SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL, Diapositivas de Medicina

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Hipertensión Abdominal y

Síndrome Compartimental

GONZALO JONATHAN RIOS SALGADO

R1 Medicina del enfermo en estado crítico

Objetivos

Se establecerá la relación entre la hipertensión abdominal y el síndrome compartimental. Analizaremos las definiciones de ambos conceptos, las posibles causas, las manifestaciones clínicas y las técnicas de medición abdominal para un diagnóstico preciso. También revisaremos las opciones de tratamiento disponibles para abordar estos problemas de salud.

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia de HIA del 37 -64% y de SCA de 4 – 12% en

pacientes ingresados a UCI.

En asociación con choque séptico la incidencia de la HIA

y SCA es de 85% y 30%.

En pancreatitis aguda 40 – 70% presentan HIA y 10 –

50% SCA.

Mortalidad asociada al SCA del 38 – 71%.

Sánchez-Miralles, A., Castellanos, G., Badenes, R., & Conejero, R. (2013). Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Medicina Intensiva

ETIOLOGI

A

Disminución

de la

complance

abdominal

Insuficiencia respiratoria aguda Cx abdominal con cierre primario o a tensión Hematoma de la pared abdominal Traumatismo abdominal grave IMC > 30Kg/m Posición prono o semi incorporada Quemaduras graves con escaras

Perez L, et al. Patho-physiological Mechanisms Involved in Abdominal Compartment Syndrome, Rev finlay, febrero 2018 | Volumen 8 | Numero 1

Fuga capilar/ resucitación con fluidos Sepsis grave y choque septico Pancreatitis aguda grave Resucitacion masiva

5L/24hrs Politransfusión 10U / 24 hrs Quemaduras extensas Politraumatismo grave Cx de control de daños Acidosis, hipotermia, coagulopatia

Perez L, et al. Patho-physiological Mechanisms Involved in Abdominal Compartment Syndrome, Rev finlay, febrero 2018 | Volumen 8 | Numero 1

CLASIFICACIÓN De acuerdo con la magnitud de la elevación de la presión Grado I Grado II Grado III Grado IV

• (^) 16.3 a 20 (cmH2O)
• (^) 12 a 15 (mmHg)
• (^) 21.7 a 27. (cmH2O) 16 a 20 (mmHg)
• (^) 28.5 a 34. (cmH2O)
• (^) 21 a 25 (mmHg)
• (^) **> 34.0 (cmH2O)

25 (mmHg)**

Domínguez BRA et al. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal. Rev.med.crit. Vol. XXIX, Núm. 3 / Jul.-Sep. 2015 pp 167-

Sindrome multicompartimenta l Todo compartimento tendrá una presión fisiológica, una presión de “entrada” determinada por la tensión arteria media (TAM), y una presión de “salida” o presión de retorno venoso

Fisiopatología

Mecanismos fisiopatológicos

Efecto mecánico

directo sobre el

retorno venoso de

órganos

intraabdominales

Reducción del flujo

sanguíneo arterial

y de la perfusión

de los órganos

intraabdominales

Dificultad de

drenaje linfático

abdominal

Compresión

directa de

órganos tanto por

la HIA como por

el aumento del

edema

Sánchez-Miralles, A., Castellanos, G., Badenes, R., & Conejero, R. (2013). Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Medicina Intensiva

• Perez L, et al. Patho-physiological Mechanisms Involved in Abdominal Compartment Syndrome, Rev finlay, febrero 2018 | Volumen 8 | Numero

Ventilación en pacientes con HIA

Pacientes con PAFI -300mmHg, PEEP +10, PIP +28 con factores de riesgo para HIA

La HIA eleva el diafragma:

Disminucion de volúmenes pulmonares.

Aumenta presión de vias aéreas

Disminuye capacidad residual funcional

Reduce la compliance

Recomendaciones:

Corregir presión meseta según PIA: [Pplat corregida=Pplat medida–(PIA/2)].

PEEP se debe ajustar para contrarrestar la PIA, PEEP=PIA (controversial)

Sánchez-Miralles, A., Castellanos, G., Badenes, R., & Conejero, R. (2013). Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Medicina Intensiva

Sistema nervioso central (SNC)

HIA incrementa PIC

Disminuye PPC

Disminuye retorno venoso intracerebral,

aumentando edema

Sánchez-Miralles, A., Castellanos, G., Badenes, R., & Conejero, R. (2013). Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Medicina Intensiva

Presión intravesical:

TÉCNICA CON EQUIPO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL:

-Conectamos el manómetro graduado entre la sonda vesical y la bolsa colectora de orina.

-Localizamos el punto 0 a nivel de la sínfisis del pubis, en la línea media axilar.

-Adaptamos a la sonda vesical una llave de tres vías, una irá conectada a la bolsa y otra al

equipo de medición de presión venosa central.

-Con el paciente en decúbito supino y la vejiga vacía introduciremos por la llave de tres

vías 50-100ml de solución salina en la vejiga.

Ruiz Ferrón F, Tejero Pedregosa A, Ruiz García M, Ferrezuelo Mata A, Pérez Valenzuela J, Quirós Barrera R, et al. Presión intraabdominal y torácica en

pacientes críticos con sospecha de hipertensión intraabdominal. Med. Intensiva [Internet]. 2011

-Giramos la llave de tres vías para conectar la sonda vesical con la columna de agua del equipo de presión venosa. -El agua desciende hasta detenerse en el valor de la presión intraabdominal (siempre medido en el momento de la espiración) -Nos da el valor en cm de H₂O, que tendremos que convertir en mmHg multiplicando la cifra por 0.74. -Volvemos a conectar el la bolsa, colocamos la llave de tres vías de modo que conecte éste con la sonda vesical y nos aseguramos de que salen los 100 ml de suero salino introducido.

Ruiz Ferrón F, Tejero Pedregosa A, Ruiz García M, Ferrezuelo Mata A, Pérez Valenzuela J, Quirós Barrera R, et al. Presión intraabdominal y torácica en

pacientes críticos con sospecha de hipertensión intraabdominal. Med. Intensiva [Internet]. 2011