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CAPÍTULO 16
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) se define, según los criterios revisados de Atlanta en 2012 (1), como un proceso agudo inflamatorio del páncreas, con afectación variable de tejidos circundantes y órganos adyacentes y que provoca una eleva morbi-mortalidad.
La PA se trata de un abanico de situaciones clínicas que abarcan desde un cuadro subclínico hasta una entidad que compromete la vida del paciente.
ETIOLOGÍA
Las dos causas fundamentales de PA son la ingesta de alcohol etílico y la colelitiasis, responsables ambas de más del 80% de los casos diagnosticados. La causa más frecuente en nuestro medio es la litiásica (supone el 90% de las pancreatitis agudas) y la ingesta de alcohol (75% de las crónicas). Tras estas dos entidades existe un grupo amplio y variable de agentes etiológicos (10-20%).
(Tabla1).
Metabólica: Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis. Hiperlipemia: I/IV/V
Infecciosa: Virus: parotiditis, hepatitis, coxackie, echovirus. Parásitos: ascaris.
Fármacos: Furosemida, Tiazidas, azatioprina, sulfamidas, estrógenos, ácido valproico, tetraciclinas, mercaptopurina, pentamidina, dideoxina.
Miscelánea: Embarazo (tercer trimestre), Insufi ciencia renal, Ulcus péptico penetrante, Cáncer de páncreas, Ampuloma, fi brosis quística, páncreas divisum, divertículos periampulares, hereditaria, vascular.
Pancreatitis aguda
Dres. Coll Sastre M., Sanjuanbenito Dehesa A., Mena Mateos A., Pato Fernández J.
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Traumatismos: No penetrantes. Más recuentes en niños. Post Cpre. Postquirúrgicas.
FISIOPATOGENIA
Independientemente de la etiología, la reacción inflamatoria local va a dar lugar a la transformación del tripsinógeno en tripsina, y la consecuente activación de la cascada enzimática. A su vez, va a existir la liberación de radicales libres y factores proinflamatorios como IL1,IL6,IL8, TNF y factor activador plaquetario (PAF), que van a desencadenar la respuesta inflamatoria sistémica, adquiriendo un papel fundamental en la gravedad del cuadro.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA
La realización de una buena historia clínica es siempre importante, ante cualquier cuadro de dolor abdominal, lumbar, o parte inferior del tórax.
La existencia de pancreatitis aguda debe excluirse sobre todo en pacientes con antecedentes de:
- Historia de patología litiásica.
- Ingesta importante de alcohol o drogas.
- Cirugía abdominal previa.
- CPRE.
- Traumatismo abdominal previo.
- Historia familiar.
Se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo de “cinturón”, que mejora con la flexión ventral del paciente, y suele acompañarse de nauseas y vómitos.
Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con fiebre alta, taquicardia, deshidratación grave e incluso signos de shock y tetania por hipocalcemia.
En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, habitualmente con signos vagos o poco expresivos, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Puede existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos.
Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de fi ebre, sugiere colangitis asociada.
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B. Pruebas de imagen: a. Rx de torax: i. Atelectasias laminares. ii. Derrame pleural (10-20%). b. Rx abdominal: i. Asa centinela. ii. Íleo paralítico. iii. Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica). iv. Desaparión segmentaria del luminograma de colon. c. Ecografía abdominal: i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible origen del cuadro. ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas). iii. Complicaciones locales (colecciones…) d. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de pancreatitis aguda grave. No se debe realizar de forma sistemática Esta indicada en PA graves o en leves con mal curso clínico. También se realizará en las primeras horas si existen dudas diagnósticas. Se debe realizar con contraste i.v. e idealmente alrededor de las 72h del inicio del cuadro (S 90-100% para detectar necrosis pancreática).
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA
(CLASIFICACIÓN DE PETROV)
- PA Leve: Ausencia de necrosis pancreática o peri-pancreática y/o fallo orgánico
- PA moderada: Se caracteriza por la presencia de necrosis no infectada y/o fallo orgánico transitorio.
- PA grave: Se caracteriza por la presencia de necrosis infectada o fallo orgánico persistente.
- PA crítica: Se caracteriza por la presencia de necrosis infectada y fallo orgánico persistente
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Esta demostrado que para mejorar el pronóstico de la PA es fundamental identificar de forma precoz los signos de gravedad. Para ello se ha elaborado una nueva clasificación de la PA en 2012 que se fundamenta no tanto en los factores predictivos sino en factores reales de gravedad, identificando
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marcadores tempranos de fracaso orgánico y la existencia o no de necrosis pancreática o peri pancreática en pruebas de imagen.
Tanto los parámetros clínicos y analíticos como los hallazgos radiológicos deben de monitorizarse para detectar de forma precoz y adecuada la eventual mala evolución del paciente.
Para ello existen una serie de parámetros que nos pueden ayudar:
1. EVOLUCIÓN CLÍNICA
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre, cianosis, disnea, distensión abdominal y los signos de Grey-Turner y Cullen (equímosis en flancos y periumbilical respectivamente, en pancreatitis necrohemorrágicas. Suele aparecer a las 72 h como mínimo desde el comienzo del cuadro).
2. VALORES ANALÍTICOS.
- La determinación de la PCR a las 48h del inicio de la sintomatología con un valor de corte de 150mg/L permite identificar de forma precoz a los pacientes que pueden desarrolar formas graves.
- La Interleucina 6 es un predictor de gravedad en las primeras 24h
- La procalcitonina es un marcador de gravedad precoz. Con valores superiores a 1,8ng/mL puede distinguir la necrosis estéril de la infectada.
- BUN >20mg/dL en las primeras 24h se asocia a un peor pronóstico
- Cr sérica > 1,8mg/ dL en las primeras 48h tiene un VVP de 98 de desarrollar necrosis pancreática.
- Hematocrito alto al ingreso está asociado a un peor pronóstico.
3. PRUEBAS DE IMAGEN
En 1985 Balthazar realizó una clasificación de la pancreatitis aguda basada en la valoración mediante TC:
Grado A Páncreas normal. 0 puntos.
Grado B Aumento del tamaño pancreático foca o difuso o incluyendo alteraciones del contorno glandular, densidad heterogénea del páncreas, dilatación de conductos pancreáticos y colecciones intraparenquimatosas pequeñas.1 punto.
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4.2 MARSHALL SCORE
SISTEMA 0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO2/FiO2)
Renal (Cr sérica mg/ dL)
Cardiovascular (PA sistólica)
Res- ponde a volu- men
No res- ponde a volu- men
<90 con pH<7,
<90 con pH< 7,
Puede ser usado precoz y tardíamente en el curso de la PA para determinar la existencia de fallo orgánico, que es un predictor importante para determinar la gravedad de la pancreatitis.
4.3. BISAP SCORE
- BUN > 25 mg/dL 1
- Estado mental alterado o Glasgow < 15 1
- Evidencia de SIRS 1
- Edad > 60 años 1
- Derrame pleural 1 0-2 puntos: Mortalidad < 3% 3-5 puntos: Mortalidad > 15%
TRATAMIENTO
A. Pancreatitis aguda leve.
Se debe ingresar al paciente y proceder a tratamiento conservador:
- Dieta absoluta
- SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante.
- Reposición hidroelectrolítica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora).
- Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfínter de Oddi. Recomendamos Metamizol magnésico (nolotil) en caso de dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (dolantina) 100mg/4-6h/iv o IM o Sbc
- Pantoprazol i.v para evitar las úlceras por estrés.
- La antibioterapia sólo está indicada en caso de necrosis infectada, colecistitis, colangitis o coledocolitiasis.
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Estos cuadros de pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con una estancia hospitalaria media de 7 días.
B. Pancreatitis aguda grave.
- El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases. Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones. Debe de considerarse en todos los casos la necesidad de el ingreso en UCI.
- El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales. - Maniobras de soporte hidroelectrolítico. - La resucitación agresiva con fluidos para minimizar la deshidratación causada por la pérdida de líquidos al tercer espacio, y así mantener el volumen intravascular. Para ello puede ser necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular y renal en UVI. Aunque no está demostrado que mejore el pronóstico de la enfermedad. - El control del dolor es fundamental en estos pacientes, incluso a través de un catéter epidural que ha demostrado en recientes estudios mejor control del dolor a través de esta vía. - La colocación de SNG suele ser necesaria, aunque no para la disminución de la estimulación pancreática, sino en los casos de íleo paralítico y disminuir el riesgo de aspiración. - Nutrición: - Se debe nutrir a estos pacientes a través de NPT o Nutrición enteral. Ambas vías fueron tema de debate, aunque hoy día se recomienda la nutrición enteral a la parenteral, por mejor tolerancia de los pacientes, no complicaciones sépticas por catéter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal, y menor coste. - Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). En casos de PA y coledocolitiasis, está indicada la realización de una CPRE urgente solo si existe colangitis aguda o ictericia creciente. - Antibioterapia profiláctica. - Es un tema muy debatido en la actualidad. Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico en casos de fiebre persistente, sospecha de necrosis infectada, etc.
