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ONCO9 Cánceres urogenitales masculinos
Estudiaremos los siguientes cánceres: RIÑÓN, VEJIGA, PRÓSTATA y TESTÍCULO Son todos poco frecuentes, salvo el de vejiga que además está aumentando su incidencia.
1. CARCINOMA RENAL: Hipernefroma o carcinoma de células renales.
Células de origen: se pensó en un principio que eran de origen suprarrenal, hoy se sabe que proviene del epitelio del túbulo renal. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: 2% de los tumores. FR: TABACO y otros: industrias (cuero, cadmio, zapateros, tintoreros), poliquistosis renal, … (Estos FR incrementan mínimamente el riesgo si comparamos con efectos del tabaco) Puede ser:
• Esporádico.
• Familiar (4%): aparece en edades más jóvenes , a menudo es bilateral
y multifocal. Tiene una histología peculiar: papilar_._ Está ligado a la enfermedad de von-Hippel-Lindau. La mortalidad al año no es muy alta. Es el 9º cáncer + frec en los seres humanos. Representa el 90% de los tumores del paréquima renal. Pico de incidencia en la edad adulta: 50-60 años. Mayor incidencia en el varón
TIPOS HISTOLÓGICOS:
• Células claras (+ frec.): en el citoplasma apenas se ve la tinción. 80%
• Células granulares Sólido
• Sarcomatoide (peor pnco, +agresivo pero menos freq)
• Papilar
Macroscópicamente: crecen más en el polo renal, en la corteza y en estadios avanzados tocan la cápsula. Dado que no suelen tocar los cálices renales, no dan sintomatología urinaria hasta que son avanzados. Son tumores parenquimatosos. Micro: no sólo debe decir el tipo histológico, sino también el grado de diferenciación.
HISTORIA NATURAL:
Aparecen en la corteza; cd llegan a cápsula infiltran: X extensión directa: grasa perirrenal, mesenterio y colon. X vía linfática: gglios retroperitoneales De forma intravascular: vena renal e incluso cava y aurícula (trombo tumoral que crece intraluminalmente) MTS: PULMÓN, Hígado, Huesos, cerebro, piel/TCS,…
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Síntomas locales:
• Hematuria
• Masa abdominal TRIADA CLÁSICA de Guyón : aparece en enfermedad avan-
• Dolor en flanco zada (menos del 10% de las ocasiones).
Si aparece hematuria en una persona mayor, pensar en tumor de vías urinarias. A veces, por la hematuria expulsan coágulos acintados, que producen cólicos nefríticos. Varicocele : se debe a la desembocadura de la vena espermática izquierda en la vena renal. Cuando se trombosa la vena renal por la invasión tumoral, también lo hará la vena espermática produciendo el varicocele. OTROS: pérdida de peso, anemia, sd paraneoplásico, , policitemia, fiebre, Hipercalcemia, … Frecuencia de síndromes paraneoplásicos:
- Fiebre : relacionada con la producción de citoquinas. Caquexia : aparece incluso en estadios iniciales sin diseminar y no se asocia a trastorno en el tracto digestivo. Función hepática alterada: ↑Transaminasas (TR) por citoquinas o sustancias del tumor. Hipercalcemia : normalmente aparece en Ca. epidermoides avanzados, pero también en el Ca. renal. Policitemia. Anemia Se presentan con: Metástasis 30% (pulmón, ganglios, hueso, hígado...) Localmente avanzados 30% Localizados 30% Existe la posibilidad de regresión espontánea, pero es muy raro y lo normal es que tienda a la progresión.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• De Naturaleza: Biopsia o punción para citología.
• De Extensión:
• TAC : Utilidad (no clase)Ganglios, 87%Perirrenal, 79%Lesión vena renal 91%,
Vísceras 96%. También para MTS: cerebrales, viscerales, etc
• γ grafía ósea
• Otros (no clase):
• Urograma : vemos la forma y tamaño del riñón y de las vías
urinarias. Concepto de cancerización de campo : si hay un tumor de vías urinarias, tiene > riesgo de padecer otro tumor en otra zona del sist. urinario (ej. Ca. vejiga => Ca. vías urinarias: son pequeños y difíciles de detectar por TAC, mejor con el urograma).
• Arteriografía : el riñón está cerca de los grandes vasos; es para ver
qué vascularización tiene el tumor.
• Cavografía : frecuentemente invaden o comprimen la vena renal,
que puede producir trombos que lleguen a la cava. Esto condiciona peor pronóstico y la cirugía es más difícil. Para ello también es útil la RM. Ecografía abdominal , buena definición de la cava inferior. RM , buena para ver cava inferior.
alfa- interferón
IL-2 más células LAK, similar a interferón.
Consiguen algunas respuestas de larga duración, pero no beneficio global de la supervivencia. Merece la pena probar el alfa-INF; pero es muy molesto: fiebre, dolores musculares y de forma mantenida invalida al paciente. Dado que es un tto. muy prolongado hay un gran número de abandonos.
2. CARCINOMA DE VEJIGA:
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA:
5% de los tumores. +frec en hombres (3:1). FR: TABACO y otros: aminas aromáticas, tintes, pinturas, cuero, combustibles, … 2-3 veces más frecuente que el renal. Es el 2º en frecuencia en el aparato genitourinario después del de próstata. 5ª causa de muerte por Ca. La mortalidad se mantiene porque el tto. no es útil fuera de la cirugía. Más frecuente en la raza blanca. Se asocia con frecuencia a otros tumores del tracto urológico; sobre todo de los uréteres. Tendencia a ser multifocales. Tendencia a ser metacronos (nuevos tumores en tiempos diferentes). Tendencia a recaer. Frecuentes lesiones de carcinoma “in situ” diseminadas o cercanas a papilomas (lesiones pre-malignas, si no se resecan el 60% pasa a estadios invasores en 5 años).
ETIOPATOGENIA: NO CLASE
Contacto frecuente con diversas substancias químicas: Hidrocarburos policíclicos (petróleo). Anilinas (+ frecuentemente). Ciclofosfamida. Tabaco: fumadores tienen el doble de riesgo que la población no fumadora y es proporcional a la cantidad de tabaco consumida.
La ciclofosfamida se usa generalmente como tto. quimioterápico iv. en el ca. de mama aunque también es activo vo. También es inmunosupresor, y se usa a dosis bajas en el tto. de enfs. Inmunológicas: AR, Enf. De Wegener... Se elimina fundamentalmente por vía urinaria , por eso se debe tomar mucho agua (+ de 2L/día). Cuando se diluye, disminuye su concentración y no daña la mucosa. Si no se hace, aumenta su concentración en la vejiga, aumentando así el riesgo de hematuria por acción irritante local. Así en personas que toman ciclofosfamida y tienen hematuria, pensar en que tienen mayor riesgo de Ca. de vejiga más adelante.
• También existen factores endógenos:
• Irritación crónica del urotelio: catéteres, sondas permanentes y litiasis vesical.
• Bilarciosis: infección por Schistosoma haematobium => Ca. epidermoide.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
MACRO: Papilar > sésil e infiltrante. Células transicionales : 90% (puro o mixto) >> Epidermoide > Sarcoma, microcítico y
linfomas. Mixtos. El epidermoide es más típico de la infección por Schistosoma (No en ESP). AP debe de dar tb el Grado de Diferenciación.
HISTORIA NATURAL:
80% se dgcan cd están localizados superficialmente (no invaden muscular): fácil tto qx, pero > 50% recaen múltiples veces y con cada recidiva el grado empeora y se produce mayor infiltración. Cis: único frente a multifocal o asociado a infiltrante. El multifocal tiene mayor riesgo de recidiva o degeneración mg, al igual que los poco diferenciados.
¾ son superficiales : tendencia a recidivar y a aumentar el grado. ¼ invasores : local (de muscular a serosa y de ahí, por contigüidad, recto y área prerrectal) -> ganglios(pélvicos, retroperitoneales) -> MTS (5% inicialmente): Pulmón, hígado, hueso. Ca. vejiga
75-80% Superficial 20% Infiltrante
75% Recidivan 25% No problemas
15-20% Recidivan como enf. infiltrante
SINTOMATOLOGÍA:
Inicialmente puede pasar inadvertido con clínica idéntica a la de una cistitis, por eso todo varón con cistitis y tto adecuado que no mejora, HACER CITOLOGÍA.
• Hematuria : macro o micro. Típica y precoz (pensar en ello cuando aparezca en
varones, > de 50 años...). Es caprichosa: en cualquier momento sorprende.
• Disuria pueden aparecer por formación de coágulos.
• Polaquiuria
• Síndrome constitucional : en tumores infiltrantes.
• Dolor hipogástrico.
• Cólicos nefríticos: con la hematuria, en algunos casos.
• Linfedema (gglios pélvicos)
• Uropatía obstructiva
DIAGNÓSTICO:
• De Naturaleza: citología de orina; si negativa, hacer CISTOSCOPIA para
identificar el tumor y toma de bps (biopsia). Citología: es positiva en 95% de grado alto y 35% de grado bajo. Valor trascendental, no sustituible por ningún otro test. Es exfoliativa. Es más +, cuanto > es el grado (las células más agresivas tiene menor adherencia y se descaman más). Tiene peor sensibilidad en los tumores de bajo grado.
Adriamicina (a menores dosis que en otros tumores). Mitomicina C Thiotepa Previene la recidiva o al menos aumenta el intervalo libre de enfermedad.
- Si recaída cistectomía. CLASE: RTU y luego instilaciones de BCG
Existen un 90% de recaidas a los 5 años y la mayoría como infiltrantes. Por eso es importante el seguimiento periódico con citologías y si existen dudas con cistoscopia. Si recae como infiltrante el tto. de elección es la cistectomía. La supervivencia a los 5 años es del 70%, pero en los grados III y IV es de 50-60%.
b) infiltrantes : Tratamiento de T2 grado III-IV, T3 (invaden músculo) o superficial que no responde
- Cistectomía radical : Cistectomía + resección ganglionar, de uretra proximal y la parte distal del uréter y próstata, vesículas seminales (o útero, ovarios y pared anterior de vagina). Gran morbilidad y secuela: impotencia y esterilidad. Implica una derivación urinaria.
- Neo-Vejiga: antes se hacía con asas intestinales, pero daba grandes problemas metabólicos; ahora aunque existen mejores técnicas, se intenta dejar la vejiga y dar quimioterapia neoadyuvante en casos seleccionados.
- En casos seleccionados (urólogos no gustan esta técnica) => cistectomía parcial (lesiones únicas, pequeñas o muy juntas unas de otras).
- (^) Quimioterapia coadyuvante : se usa en tumores infiltrantes sin pasar la pared o si gglios +, en personas jóvenes para retrasar la cistectomía 2-3 años para que tenga mejor calidad de vida. Existen buenas respuestas, se mantiene aunque no cura.
Si los ganglios son positivos la supervivencia a los 5 años es 20-30%.
c) Quimioterapia neo-adyuvante (pre- quirúrgica): (No clase) Quimioterapia más empleada: Cisplatino
Gemcitabina
d)Tratamiento Paliativo (si MTS): QT + RT (ésta última más que nada por si hematuria persistente para producir fibrosis y cohibir el sangrado).
SEGUIMIENTO:
Citología Cistoscopia Cada 3 o 4 meses Rx de tórax TAC
SUPERVIVENCIA EN ESTADIOS CLASIFICADOS MEDIANTE ANATOMÍA PATOLÓGICA (A LOS 5 AÑOS): T2: 60-70% T3a: 50% T3b: 30% Si hay ganglios afectados: 20%
Testículo
EPIDEMIOLOGÍA:
1-2% de los tumores. El PRINCIPAL entre los 20-35 años. (Es curable con QT aun con MTS). FR: CRIPTORQUIDIA (aun con el testículo descendido o tb puede darse en el contralateral, aunque la orquidopexia precoz puede proteger) y sds de feminización testicular; Klinefelter se asocia a tumor Mediastínico de céls germinales. Todo joven con una masa en el testículo tiene un tumor mientras no se demuestre lo contrario.
AP: Origen embriológico De Espermatocitos: SEMINOMA (50%) Propio de > 40a; Puede producir β-hCG (8-10%). Más indolente. Muy sensible a RT. 2 tipos: espermatocítico (curación 99%) y anaplásico. De tejido embrionario: NO SEMINOMATOSOS (propio de jóvenes) Teratoma: el más maduro. α FP. +freq a los 30 a. Coriocarcinoma: β-hCG. Hombres 20 a. >or nº MTS Tumor del seno endodérmico: α FP. Niños Carcinoma embrionario: forma más indiferenciada: α FP y β-hCG. 30 a. La mayoría son mixtos de estas 4 variantes. Raras las formas puras. Mixtos: (S y NO S) tratar como no seminomatosos.
Marcador molecular: i(12p) útil para que el AP pueda filiar el origen y no lo confunda con una MTS testicular de un tumor indiferenciado. Existen tumores germinales extratesticulares: son muy raros y son ejemplos de ellos los de mediastino, ovario, retroperitoneo.
CLÍNICA Y DGCO:
Síntomas Masa testicular (síntoma inicial) No dolor (Si dolor, no por el tumor sino por proceso inflamatorio por microinfartos; típicamente en el carioca (crece muy rápido)). Descubrimiento por autoexploración: los seminomatosos crecen armónicamente. Sensación de pesadez, bulto, “tenencia de gónada”. Patrón de diseminación: Linfática (retroperitoneo (EX!!)) y hemática. MTS a Pulmón. Dgco: De naturaleza : Orquiectomía inguinal dgca y terapéutica. NUNCA escrotal y nunca biopsiar porque se diseminará el tumor. De extensión : TC (tórax, abdomen y pelvis) Marcadores : α- FP (vida media 1sem), β-hCG (v 1-2 días). Son MUY buenos marcadores y sirven para valorar la eficacia del tto. Además, si están elevados indicarán presencia de enfermedad, aunque no la hayamos encontrado.
FACTORES PNCO DESFAVORABLES:
α- FP > 1000, β-hCG > 10.000, AP: invasion vascular, linfática o escrotal. Carcinoma embrionario MTS extrapulmonares (pulmonares se curan bien) o tumor primario extragonadal.
Extensión: Eco trns-rectal y abdominal (afecc vesical), TC, RM, UIV (si obstrucción), g-grafía (MTS óseas). FACTORES PNCO: Estadio (afecc gglionar), Gleason, niveles de PSA.
TTO:
Abstención si dco casual en pac de edad avanzada y mal estado de salud. Iniciales : Prostatectomía radical (PSA cae rápidamente) o RT (alternativa en LPZ pero en otros protocolos como inicial pues puede llegar a tener = eficacia; PSA tarda 6 meses en Normalizarse). Afecc. Extracapsular : Prostatectomía + RT Afecc. Gglionar : RT + Hormonoterapia Diseminado : Paliativo (aunq pueden seguir viviendo años): Hormonoterapia: Bloqueo androgénico completo RT paliativa Estroncio radioactivo Progresión de la enfermedad diseminada Recaída local
Bloqueo androgénico completo : aLHRH (sc/im 1 vez al mes) + antiandrógeno Es completo cd se dan ambos; tb puede optarse por uno de ellos, aunque con peores resultados. RAMs: impotencia, ginecomastia, cansancio. En ct ↑ PSA, conviene iniciar tto antiandrogénico, aunq no se vean las MTS. No sp existen de todas formas.
