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cap. 59
Reovirus
ESTRUCTURA Y REPLICACION
Virión con cápside de doble capa (60 a 80 nm) de simetría icosaédrica que contiene de 10 a 12 (dependiendo del virus) segmentos de genoma bicatenario (virus doble: doble).
El virión es resistente a condiciones ambientales y gastrointestinales (p. ej., detergentes, pH acido, desecación). Los viriones de rotavirus y orthoreovirus se activan por proteólisis moderada para formar las partículas subviricas intermedias/infecciosas que incrementan su infecciosidad. La cápside interna contiene un sistema completo de transcripción, incluidas ARN polimerasa dependiente de ARN y enzimas para la adición de extremos 5' y poliadenilato. La replicación vírica se produce en el citoplasma. El ARN bicatenario permanece en el núcleo interno. La cápside interna se agrega alrededor del ARN (+) y transcribe el ARN (−) en el citoplasma.
La cápside interna ocupada por el rotavirus entra por gemación a través del retículo endoplasmático, adquiriendo una cápside externa y una membrana que después se pierde.
El virus es liberado por lisis celular.
EPIDEMIOLOGÍA
orthoreovirus es universal. La mayoría se infecta durante la infancia, dado que aproximadamente el 75% de los adultos posee anticuerpos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Los orthoreovirus infectan a individuos de todas las edades, la mayoría de infecciones son asintomáticas o de carácter tan leve. Se han relacionado con afecciones moderadas de las vías aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre moderada, rinorrea, faringitis), afectación del tubo digestivo y atresia biliar.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La infección por orthoreovirus se puede detectar por análisis en muestras clínicas, análisis serológicos. Como sustrato se utilizan muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces de pacientes de los que se sospecha una afectación de las vías aéreas superiores o diarrea.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La enfermedad leve y de resolución espontanea.
Rotavirus
agentes etiológicos de la diarrea infantil. Los viriones de los rotavirus son relativamente estables a condiciones ambientales adversas, como a los tratamientos con detergentes, pH extremos de 3,5 a 10, e incluso procesos de congelación y descongelación. Su infectividad se refuerza en el intestino por la acción de enzimas proteolíticas como la tripsina. Los rotavirus humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos. Los serotipos se distinguen fundamentalmente por las proteínas de la cápside externa VP7 (glucoproteína, G) y VP4 (proteina sensible a proteasa, P). Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los Figura segmentos del genoma. Se han identificado siete grupos (A a G) de rotavirus humanos y animales dependiendo de la proteina de la cápside interna VP6. La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus se transmite por vía fecal-oral y posiblemente por vía respiratoria. La acción citolítica y toxica sobre el epitelio intestinal provoca perdida de electrolitos e impide la reabsorción de agua. La enfermedad puede ser grave en lactantes de menos de 24 meses, pero asintomática en adultos. Durante la fase de diarrea se liberan grandes cantidades de virus.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Pacientes hospitalizados con un cuadro clínico se deben aislar con el fin de limitar la diseminación de la infección a otros pacientes vulnerables. No existe terapia antiviral. La morbimortalidad asociada es consecuencia de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico. Tratamiento complementario 2
garrapata. La infección del endotelio vascular, la musculatura lisa vascular y los pericitos puede ocasionar una enfermedad hemorrágica grave como consecuencia del debilitamiento de la estructura capilar, provoca la pérdida de sangre y hemorragia, y potencialmente hipotensión y shock. La infección neuronal puede producir meningitis y encefalitis.
EPIDEMIOLOGÍA
es propia de los EE.UU. Canadá. Las garrapatas adquieren el virus cuando se alimentan de un hospedador viremico y después lo transmiten a través de su saliva al alimentarse de otro hospedador. Durante la primavera, el verano y el otoño se producen casos de enfermedad en el ser humano.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Provoca infección moderada o subclínica. Los síntomas de la enfermedad aguda se parecen a los del *dengue. Incubación 3 y 6 días, la infección sintomática, aparición brusca de fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, mialgias, atrofia y letargo. Entre las características de la infección destaca una fiebre bifásica y conjuntivitis, y posiblemente linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y un exantema maculopapuloso o petequial, leucopenia tanto de neutrófilos y linfocitos. Niños pueden presentar enfermedad hemorrágica grave. Se debe distinguir de la *fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, por rickettsias y transmitida por garrapatas caracterizada por un exantema.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnostico por detección directa de los antígenos víricos, inoculación del virus o análisis serológicos. Aprox. 45 días después del inicio de la enfermedad aparecen IgM específicas, y su detección también es un posible indicio de infección aguda o muy reciente.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No existe tratamiento específico para la fiebre de las garrapatas de Colorado tiene resolución espontanea. La viremia se mantiene prolongado, pacientes infectados no pueden donar sangre. La prevención consiste en:
- evitar las zonas infestadas de garrapatas,
- utilizar ropa protectora y repelentes de garrapatas y
- eliminar las garrapatas antes de que se produzca la picadura. Se ha desarrollado una vacuna inactivada con formol frente a la fiebre de las garrapatas de Colorado, pero su distribución a la población general no es necesaria debido a la levedad de la enfermedad.
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