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LA OPINIÓN DOCUMENTADA DEL TEMA 4 DEL MÓDULO DE NEUROLOGÍA
Tipo: Apuntes
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El día de hoy realizamos el tercer tema correspondiente al módulo de neurología. Este es enfermedades de las motoneuronas, para empezar, tenemos dos motoneuronas: la superior. El cuerpo celular se encuentra situado en la corteza motora del cerebro y el axón forma el haz o fascículo corticoespinal y corticobulbar. Este conecta la corteza motora primaria con la médula espinal y la otra la motoneurona inferior, se encuentra en el tronco encefálico y médulas espinal, y envían axones motores que inervan directamente las fibras de los músculos esqueléticos. Este conecta la médula espinal con los músculos por medio de nervios periféricos El síndrome de la motoneurona superior, su principal manifestación clínica es el aumento de tono muscular en forma de espasticidad, en la exploración neurológica encontramos hiperreflexia, aumento del tono, signo de Hoffman y reflejo cutáneo- plantar extensor o signo de Babinski, puede ser causado por enfermedades del SNC como adrenoleucodistrofias o los síndromes espinocerebelosos y lesión aislada una paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral amiotrófica. El síndrome de motoneurona inferior entre las manifestaciones características son debilidad y atrofia muscular, en la exploración neurológica una disminución o ausencia de reflejos musculares profundos y fasciculaciones, que pueden ser causadas por atrofias musculares espinales y las parálisis bulbares. En las atrofias musculares espinales se pueden clasificar por un patrón de lesión de la 2° motoneurona y ausencia de clínica atribuible a la implicación de fibras sensitiva, en atrofia muscular espinal de tipo I, II, III Y IV, en atrofia muscular espinal distal, en atrofia muscular bulboespinal distal, atrofia muscular bulboespinal y otros. En la esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa progresiva es una afectación de la neurona motora superior; en el córtex motor frontal y una afectación de la neurona motora inferior, en los núcleos del tronco del encéfalo y astas anteriores medulares, en cuanto a la epidemiología la incidencia aumenta con la edad con una drástica disminución a partir de los 75 años, es más frecuente en hombres, en cuanto a su presentación clínica de manera habitual es afección motora exclusiva pero en casi la mitad hay implicación extramotora como alteraciones cognitivas disejecutivas o alteraciones del comportamiento, cumpliendo criterios de demencia frontotemporal, en cuanto a su etiopatogenia puede ser causada por tabaquismo o exposición a pesticidas, metales pesados o toxinas orgánicas, también puede ser originada por formas familiares con un patrón de herencia mendeliano y generalmente por transmisión autosómica dominante. En la anatomía patológica hay pérdida neuronal en corteza motora, asta anterior de la médula y los núcleos motores del tronco cerebral, se acompaña de gliosis, imágenes de neuronofagia, esferoides axonales en las raíces motoras y pérdida de axones mielínicos en tracto corticoespinal. Para el diagnóstico en los hallazgos semiológicos y criterios de consenso, tras la confirmación de la progresión del déficit y la exclusión de otros procesos, en el ECM presenta actividad espontánea de denervación aguda y fasciculaciones durante el registro en reposo y patrones reducidos