¡Descarga Microbiologia murray cap 45 y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
cap 45
Mecanismos de Patogenia Vírica
Los virus provocan enfermedades después de atravesar las barreras protectoras naturales del organismo, evadir el control inmunitario o destruir células del tejido o bien desencadenar respuesta inflamatoria destructiva. La respuesta inmunitaria es el mejor tratamiento y el tejido escogido determina la enfermedad y sus síntomas. Factores víricos y del hospedador determinan la gravedad, ej. la cepa de virus, tamaño del inoculo, salud de la persona infectada. Una enfermedad puede estar provocada por diversos virus que poseen un tropismo (preferencia tisular) común. Un mismo virus puede provocar varias enfermedades o ningún síntoma. Los virus codifican (factores de virulencia) que potencian la multiplicación vírica. La pérdida de factores de virulencia atenúa el virus (vacunas víricas) Citopatogenia: enfermedad vírica celular.
ETAPAS BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD VÍRICA
Evolución de la enfermedad vírica
- Adquisición (entrada en el hospedador)
- Inicio de la infección en el foco primario
- Activación de las protecciones innatas
- Período de incubación, virus se amplifica y puede diseminarse a una localización secundaria
- Replicación en el tejido diana, la cual causa los signos patológicos característicos
- Respuestas inm. que limitan y participan (inmunopatogenia) en la enfermedad
- Producción vírica en un tejido que libera el virus a otras personas para contagiarlas
- Resolución o infección persistente/enfermedad crónica
Incubación: asintomático o con síntomas precoces inespecíficos. Pródromos : síntomas precoces inespecíficos, fiebre, cefalea, dolor corporal.
La infección vírica se resuelve de modo asintomático por las defensas innatas, los síntomas son provocados por los danos tisulares, efectos sistémicos, actividad del virus, sistema inmunitario. Los síntomas pueden continuar durante la convalecencia. Normalmente el individuo desarrolla respuesta inmunitaria de memoria.
INFECCIÓN DEL TEJIDO DIANA
El virus penetra en el organismo por la piel (cortes, mordeduras, inyecciones), mucosas. La vía de infección mas frecuente es la inhalación. Tras ingresar el virus se multiplica en las células que expresan los receptores víricos. Muchos virus inician la infección en mucosa oral o vías respiratorias superiores. Multiplicación vírica en el foco primario disemina a otros tejidos por el sangre o fagocitos, linfocitos y neuronas. La circulación sanguínea y e sistema linfático son os principales medios de transferencia vírica en el organismo. Algunos virus entéricos se unen a recep. de cel. M. que llevan los virus a las placas de Peyer subyacentes del sistema linfático. Viremia: es la presencia de virus en la sangre, el virus puede estar libre en el plasma o unido a células como linfocitos los macrófagos. La multiplicación del virus en los macrófagos en el endotelio vascular o en el hígado puede iniciar una viremia secundaria, una viremia secundaria precede a la entrada del virus en el tejido diana.
Pueden invadir el SNC o el cerebro desde:
1- circulación sanguínea
2-meninges o líquido cefalorraquídeo 3- por migración de macrófagos 4- infección de neuronas periféricas y sensoriales (olfativas).
PATOGENIA VIRICA
Cuatro resultados de la infección de una célula por virus:
- Infección abortiva: fracaso de la infección *mutantes víricos que producen infecciones abortivas no se reproducen y desaparecen.
- Infección lítica: Muerte celular
- Infección persistente: infección sin destruición celular
- (^) Infección recurrente latente: sin producción viral, pero con posibilidad de reactivación
2
También puede provocar la vacuolización o el redondeamiento de las células.
INFECCIONES NO LÍTICAS
I nfección persistente en cualquier célula que no muera como consecuencia de la actividad del virus. Algunos virus provocan una infección productiva persistente debido a su gradual liberación de la célula mediante exocitosis o por gemación (virus con envoltura) de la membrana plasmática. Infección latente la acción de un virus ADN que este infectando una célula que restringe o carece de la infraestructura para transcribir los genes víricos. los factores de transcripción específicos requeridos tan solo se expresen en algunos tejidos específicos.
VIRUS ONCOGÉNICOS
ADN y retrovirus infecciones persistentes estimula una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación o inmortalización de la célula. Las características son un crecimiento continuado sin envejecimiento, alteraciones en la morfología y el metabolismo Virus oncogénicos i nmortalizan las células por:
- estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan;
- eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis del ADN y el crecimiento celular
- evitando la apoptosis.
La inmortalización se produce em células semipermisiva. La mayoría de virus ADN oncogénicos se integran en el cromosoma de la célula hospedadora. El virus de Epstein-Barr inmortaliza los linfocitos B estimulando el crecimiento celular (en forma de mitógeno de linfocitos B) y evitando la muerte celular programada (apoptosis). Algunos oncovirus codifican proteínas oncogénicas (p. ej., SIS, RAS, SRC, MOS, MYC, JUN, FOS), que son casi idénticas a las proteínas celulares involucrados en el control del crecimiento celular. Virus oncogénicos provoca la aparición de tumores de crecimiento rápido. Sin embargo , no se ha identificado ningún retrovirus humano de este tipo.
4
El virus linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1, utiliza mecanismos de leucemogenia. Codifica una proteina (TAX) que transactiva la expresión genética. Las leucemias asociadas a VLTH-1 se desarrollan lentamente, y aparecen entre 20 y 30 años. Algunos virus pueden poner en marcha de manera indirecta la formación de tumores. El virus del herpes humano 8 (VHH-8) promueve el desarrollo del sarcoma de Kaposi mediante citocinas estimuladoras del crecimiento codificadas en su genoma; esta enfermedad afecta con una mayor frecuencia a pacientes inmunodeprimidos, como los que padecen del (SIDA). 15% de los casos de cáncer en el ser humano se puede relacionar con virus oncogénicos.
DEFENSAS DEL HOSPEDADOR FRENTE A LA INFECCIÓN VÍRICA
Los objetivos últimos de las respuestas antivirales innatas he inmunitarias del hospedador son prevenir la entrada y la diseminación y eliminar el virus y las células que lo albergan o replican (resolución). La respuesta inmunitaria es la mejor y, en la mayor parte de los casos, la única forma de controlar las infecciones virales. La piel representa la mejor barrera frente a la infección. Cuando el virus consigue atravesar estas barreras naturales, activa las defensas del hospedador inespecíficas (innatas) (p. ej., fiebre, interferón, macrófagos, células dendríticas, linfocitos citolíticos naturales NK.) Las respuestas innatas evitan que la mayor parte de las enfermedades víricas causen enfermedades. Las respuestas inmunitarias específicas frente al antígeno tardan varios días en activarse y resultar eficaces. Los anticuerpos son eficaces frente a los virus. La inmunidad celular es necesaria para la lisis de la célula diana en el caso de las infecciones no citolíticas (p. ej., virus de la hepatitis A) y las infecciones provocadas por virus con envoltura. Las respuestas inmunitarias de memoria pueden ser generadas por infecciones previas o por vacunación.
INMUNOPATOLOGÍA
La hipersensibilidad y las reacciones inflamatorias iniciadas por la inmunidad antivírica pueden ser la causa principal de las manifestaciones patológicas y los síntomas de la enfermedad vírica. Las respuestas iniciales al virus y a la infección vírica, como el interferón y las citocinas, pueden provocar una reacción inflamatoria local y respuestas sistémicas. Por ejemplo, el interferón y las citocinas
Período de incubación, el virus se multiplica, pero no ha alcanzado el tejido diana ni provocado el daño suficiente como para dar lugar a un estado patológico. El período de incubación es relativamente corto cuando el foco primario de la infección es el tejido diana y se producen los síntomas característicos de la enfermedad. Los virus que deben diseminarse a otras localizaciones corporales y amplificarse antes de alcanzar el tejido diana presentan unos períodos de incubación más prolongado.
Infecciones inaparentes cuando:
- el tejido infectado no sufre danos;
- la infección se controla antes de que el virus alcance el tejido diana;
- el tejido diana es sustituible;
- el tejido diana se repara rápidamente,
- la magnitud del daño es inferior al umbral funcional de ese tejido en concreto.
Las infecciones inaparentes o asintomáticas son las fuentes principales de contagio. Las infecciones víricas pueden provocar una enfermedad aguda o crónica (infección persistente). La capacidad y velocidad con la que el sistema inmunitario de una persona controla y elimina una infección vírica suele determinar si se producirá una enfermedad aguda o crónica, así como la gravedad de los síntomas. El episodio agudo de una infección persistente puede ser asintomático. V irus lentos y priones tienen periodos de incubación prolongados durante los cuales se acumula una cantidad suficiente de virus o de destrucción tisular antes de pasar a una fase de rápida progresión de los síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA
Estudia la difusión de la enfermedad a través de la población. Para subsistir, los virus deben continuar infectando nuevos hospedadores sensibles, inmunológicamente vírgenes.
EXPOSICIÓN
Los individuos están expuestos a los virus durante toda su vida. Algunas situaciones aumentan la probabilidad de que un individuo entre en contacto con determinados virus. La higiene deficiente y el hacinamiento, así como las condiciones escolares y laborales, facilitan el contacto con los virus respiratorios y entéricos. La promiscuidad sexual también facilita la difusión y el contagio de diversos virus.
Enfermedad Período de incubación (días)*
Gripe 1- Resfriado común 1- Herpes simple 2- Bronquiolitis, tos ferina 3- Enfermedad respiratoria aguda (adenovirus)5- Dengue 5- Enterovirus 6- Poliomielitis 5- Sarampión 9- Viruela 12- Varicela 13- Parotiditis 16- Rubéola 17- Mononucleosis 30- Hepatitis A 15- Hepatitis B 50- Rabia 30-100+ Papiloma (verrugas) 50- VIH 1-15 años SIDA 1-10 años
TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS
La vía de transmisión dependerá del origen del virus (el tejido donde el virus se replica y se libera) y la capacidad del mismo para superar los obstáculos y las barreras del entorno y del organismo mientras se dirige al tejido diana.
8
Virus respiratorios son más frecuentes en invierno, los virus entéricos son más frecuentes durante el verano.
BROTES, EPIDEMIAS Y PANDEMIAS
Brote: infección vírica acostumbra a ser el resultado de la introducción de un virus en una nueva localización. Se origina a partir de: fuente habitual (p. ej., preparación de alimentos) y frecuentemente se puede detener cuando se identifica dicha fuente. Epidemias: se producen en un área geográfica extensa y es la introducción de una nueva cepa de virus en una población susceptible virgen. Pandemias: epidemias de extensão mundial, aparición de um vírus nevo (p. e., VIH).
CONTROLE DE LÁ PROPAGACIÓN VÍRICA
Difusión de un virus se puede controlar mediante cuarentena, higiene adecuada, cambios en el estilo de vida, eliminación del vector o vacunación de la población. Sin embargo, la mejor forma para limitar la propagación vírica es la inmunización de la población.
