arritmias: Concecuencias : dependen de la arritmia y del paciente Hemodinamicas: se alt el llene diastolico y el DC (cae la PA y flujo coronario) Electrofisiologicas: graves taqui o bradiarritmias, progresion a TV y FV, arritmias sostenidas dp de extrasistole. Anamnesis:
- Mareos y fatigas
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, autolimitadas, sostenidas etc..)
- Sincope: arritmia grave: paro sinusal, bloq AV parox, TSV oTV de alta frec / tanto por taqui como bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / F 0 A DConsumo O
- Poliuria: TPSV y taquicardias paroxísticas
- IC: pac con alt contractilidad Ex. Físico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatías predisponentes (valvulopatias, hiperT4, HVI)
- Pulso en ondas de cañón: disociación A-V (x taqui: TV o reentrada nodal / x bradi: BAV completo)
- Pulso arterial: frec y regularidad (Arritmia completa FA)
- Auscultación: 1º ruido variable por disociación AV
- Evalúa F(x) hemodinámica y pesquisa factores desencadenantes Manifestaciones clínicas:
- Bradicardias: esfera neurológica (lipotimia, mareos, sincope x F 0 A Fflujo cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusión x F 0 A Fllene diastólico ventricular / congestión pulmonar o sistémica x F 0 A F Pº de llenado
Arritmias Sinusales: 1.- Taquicardia Sinusal -Se observa con el ejercicio, estrés, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril. DD con masaje carotídeo: TS: Dism gradual / Flutter > BAV con masaje carotídeo / TPSV dism no gradual de la Fc o retorna a Ritmo Sinusal. Tto: no especifico, dirigido a la causa. 2.- Bradicardia sinusal: Se observa en sujetos vagotónicos, atletas, HTE, hipoT4, IM diafragmático, (AcD), ENS / Salvo ENS no tiene significación patológica. No requiere tto 3.- Pausa sinusal : BSA, ENS. Ausencia de onda P con interrupción del ritmo por paro sinusal o bloq intraauricular. En caso de ENS severa (síncopes) 3.- Arritmia sinusal: F 0 A Dfc en inspiración, F 0 A Ffc en espiración. Se debe a cambios fásicos del tono vagal x variaciones en el ciclo resp 4.- Enfermedad del nódulo sinusal: Suele presentarse en AM, coexiste con alt del sist éxito-conductor
- Bradicardia sinusal, severa, persist (30-35 min), inapropiada, sin explicación.
- Paros sinusales.
- Bloqueo Sinoariculares episódico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontánea (evitar cardioversión)
- Incapacidad para retomar RS después de CVE en caso de FA
- Síndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales) Tratamiento:
- En caso de arritmias rápida, antiarrítmicos
- Si hay bradicardia sintomática, marcapaso
- Síndrome taq-bradicardia embolias sistémicas, anticoagulantes.
Arritmias Supraventriculares: 1.- Extrasístole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen no tener pausa compensadora. Hallazgo en personas normales de edad avanzada.
- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo, ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurícula: Onda P invertida antes, durante o dp QRS
- No requiere tto específico.
2.- Flutter auricular: Arritmia regular, de alta frec, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario (+) común (pared lateral, piso, septum interauricular) En personas con o sin Cardiopatia.
- En caso de cardiopatia, estas son: dilatación auricular, injuria tóxica o metabólica (hipoxia, hiperT4, acidosis), inflam pericárdica.
- ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frec auricular de 300x`BAV 2x1 (150lpm). Si es dificil de ver: masaje carotídeo, F 0 A Drefractariedad del NAV se ve serrucho Tratamiento: 1ºCVE / 2ºfulguración éxito de 90% /Muy refractaria al tto Farmacológico (antiarrt clase Ia o Ic). TACO no esta claro.
3.- Fibrilación Auricular: FA Muy frec en clínica, habitual% con cardiopatía (dilatacion auricular o alt conduccion o periodo refractario de esta) / Paroxística o crónica. Se puede ver en personas con o sin cardiopatia. Causas paroxisticas: HTA, OH, intoxicacion por teofilina, sust estimulantes, hipoo hiperT4, feocrom, pericarditis, IAM ECG: respuesta ventr irregular, oscilación de línea de base, ausencia onda P. Se debe a focos ectópicos cerca de orígenes de venas pulm, múltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones múltiples y desorganizadas. Sx: disnea, angina, síncope, palpitaciones Ex físico: palpit rápidas e irregulares, pulso AC irregular en frec y amplitud Tto:
- Controlar Fc a 60-100x`: digital (asoc a IC), amiodarona, Bloq. Ca++* o BB*
Arritmias Ventriculares 1.- Extrasistolía:
- No son marcador de cardiopatia, aum con la edad y con cardiopatías.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P General% tiene pausa compensadora. Monofocal (igual morfología QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma).
- Simples y sin cardiopatias: pronóstico normal
- Complejas (muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o miocardiopatias: patológico con riesgo de Muerte súbita. Imp causa de mortalidad postIAM Tto: Sin cardiopatia, no se ha demostrado que riesgo de muerte súbita baje si se dism los ESV / Farmacológico: malo / Post Iam: lidocaina (efecto 2º:aistolia y efecto en SNC) Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasístole
2.- Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas (<30seg).
- ECG: 3 o mas complejos 100-250 fc, QRS ancho (>120 mseg) uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia. Asocian a: Enfermedad coronaria (zonas intermedia de necrosis y tej normal prod microentradas), MCPD-H, displasia arritmogénica, prolapso mitral, enf valvulares con disfunción ventricular, enf infiltrativa, infecciosa (Chagas, virus), inflam miocardio (LES, AR) Síntomas: síncope, angina, EPA, shock, muerte subita por FV. Más sintomáticas que las TPSV. Diagnóstico: ver Electrocardiografia Pronóstico: Frecuencia, duración, cardiopatia de base. Puede degenerar en FV y muerte súbita. Tratamiento:
- Pacientes Hemodinámicamente estables: lidocaína (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona.
- Compromiso HD, hipoperfusión cerebral, angina: CVE sincronizada.
- Recurrencias y fracaso en antiarrítmicos: desfribilador implantable (AICD)
Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes: TV polimorfa, rápida, autolimitada, mal tolerada: Sincopes, FV y muerte súbita ECG: TV con prolongación del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen. QT largo: Alteraciones automatismo congénitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricíclicos, fenotiacinas) Tratamiento: corregir la alt adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio.
Fibrilación Ventricular:
- Actividad ventricular rápida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.
- 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y daño neurológico irreversible (3-5min) Causas más frecuentes: Isquemia miocárdica ( F 0 A Fumbral de FV y si se suma un extrasístole
ventricular F 0 A EFV y TV (tiene alta recurrencia ± 30%) Tratamiento: CVE no sincronica inmediata, asociada a RCP.
Profilaxis 2º: amiodarona o AICD
Bloqueos Aurículo Ventriculares Evaluar en sitio de bloqueo, riesgo de progresion del bloqueo y ritmo de escape estable o inestable*. BAV Primer grado : Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clínicamente pude haber apagamiento del R1. BAV Segundo grado:
- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. La
asientan en el NAV. Ritmo de escape estables 40-60x`
- Mobitz II: no existe progresión del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre expresión de alt distal al haz de His. Ritmo de escape inestable 25-40x` con QRS ancho e inestables. BAV Completos: Interrupción completa de la conducción AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto + rápido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS. Examen físico: onda "a" en cañón / presión diferencial aumentada / Pulso lento / 1ºR variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable: crisis de Stock-Adams con pérdida de conciencia, palidez, relajación de esfínteres. Se recuperan en pocos min sin secuelas neurológicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte súbita Causas de BAV : Proximal (encima bifurcación del Haz de His): Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona) /Aum del tono vagal / Miocarditis / IAM pared inferior / BAV congénito / 2º a cirugía de Cardiopatía congénita. Distal: Enf de Lenegre (fibrosis inespecíf del sist éxito-conductor) / Enf de Lev (calcificación del esqueleto cardiaco) / Enf coronaria pared anterior / MCP / Otras (colagenopatías, enf x depósito, etc..) Estudio electrofisiologico : ECG intracrdiacos (cateter por vision fluroscopica), se estimula a frec crecientes y extraestimulos. Ve periodos refractarios, manejar arritmias, estudiar origen y mec de prod, eval tto antiarritmico. Intervalos normales: AH: inflexion auricular der hasta HV. Eval conduccion AV. Normal 50-120mseg / HV: desde el comienzo de la defleccion del haz de Hiz hasta depolarizacion ventricular. Eval conduccion en el Haz. Normal 35-55mseg Tto : 2º o 3º grado marcapasos permanentes / sin él: 50% de mortalidad al año
Drogas Antiarrítmicas: Se indican para terminar o controlar un episodio, prevenir la recurrencia y prevenir la aparición de arritmias graves en situaciones específicas (SWPW). 1) Bloq canales de Na+: (< pendiente de fase O del PA)
- 1A: prolonga duración de PA Quinidina
- 1B: acorta duración de PA Lidocaina
- 1C: no altera en PA Flecainida 2)Beta bloq : dism la velocidad de la depolarización diastólica en las fibras lentas de NSA y del NAV ( F 0 A Fautomatismo sinusal / F 0 A Fperiodo refractario / F 0 A Fconducción del NAV) 3)Amiodarona: prolonga la duración del PA, sin efecto sobre el canal de Na+. 4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): dism la amplitud del PA de fibras lentas ( F 0 A Fsu v de conducción y periodo refractario).
Según acción en las velocidades de conducción:
- Retardan conducción nodal: bloq Ca (verapamil), digitálicos, amiodarona, BB.
- Retardan conducción infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C. Clasificación según objetivo terapéutico:
- Para suprimir taquicardias sostenidas TPSV: verapamil, adenosina (bloqueos en NAV), amiodarona, digital. TV: lidocaína (durante isquemia), amiodarona iv,
