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cap. 60
Togavirus y flavivirus
Familias Togaviridae y Flaviviridae son (ARN) monocatenario positivo
con envoltura.
Los alfavirus y los flavivirus se describen junto por ser similares en
enfermedad y epidemiologia.
Son Arbovírus (virus transmitidos por artrópodos).
Togaviridae (togavirus): Alfavirus, Rubivirus y Arterivirus.
El virus de la rubéola es el único de los Rubivirus; el cuadro clínico
que provoca (rubéola o sarampión alemán) su diseminación es
distintas de los otros alfavirus, se trata por separado. Flaviviridae:
flavivirus, pestivirus y hepacivirus (hepatitis C y G).
Alfavirus y flavivirus
Los alfavirus y los flavivirus son Arbovírus se transmiten por vectores
artrópodos.
Tienen un amplio abanico de hospedadores, (p. ej., mamíferos,
aves, anfibios, reptiles, mosquitos, garrapatas). son zoonosis.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LOS ALFAVIRUS
Cápside icosaédrica y ARN monocatenario positivo que remeda el (ARNm), 45 a 75 nm de diámetro, envoltura (del latín toga, ≪capa≫) que los recubre. Codifica proteínas precoces y tardías.
Tienen dos o tres glucoproteínas que se asocian para formar una punta. El extremo carboxilo (COOH) de las glucoproteínas anclado en la cápside, envoltura la rodea con fuerza (≪empaquetar en plástico≫) y adoptar la forma de la cápside. Proteínas de cápside presentan reacciones antigénicas cruzadas. Cada virus tiene un tropismo tisular diferente, por eso distintos cuadros clínicos. El penetra en la célula por endocitosis por receptores. La envoltura vírica se fusiona a la membrana de la endosoma por acidificación de la vesícula con para introducir la cápside y el genoma en el citoplasma celular.
Liberados en el citoplasma, los genomas de los alfavirus se unen a los ribosomas para sintetizar ARNm, genoma se traduce en una fase precoz y una tardía. 2/3 iniciales del ARN traducen y a poliproteína que será escindida por proteasas en cuatro proteínas precoces no estructurales (NSP 1 a 4). Se sintetiza ARN 42S (-) completo para replicar el genoma, y produz nuevos de ARNm 42S de sentido (+), también se transcribe ARNm 26S, un tercio del genoma que codifica proteínas de la cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3). El ARN vírico puede representar 90% del ARNm de la cel. infectada.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LOS FLAVIVIRUS
genoma de ARN (+), cápside icosaédrica y envoltura, (40-65 nm de diámetro). La glucoproteína vírica E se pliega, se empareja con glucoproteína E y atraviesa la superficie del virión para formar una capa de proteínas externas. Los flavivirus penetran en los macrófagos, los monocitos y otras células con receptores Fc. Todo el genoma del flavivirus se traduce en una única poliproteína. La poliproteína producida por el genoma del virus de la fiebre amarilla contiene 5 proteínas no estructurales, ej. una proteasa y componentes de la ARN polimerasa dependiente de ARN, junto a proteínas estructurales de la cápside y envoltura. Los genes estructurales se hallan en el extremo 59 del genoma del flavivirus. Las porciones de las poliproteínas de las proteínas estructurales (no las catalíticas) se sintetizan en primer lugar. Permitir producción de más proteínas estructurales. Toda la poliproteína de los flavivirus se asocia con la membrana del retículo endoplasmático y es escindida. Flavivirus adquieren su envoltura por gemación en el retículo endoplasmático, el virus se libera por exocitosis o lisis.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Adquieren por picadura de un artrópodo como un mosquito. Provocar infecciones líticas o persistentes. Infecciones de invertebrados son persistentes. Por producir mucho ARN vírico en la replicación y transcripción inhibe el ARNm celular, impide su unión a ribosomas. El desplaza al ARNm celular e impide la reconstrucción y el mantenimiento de la célula, y produce muerte del celular. El virus de la EEOc, elaboran una nucleotido-trifosfatasa que degrada los desoxirribonucleótidos, eliminando producción de (ADN). Los mosquitos hembra adquieren los alfavirus y flavivirus al alimentarse de sangre de un hospedador vertebrado viremico. El hospedador vertebrado debe mantener una viremia
suficiente para permitir que el mosquito pueda ingerir el virus. humano. Cuando pica al hospedador, la saliva que contiene virus infecta la víctima. La enfermedad por los alfavirus y los flavivirus se determina por
- el tropismo celular especifico de cada tipo de virus,
- la concentración del virus infectante y
- la respuesta individual a la infección. Estos virus suelen provocar una enfermedad sistémica moderada, encefalitis, afectación estrogénica o enfermedad hemorrágica.
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La infección por los virus de la EEO, EEOc y de la encefalitis equina de Venezuela (EEV) puede progresar hasta una encefalitis en el ser humano. La encefalitis equina : puede padecer fiebre, cefalea y alteración de la conciencia entre 3 y 10 días después de la infección, acostumbra a curarse sin dejar secuelas, aunque existe la posibilidad de padecer parálisis, discapacidad mental, convulsiones y muerte. -Chikungunya (≪el que se dobla≫) hace referencia a la artritis , en la enfermedad grave provocada por la infección por estos patógenos. La mayoría de infecciones por flavivirus son relativamente benignas, aunque pueden aparecer meningitis aséptica y una afectación de encefalitis o enfermedad hemorrágica graves. Los virus de la encefalitis son: virus de San Luis, del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis japonesa, el virus del valle de Murray y el virus de la encefalitis rusa de primavera-verano. 20% de los sujetos infectados por el VNO presentara fiebre del Nilo Occidental caracterizada por la presencia de fiebre, cefalea, cansancio y dolor corporal, en ocasiones acompañada de un exantema cutáneo en el tronco del organismo y adenopatía de unos pocos días de duración, 1% padecerá encefalitis, meningitis o meningoencefalitis, y este riesgo es superior en pacientes de mayor edad. Los virus hemorrágicos son el del dengue y el de la fiebre amarilla. -Virus del dengue es un problema mundial importante porque producen casos de fiebre hemorrágica del dengue (FHD). La fiebre del dengue también se conoce como fiebre rompe huesos; los síntomas y signos consisten en fiebre elevada, cefalea, eritema y dolor de espalda y de huesos que duran de 6 a 7 días. En nuevo contacto con alguna de las otras cuatro cepas relacionadas con él, el dengue también puede provocar FHD y síndrome de shock del dengue (SSD). Anticuerpos estimulan la entrada de los virus en los macrófagos, activa los linfocitos T memoria produz citocinas e inicia las reacciones inflamatorias. que provocan debilidad y rotura de los vasos sanguíneos, hemorragia interna y perdida de plasma, lo que da lugar a síntomas de shock y hemorragia interna. -Fiebre amarilla enfermedad sistémica grave con degeneración de hígado, riñones y corazón, así como hemorragias. Hepática provoca y pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas (≪vomito negro≫).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Para la detección y la caracterización se puede recurrir a la RT-PCR del ARN genómico o del ARN vírico en sangre u otro tipo de muestras. Se puede utilizar una gran variedad de métodos serológicos para diagnosticar las infecciones, incluyendo la inhibición de la hemaglutinación, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas y aglutinación con látex. La presencia de IgM especifica o un incremento del título al cuádruple entre el nivel del suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente indican una infección reciente.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Tratamiento sintomático. Para prevenir los Arbovírus se debe eliminar vectores y sus zonas de reproducción.
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Existen vacunas atenuadas para la fiebre amarilla, y vacunas inactivadas para EEO, EEOc y los virus de la encefalitis japonesa y de la encefalitis rusa de primavera-verano. Estas vacunas van dirigidas a las personas que trabajan con el virus. Existe una vacuna atenuada de EEV, para animales domésticos. La vacuna se administra por vía intradérmica y genera una inmunidad para toda la vida frente a la fiebre amarilla.
Virus de la rubéola
A diferencia de los otros togavirus, la rubeola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos identificables, es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, (sarampión , rubeola, roséola, eritema infeccioso, viruela). En latín significa (rojo pequeño) la infección materna por rubeola se ha relacionado con otras anomalías congénitas graves.
Patogenia e inmunidad
El virus no es citolítico, y tiene efectos citopatológicos limitados como las Vero y RK13. La rubeola impide la replicación de Picornavirus superinfectantes ( interferencia heteróloga ). La rubeola infecta las vias respiratorias superiores y se extiende hasta los ganglios linfáticos locales (linfadenopatía) que disemina el virus por todo el cuerpo. El resultado es exantema moderado característico. Prodrómico dura 2 semanas. Se puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias en el pródromo y hasta 2 semanas después del inicio del exantema.
RESPUESTA INMUNITARIA anticuerpos se generan por la aparición de la erupción. Inmunidad mediada por células es importante para resolver la infección. Existe solo un serotipo de rubeola, y genera memoria inmunológica. Infección congénita en embarazada puede provocar anomalías congénitas graves al bebe, el virus se puede replicar en la placenta y al feto. La proliferación, mitosis y estructura de las células del feto pueden alterarse y tener desarrollos inadecuados del feto, RN de pequeño tamaño y efectos teratógenos asociados a la rubeola congénita. Este trastorno se determinada por 1) el tejido afectado y 2) la fase de desarrollo interrumpida. El virus puede persistir en el cristalino del ojo, por 3 o 4 años, y se puede difundir hasta 1 ano después de nacer. En el recién nacido o lactante también pueden aparecer complejos inmunitarios que continúen provocando anomalías clínicas.
Epidemiología
humano es el único hospedador, transmite por secreciones respiratorias y en la infancia.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Benigna en los niños. Incubación de 14 a 21 días, síntomas son 3 días con un exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatías (niños).
