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cap 58
Rhabdovirus, filovirus y bornavirus
Rhabdovirus
Los miembros de la familia rhabdoviridae (de la palabra griega rhabdos, que significa ≪baston≫) La familia incluye: Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular) Lyssavirus (del griego ≪locura≫) (virus de la rabia y seudorrabia). El virus de la rabia es el patógeno mas significativo de los rhabdovirus. Los síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte segura.
ESTRUCTURA
Codifican cinco proteinas en un virión con envoltura en forma de bala, t iene un diámetro de 50 a 95 nm y una longitud de 130 a 380 nm. Puntas compuestas por un trímero de una glucoproteina (G) recubre la superficie del virus. Proteina G (adhesión), provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes. La proteina G del virus de la estomatitis vesicular se une un glucano por medio de un enlace N. La envoltura, la nucleocápside helicoidal simetrica cilindrica, aspecto estriado. Nucleocapside de una molecula de arn monocatenario de sentido negativo, la nucleoproteina (n) y las proteinas grande (l) y no estructural (ns). La proteina de la matriz (m) entre la envoltura y la nucleocapside. La proteina n es proteina estructural del virus, protege al arn frente a la digestion por la ribonucleasa y mantiene la molecula de arn en una configuracion aceptable para la transcripción. El virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotinico (achr), a la molécula de adhesión de células neurales (ncam). La perdida de envoltura libera la nucleocapside en el citoplasma, donde tiene lugar el proceso de replicación. Las vesiculas endosomicas transportar viriones a lo largo del axon hasta los cuerpos celulares neuronales, donde tiene lugar su replicación.
PATOGENIA Y INMUNIDAD
La infección por el virus la rabia suele ser consecuencia de la mordedura de un animal rabioso.el virus de la rabia provoca la secreción del virus a través de su
saliva y un comportamiento agresivo (perro ≪rabioso≫), lo que a su vez facilita la transmisión del virus.
También se puede transmitir por: Inhalación de virus suspendido en el aire (como puede ocurrir en las cuevas),tejidos trasplantados infectados (p. Ej., cornea) Inoculación a través de membranas mucosas intactas El virus se replica lentamente en el punto de inoculación durante dias o meses, antes de progresar hasta alcanzar el sistema nervioso central (snc). progresa por transporte axoplasmico retrogrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la medula espinal. Cuando el virus logra acceder a la medula espinal, el cerebro se infecta con rapidez Las areas afectadas son el: -Hipocampo -Tronco encefálico -Células ganglionares de los núcleos de la protuberancia -Células de purkinje del cerebelo. A continuación, el virus se disemina desde el snc a través de las neuronas aferentes hacia lugares intensamente inervados, como la: -Piel del cuello y la cabeza -Glándulas salivales -Retina -Cornea -Mucosa nasal -Medula suprarrenal -Parenquima renal -Células acinares pancreaticas. Después de que el virus haya invadido el cerebro y la medula espinal se produce una encefalitis y degeneración neuronal Una vez que ha aparecido el cuadro clinico, la rabia es mortal. La duración del periodo de incubación esta determinada por: **1) la concentración del virus en el inoculo
- la proximidad de la herida al cerebro
- la gravedad de la herida
- la edad del hospedador
- el estado de su sistema inmunitario.** Los anticuerpos pueden impedir la diseminación del virus hacia el snc y el cerebro cuando se administran o se generan durante el periodo de incubación. Habitualmente el periodo de incubación es lo suficientemente largo para permitir la generación de una respuesta protectora y terapéutica de anticuerpos si se aplica una inmunizacion activa con la vacuna inactivada de la rabia
EPIDEMIOLOGIA
Reservorio: Rabia salvaje: animales salvajes. Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados.
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constituyen en la actualidad los métodos de elección para el diagnostico de la rabia.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
La rabia clinica casi siempre es mortal a menos que se trate mediante inmunización tras el contagio. La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo afectado. Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier individuo que se haya expuesto, por mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana mucosa, a la saliva o el tejido cerebral de un animal sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se analice al animal y se demuestre que no presenta la infeccion. La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida. La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra sustancia que inactive al virus. A continuación se recomienda la inmunización mediante la administración de la vacuna, combinada con la administración de una dosis de inmunoglobulina antirrabica humana (IGARH) o suero antirrábico equino. Se administra una serie de cinco vacunas en el transcurso de un mes. El curso lento de la rabia permite que se origine una inmunidad activa a tiempo para proporcionar la proteccion necesaria.
Filovirus
Los virus de marburg y ébola se clasificaron como miembros de la familia rhabdoviridae, pero después se han clasificado de nuevo como filovirus (filoviridae). Estos son virus filamentosos de arn de cadena negativa y dotados de envoltura. Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales, y son endémicos de áfrica.
ESTRUCTURA
genoma de ARN monocatenario (4,5 × 106 Da) que codifica siete proteinas. Su longitud 80 nm hasta 1.400 nm. nucleocapside es helicoidal y se halla en el interior de una envoltura que contiene una glucoproteina. Ebola se une a la proteína Niemann-Pick C1 (NPC1), penetra en la célula y se replica en el citoplasma, de manera semejante a los rhabdovirus.
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PATOGENIA Y INMUNIDAD
multiplican con eficiencia, produciendo gran cantidad de virus en los monocitos, los macrófagos, las células dendriticas y otras células. origina una extensa necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y los pulmones. La rotura de las células endoteliales que provoca una lesión vascular se puede atribuir a la glucoproteina Ebola. La extensa hemorragia que se produce en los pacientes afectados provoca edema y shock hipovolemico.
EPIDEMIOLOGIA
Se han observado casos raros de infección por el virus de Marburg en Zimbabwe y Kenia. El virus Ébola recibió su nombre del rio de la Republica Democratica del Congo en que se descubrio. Se han producido brotes de la enfermedad por el virus Ebola en la Republica Democratica del Congo y en Sudan Estos virus pueden ser endemicos en los monos salvajes y pueden transmitirse de los monos al ser humano y entre individuos. El contacto con el animal que actúa como reservorio o el contacto directo con sangre o secreciones infectadas pueden diseminar la enfermedad. Se han transmitido a través de inyecciones accidentales y el uso de jeringas contaminadas. Los profesionales sanitarios que atienden a los pacientes y los manipuladores de los monos son los que presentan un riesgo mayor de contraer la infección.
ENFERMEDADES CLINICAS
Los virus de Marburg y Ebola son las causas mas graves de las fiebres hemorragicas. Suele manifestarse con síntomas de tipo gripal como cefalea y mialgias. Al cabo de pocos dias aparecen nauseas, vómitos y diarreas; tambien puede formarse un exantema. Luego se observan hemorragias en múltiples puntos, especialmente en el tubo digestivo, y hasta el 90% de los pacientes con un cuadro clínico manifiesto fallece.
DIAGNOSTICO
Todas las muestras procedentes de pacientes en los que se sospeche una infección por filovirus se deben manipular con extremo cuidado con el fin de evitar una infección accidental. La manipulación de estos virus exige un nivel 4 de aislamiento, del que no se dispone con frecuencia. Los antigenos viricos se pueden detectar en los tejidos mediante análisis de inmunofluorescencia directa, y en liquidos mediante técnica ELISA.
de origen inmunitario. Muchos de los desenlaces de la infeccion por VB en animales de laboratorio remedan enfermedades neuropsiquiátricas descritas en el ser humano, como la depresion, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y el autismo. Los títulos de anticuerpos frente al virus y/o la concentracion de celulas mononucleares de sangre periferica infectadas son mas elevados de lo normal en los pacientes aquejados de esquizofrenia, autismo y otros trastornos neuropsiquiatricos, lo que indica que el VB causa o reagudiza estas enfermedades mentales.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad provocada por el VB es una zoonosis capaz de infectar a un amplio abanico de especies de mamifero, como caballos, ovejas y el ser humano. La mayoria de los brotes de este virus se han localizado en Europa Central, aunque el virus se ha detectado igualmente en Norteamerica y Asia. Se desconoce cuales son el reservorio y el mecanismo de transmision de este patogeno virico. Los brotes en caballos se han relacionado con un mayor nivel de la infeccion en el ser humano.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La infeccion se puede detectar mediante el analisis directo del genoma y ARNm viricos en celulas mononucleares de sangre periferica por RT-PCR. Los estudios serológicos de anticuerpos frente a proteinas viricas continuan empleándose en la actualidad con el proposito de identificar una asociacion del VB con la enfermedad del ser humano.
TRATAMIENTO
Al igual que en el caso de muchos otros virus de ARN, el VB es sensible al tratamiento con ribavirina. Este tratamiento podria constituir un abordaje adecuado frente a algunos trastornos neuropsiquiatricos si se lograrse demostrar la participación del VB como cofactor.
