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BLOQUE X: DEPENDENCIA TABÁQUICA. TABACO Y NICOTINA.
La denominación botánica es Nicotiana tabacum. Es originaria de américa. Fumar tabaco fue una costumbre religiosa, medicinal y ceremonial en la vida tribal americana precolombina. Traída a España por Coló, su uso se extendió rápidamente por Europa. Su consumo constituye uno de los problemas sanitarios de nuestra sociedad. En España, el 30-40 % de la población adulta es fumadora crónica, compartiendo cifra con los jóvenes. Paradójicamente uno de los grupos con mayor índice de tabaquismo. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
1. Vía digestiva y otros: Mascar tabaco era uno de los métodos más antiguos de consumo especialmente de América. Supositorios y enemas: Han sido más utilizados con fines médicos en el tratamiento del estreñimiento y de parasitosis por helmintos. Administración percutánea: Como método de absorción de nicotina. Puede causar envenenamientos graves. También se ha aplicado el jugo y el humo del tabaco en los ojos, donde la nicotina se absorbe por la conjuntiva y la superficie interna de los párpados consiguiéndose efectos sistémicos. 2. Vía respiratoria: Esnifar polvo de tabaco o rapé era practicado por tribus del orinoco.. Generalmente, mezclado con otras sustancias tóxicas. Los métodos más habituales son Fumando, a través de: cigarrillo, cigarro puro y pipa. **COMPOSICIÓN Y FARMACOCINÉTICA DEL HUMO DEL TABACO:
- Nicotina:**
- Contenida en la subfracción alcalínica del humo del tabaco. Se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones significativas en el SNC al cabo de pocos segundos.
- Un cigarrillo estanándar contiene de 0,9 a 2,4 mg de nicotina. En un cigarro puro se multiplica por cuatro esta cantidad. Sin embargo, toda esta cantidad no penetra en el organismo, ya que, como media, se inhala del 8 al 15 % del humo.
- La nicotina atraviesa la barrera placentaria y llega al líquido amniótico. La leche contiene pocas cantidades de la droga.
- Se metaboliza principalmente por el hígado y pulmón y se excreta por la orina. La semivida plasmática es de 1 a 2 horas.
- La Universidad de Toronto demostró que los individuos con el gen CYP2A6 defectuososon menos vulnerables a la adicción de la nicotina, pueden abandonar esta dependencia con más facilidad y tienen menos riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. 2. Carcinógenos:
- Se clasifican en tres grandes categorías: hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y aminas aromáticas.
3. Monóxido de carbono:
- Posee un elevado poder tóxico. El CO presente en el humo del tabaco es del 2% en el de los cigarrillos, del 1 al 3% en el de la pipa y del 6% en el cigarrillo puro. Se distribuye a través de su unión con la hemoglobina de los hematíes, desplazando al O2 a las mitocondrias. La carboxihemoglobinemia del fumador no suele producir síntomas clínicos evidente y es la causante de la poliglobulia de los fumadores. 4. Irritantes:
- Este grupo de sustancias incluye muchas moléculas capaces de alterar los mecanismos defensivos y de depuración de la mucosa bronquial y de la pared alveolar. Las más activas son: Óxido nitroso (N2O), ácido cianhídrico (CNH), fenoles, ácido fórmico y aldehídos. Son los principales responsables de bronquitis crónica y del enfisema. 5. Otros: Alquitranes, cinc, níquel, polonio 210, cadmio, etc. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DEL TABACO: Sistema Nervioso Central: − La nicotina es un estimulante central, origina un estado de alerta quizás debido al aumento de acetilcolina en la corteza cerebra, facilita la memoria y mejora la atención y el tiempo de reacción. − En ocasiones la nicotina mejora la depresión y otros trastornos afectivos que pueden agravarse al dejar de fumar. − La nicotina inhibe los reflejos medulares. − Actúa en las neuronas hipotalámicas, estimulando la liberación de hormonas antidiurética y retrasando la diuresis acuosa; este efecto también es más manifiesto en personas no fumadoras. − Otros efectos sobre la capacidad adictiva. Aparato Cardiovascular: − La nicotina produce bradicardia al estimular los ganglios del sistema nervioso parasimpático y aumento de la presión arterial. − También produce vasoconstricción periférica. Estos efectos se deben a estímulo de los ganglios simpáticos y al aumento de la liberación de catecolaminas de la médula adrenal, ya que al estar dotada de receptores colinérgicos nicotínicos se comporta como un ganglio simpático. Otros efectos: − Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, desciende los niveles plasmáticos de insulina y puede agravar la diabetes. − Produce modificaciones de muchos parámetros bioquímicos (fosfatasa ácida, fosfatasa alcalina, etc.) − A dosis elevadas (como se han visto en algunos insecticidas) la nicotina es extremadamente tóxica y puede dar lugar a vómitos, temblores y convulsiones.
cambios en el EEG, disminución en el rendimiento de pruebas de vigilia, o en tareas que exigen coordinación psicomotoras. Disminución de las concentraciones plasmáticas de adrenalina o cortisol. TOLERANCIA NICOTÍNICA: Cuando se administra nicotina en dosis altas se desarrolla rápidamente, taquifilaxia y el consumo de tabaco habitual hace que se pierdan los efectos desagradables que se experimentan con los primeros cigarrillos. Esta tolerancia es de tipo adaptativo. El tabaco es un inductor de enzimas microsomales hepáticas, pudiera presentarse tolerancia metabólica para otros fármacos, pero no debida a la nicotina, sino al resto de los componentes del tabaco, especialmente, a los hidrocarburos. Hay pruebas de tolerancia a los efectos subjetivos de la nicotina, el primer cigarrillo del día, suele producir sensaciones más placenteras que el último cigarrillo de la noche. Esta tolerancia puede estar relacionada con un efecto de desensibilización receptorial. MECANISMOS NEUROQUÍMICOS DE LA DROGODEPENDENCIA NICOTÍNICA: Los órganos diana de las drogas con refuerzo positivo se encuentran en las vía dopaminérgicas de los sistemas mesolímbico y mesocortical, principalmente en el área ventral tegmental donde se encuentran los cuerpos neuronales que envían sus prolongaciones al nucleus accumbens y a la corteza prefrontal y que cuando se usan test de autoadministración los animales se la administran directamente en el núcleo accumbens o en el AVT y se produce una liberación selectiva de dopamina. Cuando se lesionan las vías dopaminérgicas, se suprime la conducta de autoadministración. El núcleo accumbens se divide en dos porciones: cubierta (shelll) y núcleo (core). Según las investigaciones por Pontieri, la nicotina provoca una liberación selectiva de dopamina de la región de la cubierta y no del nícleo del núcleo accumbens. Esta liberación depende de las dosis y se ve favorecida por la inhibición de la MAO-B observada en los fumadores. Parece que la administración dopaminérgica en el sistema mesolímbico con liberación selectiva de dopamina en la porción de la cubierta es el mecanismo crítico por el que las drogas de abuso, entre ellas la nicotina, mantienen la conducta adictiva. El mecanismo de acción dependígena de los neuropéptidos Cck, NT, A II y vasopresina, otros neurotransmisores, opioides, etc …existentes en el núcleo accumbens tienen un papel importante también. Otro marcador bioquímico es el aumento del metabolismo energético en la cubierta del núcleo accumbens. VÍAS DOPAMINÉRGICAS Y RECEPTORES NICOTÍNICOS: La nicotina activa las vías dopaminérgicas mesolímbicas a través del estímulo de los receptores colinérgicos nicotínicos.En el cerebro de los mamíferos hay gran cantidad de receptores colinérgicos nicotínicos de alta afinidad. Tanto en el núcleo accumbens como en el AVT existe gran densidad de receptores colinérgicos
nicotínicos, que al ser estimulados por la nicotina provocan la liberación de dopamina. Puede reducirse bloqueando los receptores colinérgicos nicotínicos con mecamilamina, fármaco bloqueante ganglionar que atraviesa la barrera hematoencefálica. Por otra parte se ha detectado un aumento de los receptores nicotínicos en personas fumadoras. Este fenómeno es típico del desarrollo de tolerancia /dependencia y del síndrome de abstinencia característico de sustancias dependígenas. El aumento de los receptores nicotínicos comienza muy rápidamente, a veces ocn la segunda dosis de nicotina, lo que explica la rapidez con la que se inicia el proceso de dependencia tabáquica. El receptor nicotínico es de gran complejidad, formado por varias subunidades que de las que 6 están expresadas en las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas. Algunos estudios han demostrado que las subunidades B2 de los receptores colinérgicos nicotínicos son los auténticos órganos diana que al ser estimulados por la nicotina, desencadenan la activación de las vías dopaminérgicas. Los investigadores de la Universidad de Houston han identificado “el gen del placer” que codifica la estructura de los receptores de dopamina en el cerebro y al que se considera responsable de la adicción a la nicotina. Este gen posee dos componentes: A y B, existiendo dos versiones genéticas para cada uno de ellos. Estudios epidemiológicos demuestran que los fumadores con versión A1 o B1 tenían pocos receptores de dopamina, por lo que estas personas experimentan con menor intensidad el efecto de la dopamina endógena natural y por tanto el efecto placentero que obtienen de la nicotina es más profundo. Se ha demostrado que un 20 % de la población posee las versiones génicas A1 y B1, quizás estos individuos tendrían más dificultad para dejar de fumar. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA TABÁQUICA: Puede conseguirse sin apoyos farmacológicos o de otro tipo, dejando de fumar de manera voluntaria y repentina, ya que un porcentaje alto lo consiguen. Aunque en la mayoría de los casos requiere de un apoyo complementario, principalmente en las primeras 8-12 semanas de abstinencia. Se pueden distinguir cuatro tipo de modalidades de tratamiento:
1. Terapia de sustitución: Consiste en la administración de nicotina a la persona que desea abandonar el hábito de fumar, por una vía distinta. - Existen varios procedimientos de terapia sustitutiva de nicotina: chicles, parches dérmicos, spray nasal e inhalador bucal. - Los chicles contienen 2-4mg de nicotina. Deben mascarse lentamente hasta sentir un sabor fuerte. La frecuencia de consumo es de un chicle cada hora y la duración del tratamiento de 3 meses. No deben superar los 30 chicles diarios. La nicotina del chicle tarda en absorberse y la percepción subjetiva placentera tarda de 2 a 3 minutos, mientras que al fumar es solo de 7 segundos. La adicción a los chicles de nicotina se da en un 15-30 %. - La absorción de la nicotina de los chicles se reduce en medio ácido. Los chicles están
alcohólica o pacientes tratados con IMAOs, teofilina…etc. Las reacciones adversas más frecuentes son: cefaleas, taquicardias, insomnio, ansiedad, irritabilidad, temblores, mareos…
- Vareniclina: Derivado del alcaloide natural Cytisina y agonista parcial del receptor nicotínico cerebral y regulador de la consiguiente liberación de dopamina en el sistema mesolímbico y mesocortical anulando o reduciendo la sensación de recompensa y el refuerzo positivo producido por la nicotina. Es eficaz, aunque su eficacia se va reduciendo a largo plazo. En todo caso, vareniclina se mostró más eficaz que bupropión en cuanto a porcentaje y tiempo de abstinencia y el número de recaídas. Reacciones adversas más frecuentes: náuseas, sueños anormales, insomnio, mareo, molestias gástricas y cefaleas.
- Rimonabant: Es un antagonista selectivo de los receptores cannabinoides en el cerebro y órganos periféricos. Como regulador de la dependencia tabáquica, restaura el equilibrio del sistema cannabinoide alterado por el consumo continuado de nicotina. Por su doble acción antiobesidad y antitabáquica, tiene la ventaja de evitar el sobrepeso que se produciría en las personas que dejasen de fumar con esta medicación.
- Vacunas: Siguen siendo muy experimental, las hay de varios tipos. En principio produciría anticuerpos antinicotina. 4. Terapias de soporte: Con técnicas de soporte conductuales dentro de programas de apoyo psicosocial, bien como único procedimiento o asociadas a tratamientos farmacológicos y siempre aplicadas por profesionales. En general los métodos conductuales se utilizan para:
- Descubrir situaciones de alto riesgo de recaída
- Crear aversión al hábito de fumar.
- Desarrollar conductas de autocontrol y de apoyo mutuo. Otros factores claves para el éxito son: evitar los fumadores y el ambiente donde se fume, debiendo contribuir a ello los familiares y amigos, y desarrollar el aprendizaje y la utilización de habilidades para evitar la recaída a corto y largo plazo, especialmente en momentos de crisis con peligro de recaída. Con la utilización de chicles o parches de nicotina asociada a estas técnicas de apoyo, se consigue un porcentaje de abstinencia a largo plazo mucho mayor que con la monoterapia farmacológica. En la actualidad, en España, el consumo de tabaco está regulado por la Ley 28/2005 de 26 de Diciembre que establece: limitaciones de venta, suministro y consumo de los productos de tabaco, promoción y patrocinio, medidas de prevención, promoción de la salud y de facilitación de la deshabituación tabáquica, así como el régimen de infracciones y sanciones.
CAPÍTULO 32: TABACO Y CÁNCER
El cáncer, es, junto con la EPOC y la ateroesclerosis, la enfermedad más estrechamente relacionada con la mortalidad prematura ligada al consumo del tabaco en el mundo desarrollado. En Europa, la mitad de los cánceres aparecen en varones de 36 a 55 años y la tercera parte de los que aparecen por encima de esta edad se deben directamente al consumo de tabaco. En las mujeres, estas cifras son mucho menores. Pero actualmente, en el caso de las mujeres, se está incrementando, de tal manera que el cáncer de pulmón ha superado al de mama en cusa de muerte en las mujeres y las previsiones son que aumente o que permanezca estable. El tabaco negro tiene más capacidad carcinógena que el de tabaco rubio, cuando actúa sobre órganos cuyos tumores guardan relación con el tabaco. El poder carcinógeno del tabaco se debe a la presencia de sustancias carcinógenas en el humo que genera su combustión. No obstante solo un pequeño porcentaje de fumadores desarrollará algún cáncer relacionado con el de pulmón a lo largo de su vida, por ello es necesario tener en cuenta otros factores. CÁNCER DE PULMÓN EPIDEMIOLOGÍA: La información acumulada acerca de la relación causal entre tabaquismo y cáncer de pulmón es abrumadora por su cantidad y consistencia. La eclosión se produjo a partir de la primera Guerra Mundial. El riesgo, guarda relación con la dosis , pero no de manera lineal. En el conjunto de fumadores, el riesgo es 10 veces mayor que del que nunca ha fumado, unas 25 veces mayor en los fumadores de 20 a 30 cigarrilos y hasta 180 veces mayor en los que fuman más de 40 cigarrillos. Además de la dosis total, también interviene el tiempo durante el que se consumió. Es mayor el riesgo del que consumió 40 cigarrillos/dñia durante 20 años que el del que fuma 20 cigarrillos / día durante 40 años. Aunque el número de “paquetes-año” sea el mismo. La edad a la que se empezó a fumar también influye, siendo mayor cuanto antes se inicie, especialmente si fue antes de los 15. La relación de riesgo también es muy evidente en las mujeres, aunque algo menor que en los varones, a pesar del señalado incremento de cáncer de pulmón en la población femenina. (Esta diferencia podría ser falsa, por la exposición pasiva de las mujeres). La peligrosidad del tabaco negro es mayor , al menos, en los varones. Probablemente se deba al alto contenido de alquitrán en relación con el rubio. También es mayor si las labores del tabaco negro se elaboran sin filtro o cuando han sido liados a mano.
Prácticamente, todos los carcinógenos del humo del tabaco son procarcinógenos que han de ser activados a través de procesos enzimáticos de complejidad variable que tienen lugar en las propias células del órgano diana. En este proceso intervienen de modo protagonista, entre otros, diversas isoenzimas del sistema microsomal P450. Los carcinógenos “activados” lo están porque se ha puesto al descubierto en su molécula algún elemento reactivo, que es el que los hace agresivos para las macromoléculas vecinas, pero que es también el que opermite que actúe un segundo tipo de enzimas: transferasas ) porque insertan una molécula endógena en el compuesto que se pretende eliminar, que neutraliza el producto intermedio altamente reactivo y potencialmente lesivo y lo solubiliza. Esta secuencia de reacciones normalmente está bien acoplada y la vida biológica de los carcinógenos activados es muy breve. Sin embargo, cuando la cadena se desacopla puede ocurrir que se acumulen con resultados indeseables. Un individuo cuya acción encimática activadora de un determinado carcinógeno o familia de carcinógenos esté incrementada o en el que las enzimas de conjugación funcionen de manera deficiente, estará más expuesto al efecto carcinógeno. Estas alteraciones pueden ser de naturaleza adquirida o depender de modificaciones de la actividad de un gen dependientes de un polimorfismo genético. TUMORES AERODIGESTIVOS SUPERIORES : Más del 80 % de los carcinomas escamosos de boca, oro e hipofaringe, laringe y esófago guardan relación causal directa con el consumo de tabaco. El carcinoma laríngeo guarda una relación tan estrecha con el tabaco como el de pulmón y no son raros los casos de fumadores que primero cursan uno de laringe y al cabo de años, uno de pulmón. A diferencia del cáncer de pulmón, el efecto se ve fuertemente potenciado por el consumo simultáneo de alcohol, con una clara relación dosis-riesgo. En estos tumores, el riesgo es notablemente mayor en fumadores de cigarrillos con alto contenido en alquitrán, lo que explica que el tabaco negro implique un peligro mayor. El tabaco guarda relación de riesgo con el carcinoma escamoso nasofaríngeo y naso-sinusal con riesgos relativos que oscilan de 2 a 4. Factores genético-metabólicos: Aquellos sujetos con una mayor capacidad de activación de carcinógenos o con un mejor poder de neutralización de los mismos, estarán sometidos a mayor riesgo. Se ha comprobado que los pacientes con cáncer de laringe suelen tener mayor capacidad enzimática y que la combinación de determinados genotipos es más frecuente en pacientes muy fumadores con cáncer de esófago que en los demás. TUMORES DE RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS: Están estrechamente relacionados con el consumo de tabaco, especialmente en varones.
Presenta algunas peculiaridades: depende de la actuación de un tipo de carcinógenos, las aminas acromáticas que están también presentes en el humo del tabaco. El 40 % de los cánceres son de origen ocupacional y el 30 se deben al tabaco. TUBO DIGESTIVO Parte de los carcinógenos del humo se disuelven en la saliva y se degluten. El tabaquismo duplica el riesgo de cáncer de estómago, con una clara relación dosis-respuesta e independiente del tipo histológico y la localización, habiendo eliminado factores de confusión (H. pylori). HÍGADO El carcinoma hepatocelular (tumor maligno primario más frecuente en el hígado). El factor etiológico más importante es la cirrosis hepática independientemente de su etiología. En España las causas más fecuentes son: hepatitis C, abuso de alcohol, infección crónica por el virus de la hepatitis B. El tabaquismo incrementa ligeramente el riesgo de carcinoma hepatocelular en sujetos cirróticos. PÁNCREAS: La evidencia de la relación del cáncer de páncreas con el tabaquismo es consistente, ya que interviene en una tercera parte de los casos. HEMOPATÍAS MALIGNAS Sobre todo se ha demostrado en la leucemia mieloide crónica una relación estrecha con el tabaco, y en menor parte en la aguda. TUMORES DEL APARATO GENITAL FEMENINO: El tabaco ejerce un efecto antiestrogénico en la mujer. Algunos tumores son hormono-dependientes, por lo que el tabaquismo puede ejercer un papel reductor del riesgo. Es el caso del carcinoma de endometrio, cuyo riesgo es hasta un 50 % menor en mujeres fumadoras, especialmente si son postmenopáusicas. Sin embargo, el riesgo de adenocarcinoma mucinoso de ovario es doble en fumadoras. CAPÍTULO 33 : TABAQUISMO Y E.P.O.C. EPIDEMIOLOGÍA La EPOC es responsable de 3 a 4% de todos los fallecimientos y ocupa el cuarto lugar entre las causas de muerte de la población General. Se estima que del cinco al 10% de la población mundial parece una époc. Es unas tres o cuatro veces más frecuente en los hombres que las mujeres.
CAPÍTULO 32 : TABACO Y ATEROESCLEROSIS
El tabaquismo es considerado como uno de los factores de riesgo principales para el desarrollo de la aterosclerosis junto a la hipertensión, la diabetes mellitus y las dislipemias. Predispone a diferentes síndromes, como angina estable, síndromes coronarios agudos, muerte súbita y accidente cerebrovascular. El abandono del tabaquismo supone un descenso en la incidencia de reinfartos y muerte súbita de más del 20%, siendo el descenso del año del 50% e igualandose el riesgo con los no fumadores a los diez años. En cuanto a la prevención secundaria, los pacientes que han sufrido ya un episodio coronario, a los cinco años, el riesgo de desciende en un 30 a 40 por ciento si se abandona el consumo del tabaco. La reducción del riesgo es especialmente importante en la enfermedad arterial periférica, supone hasta un 50% y aunque el porcentaje es algo menor es importante en el caso de enfermedad cerebrovascular. El riesgo de daño vascular se relaciona mejor con la cantidad de componentes del tabaco absorbidos que con la cantidad fumada. La aterosclerosis es un proceso patológico que produce un estrechamiento mecánico de las arterias. Es un proceso complejo, en el que participan procesos no bien conocidos, pero sí se sabe que el tabaco desencadena o acelera la mayoría de ellos, actuando en diferentes etapas de la formación de la placa de ateroma. CAMBIOS EN LA PARED ARTERIAL La alteración de la función vasodilatadora arterial es la manifestación más temprana de la aparición de la lesión aterosclerótica. La explicación más plausible es la disminución de la secreción de óxido nítrico como un aumento de la degradación del mismo como resultado del aumento de radicales libres. El humo del tabaco contiene grandes cantidades de radicales libres y pro-oxidantes a como óxido nitroso óxido nítrico, metales de transición, fenoles, epóxidos y nitrosaminas. La administración de vitamina C en fumadores crónicos mejora la vasodilatación dependiente del endotelio sin afectar a la inducida por el nitroprusiato. Esto sugiere que la vitamina C disminuye el estrés oxidativo actuando como receptora de los radicales libres y evitando su efecto negativo sobre la reactividad vascular. La alteración de la vasodilatación tiene su base en la disfunción endotelial producida por el tabaco y desestimó la inicial que provoca el desarrollo de la lesión aterosclerótica precediendo a los cambios morfológicos de la pared arterial. Se produce un déficit en el balance de la magnitud del daño endotelial y la capacidad de reparación del mismo. Existe en fumadores, además una disminución del número absoluto de este tipo de células. El tabaco parece influir sobre estos mecanismos por un impacto negativo en la diferenciación de las células hacia un fenotipo endotelial y por una reducción en la expresión del receptor KDR Y VEGF (Vascular endothelial growth factor) y alteración de la adhesión endotelial mediada por las cadherinas.
INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria es un componente esencial de la iniciación y posterior desarrollo de la aterosclerosis. El tabaco causa un aumento del 20 al 25% de los leucocitos circulantes y en vivo se asocia con un aumento de los niveles de múltiples marcadores inflamatorios. CAMBIOS EN LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS Los fumadores tienen niveles significativamente más altos de colesterol y lipoproteínas de baja densidad pero niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad. Las alteraciones de los triglicéridos/lipoproteínas de alta densidad puede que, en parte, sean causados por la resistencia a la insulina. De hecho se ha propuesto que la resistencia a la insulina puede ser la clave que relación al tabaco con la aterosclerosis. EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN Y TROMBOSIS El tabaco ejerce diversos efectos sobre el sistema hematológico, con cambios que da lugar a un estímulo del crecimiento de la placa de ateroma o procesos de un carácter más agudo, como la formación de trombos y, por tanto, la posible producción de accidentes vasculares agudos. El elemento fundamental en este tipo de cambios sobre el que influye el tabaco es la plaqueta, elemento básico en ambos tipos de cambios: crónicos y agudos. El tabaco produce activación plaquetaria, dando lugar, por una parte, a la secreción de diversas sustancias producidas por la misma, y por otra a la agregación, con el fin de formar un trombo plaquetario. La nicotina, directa o indirectamente, a través de la liberación de epinefrina endógena aumenta la agregación plaquetaria, mecanismo que no se bloquea tras la administración de aspirina. Los fumadores tienen niveles de fibrinógeno aumentados en relación con la cantidad de tabaco consumido y los exfumadores tienen niveles similares a los no fumadores. El tabaquismo crónico afecta a la capacidad fibrinolítica del plasma y los niveles de inhibidor activador de plasminógeno I se elevan y también los niveles del factor Von Willebrand, que sirve de marcador de disfunción endotelial. El tabaquismo activa la coagulación probablemente, de forma reversible. También aumentan los niveles de fibrinógeno, factor VII y PAI-I, factores de riesgo independientes para el desarrollo de la ateroesclerosis, y disminuyen los niveles de plasminógeno, de manera que se crea una tendencia coagulante con aumento de la formación del trombo mediada por el fibrinógeno y disminución de la lisis del mismo, al disminuir los niveles circulantes de plasminógeno. El tabaco aumenta, además, el número de hematíes circulante, el hematocrito, la viscosidad de la sangre y, como se ha comentado, los procesos inflamatorios que afectan a la pared arterial, lo que potencia el proceso pro-trombótico asociado a la aterosclerosis.
El ictus cerebral, considerado en conjunto, es más frecuente en fumadores, especialmente la hemorragia subaracnoidea y, en menor grado el ictus sistémico. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO Diversos tumores del aparato digestivo guarda una relación epidemiológica con el tabaquismo. Boca La enfermedad periodontal es más frecuente en fumadores, probablemente, porque la nicotina reduce el riego sanguíneo local, de primera aplicación de los mecanismos defensivos humorales y celulares y facilita los fenómenos inflamatorios y necróticos. Enfermedades relacionadas con el ácido Existe una relación significativa entre el hábito de fumar y el riesgo de desarrollar úlcera péptica. Esta relación es dosis-dependiente. El reflujo gastroesofágico puede verse facilitado por el consumo de tabaco, probablemente, por reducir de forma transitoria el tono del esfínter esofágico inferior. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica Colitis ulcerosa: el presunto papel protector del tabaco sería impedir la actuación de los factores ambientales en estos individuos. Algunos ensayos han demostrado cierta eficacia terapéutica de la nicotina. El mecanismo por el que la nicotina parece ser presunta responsable de la acción beneficiosa es desconocido. La enfermedad de crohn sin embargo es más frecuente en fumadores un traficante. Panteras e hígado Los bebedores excesivos suele ser también fumadores empedernidos. El tabaco en solitario no intervienen en el desarrollo de la pancreatitis crónica alcohólica ni el riesgo de padecer cirrosis alcohólica, aunque sí interviene en la patogenia del carcinoma hepatocelular. El tabaquismo parece asociarse con un grado mayor de fibrosis y con una peor respuesta al tratamiento antiviral en la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C. Enfermedades neurodegenerativas La nicotina actua sobre numerosas estructuras cerebrales en concentraciones tan bajas que hacen improbable que opere a nivel sináptico sobre sus receptores colinérgicos específicos. Es más probable que funcione a nivel presináptico, potenciando la transmisión sináptica excitadora en muchos circuitos neuronales. De ahí su gran diversidad de acción, serán de unas veces, estimulante otras,, potenciadora a corto plazo de la atención y la memoria. Existe un posible efecto protector del consumo de tabaco sobre el riesgo de dos importantes enfermedades neurodegenerativas: enfermedad de alzheimer y enfermedad de Parkinson. Enfermedad de alzheimer En este proceso existe una disrupción del sistema colinérgico. La nicotina incrementa la liberación de
acetilcolina, aumenta el número de receptores nicoyínicos y ejerce un efecto positivo sobre la atención y el aprendizaje a corto plazo. Por tanto el efecto positivo es biológicamente factible. Sin embargo los resultados epidemiológicos son contradictorios puesto que la mayoría de los estudios de casos y controles sugiere un efecto protector, mientras que los estudios prospectivos detectan un exceso de riesgo. Algunos autores han llegado a la conclusión de que el pretendido efecto protector sobre el alzheimer se debe a la presencia de factores de confusión y que en realidad no existe. Aunque la controversia persiste. Enfermedad de Parkinson Se ha comprobado la incidencia de la enfermedad de Parkinson en sujetos no fumadores es más del doble que la de fumadores, con una clara relación con el consumo total de tabaco y la duración del hábito. Los ex fumadores tienen un riesgo intermedio .Cabe aducir que los futuros parkinsonianos poseen rasgos de carácter que no les hacen sentirse inclinados a experimentar con el tabaco. Sin embargo, la nicotina mejora determinados modelos de parkinsonismo y otros trastornos de los sistemas dopaminérgicos. Tabaco y peso corporal Los fumadores, como grupo, pesan menos y tienen menor cantidad de tejido adiposo. Cuando se deja de fumar, es habitual ganar peso. (Es uno de los argumentos más firmes en contra del abandono del tabaco). Se ha sugerido que el abandono del tabaco induce una mayor apetencia por los alimentos, en general, y por los hidratos de carbono refinados, en particular, pero no se han observado diferencias en el ingreso calórico entre fumadores y no fumadores. Se ha señalado que la nicotina podría incrementar el metabolismo basal y el consumo de energía, a través de la liberación de noradrenalina y del estímulo adrenérgico que ello produce. Se ha observado que los fumadores tienne un incremento de la actividad de la lipoproteína lipasa tisular, localizada, sobre todo el tejido adiposo y que tiene por misión facilitar el depósito de triglicéridos en este tejido. Es posible que se trate de un intento de compensación. Al dejar de fumar la tasa de actividad de las lipoproteínas lipasa tisular tarda varias semanas en disminuir al nivel de los no fumadores que es el tiempo durante el que se produce la ganancia de peso. El tabaquismo la mujer El creciente porcentaje de mujeres fumadoras ha hecho que algunas enfermedades consideradas casi exclusivas de los varones, como el cáncer de pulmón o la cardiopatía isquémica en edades relativamente tempranas, estén emergiendo con fuerza. El efecto antiestrogénico del tabaco se ejerce a través de diversos mecanismos:
- Toxicidad ovárica directa por componentes del humo del tabaco.
- Inducción de la degradación hepática de los estrógenos por el sistema P450.
- Bloqueo competitivo de transportadores o receptores estrógenicos por componentes del humo del tabaco.
enfermedades o alteraciones orgánicas relacionadas con el tabaquismo pasivo o agravadas por la exposición involuntaria al humo del tabaco son:
- Trastornos regulares y otorrinolaringólogos
- Enfermedad pulmonar pulmonar obstructiva crónica
- Asma bronquial
- Cáncer de pulmón
- Alteraciones en la gestación y el parto: menor peso al nacer, mayor morbilidad pre, peri y postnatal, aumento del tamaño placentario, crecimiento y desarrollo postnatal alterado y muerte súbita del recién nacido.
- Síndrome de la muerte súbita del lactante
- Afecciones pediátricas: infecciones respiratorias agudas, otitis medias agudas, episodios de sibilancias y de hiperactividad bronquial inespecífica, han los crónica y peor evolución de las me infantil.
- Cardiopatía isquémica
- Enfermedad vascular aterosclerótica cerebral y periférica
- Fibrosis quística
- Tromboangelitis obliterante de Bürger.
