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ESCUELA DE ENFERMERÍA MAURICIO CAMPAGNA Año Académico: “La mujer hondureña en la história Bicentenaria”

SISTEMA ENDOCRINO

Concepto Las glándulas endocrinas representan junto con el sistema nervioso, los dos grandes sistemas coordinadores del organismo y se coordinan en el hipotálamo, que es uno de los principales centros de control del sistema nervioso autónomo. Los componentes del sistema endocrino son los encargados de la síntesis y secreción de mensajeros químicos denominados hormonas que se distribuyen por el organismo a través de la corriente sanguínea para actuar a nivel de órganos diana (blanco) específicos. Cada célula blanco o diana presenta receptores que al unirse con su hormona específica desencadenan una respuesta celular, de ahí su nombre, pues son blancos de la acción de una hormona determinada. Las glándulas endocrinas propiamente dichas incluyen: 1.- Hipófisis o glándula pituitaria. 2.- Glándula Pineal. 3.- Glándula Tiroides. 4.- Glándulas Paratiroides. 5.- Glándulas Suprarrenales. Además, varios órganos contienen tejido endocrino que, aunque no constituye una glándula endocrina por sí mismo, forma parte de la estructura del órgano en cuestión. Entre estos tenemos: el timo, el corazón, el páncreas, el estómago, el hígado, el intestino delgado, los riñones, el hipotálamo, los ovarios, los testículos, la placenta, o en células del tejido adiposo o de la sangre como los linfocitos. El sistema endocrino es indispensable para el buen funcionamiento del organismo humano, ya que, su función es secretar los diferentes mensajeros químicos conocidos como hormonas, que integran y se encargan de regular las funciones fisiológicas en la mayoría de los órganos diana, eficazmente relacionado con el sistema nervioso e inmunitario. Así como también, está involucrado en la adaptación del organismo a los constantes cambios internos y externos a los que está expuesto. Cuando la excreción y funcionamiento de las hormonas se ven alteradas se presentan patologías como Diabetes mellitus, Hipertiroidismo, Hipotiroidismo y secundadas a estas últimas bocio las cuales describiremos a continuación: DIABETES MELLITUS

• Alteración en los resultados de tolerancia a la glucosa o detección de glucosa en ayuno después de los 40 años, si hay antecedente familiar de diabetes o síntomas. Promover un peso corporal ideal, debido a que la disminución de 4.54-6.75 kg puede mejorar el control de la glucemia.

1. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1): se divide en autoinmune e idiopática. Es consecuencia la destrucción inmunológica de las células beta pancreáticas produciendo una deficiencia absoluta de insulina (INS: Secreción normal de insulina). ❖ DMT1 Autoinmune: ✓ 5 al 10% de todos los pacientes diabéticos. ✓ Etiología: Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Graves, Hashimoto, vitíligo, miastenia). ● Destrucción autoinmune de las células beta (β) pancreáticas. (Anticuerpos mediados por linfocitos T contra las células β de los islotes de Langerhans del páncreas, antiinsulina, descarboxilasa del ácido glutámico, la tirosinfosfatasa). ● Suele comenzar en la infancia o en la juventud, el pico se produce entre los 10 – 12 años de edad, también se diagnostica en pacientes mayores de 15 años, puede darse en cualquier edad. Hoy en día se diagnostica en personas entre 35 – 40 años de edad. ✓ Factores de riesgo: Interacción de factores ambientales y genéticos. ● Factores ambientales : virus tipo Coxsackie, fragmentos de proteínas de la leche de vaca. ● Factores genéticos: asociados a la presencia de determinados haplotipos en la región que codifica para los genes antígenos leucocitarios humanos (HLA) en el cromosoma 6.

❖ DMT1 Idiopática: ✓ Etiología : evolución y pronóstico poco conocidos. ● No se encuentra autoinmunidad ni Asociación a la presencia de determinados haplotipos en la región que codifica para los genes antígenos leucocitarios humanos (HLA) en el cromosoma 6. ✓ Factores de riesgo: ● Hereditaria: afecta a la población afroamericana, asiática (japonesa) e hispana estadounidense, pocos dados sobre la afectación a la población latinoamericana.

2. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2): Es causada por un déficit progresivo de INS (Secreción normal de insulina) iniciado tras un proceso de resistencia a la insulina (RI) que es la falta de respuesta tisular a la insulina asociada con deficiencia relativa o disminución de la liberación de insulina en relación con el nivel de glucemia (difusión de las células beta). En la actualidad, la diabetes mellitus tipo II es la responsable del 90 a 95% de todos los casos a nivel mundial. ✓ Etiología:
3. Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la hormona.
4. Predominan los defectos en la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia a la insulina. ✓ Factores de riesgo: ● El principal factor de riesgo es la obesidad visceral (abdominal) 80%, condicionado por el estilo de vida y alimentación poco saludable, sedentarismo y etnia afectando más a la población afrodescendiente. DM2 puede permanecer sin diagnostico durante años.
5. Diabetes Autoinmunitaria Latente en el Adulto (DALA)

• Raza/grupo étnico (afroamericanos, latinoamericanos, nativos americanos, asiáticos y provenientes de las islas del Pacífico).
• Edad igual o mayor a 45 años.
• Alteración de la glucosa en ayuno o de la tolerancia a la glucosa previamente identificada.
• Hipertensión arterial (HTA) (≥ 140/90 mm Hg).
• Concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dL (0.90mmol/L) o de triglicéridos ≥ 250 mg/dL (2.8 mmol/L).
• Antecedentes de diabetes gestacional o haber tenido un bebé de más de 4.5 kg de peso. Signos y Síntomas de la Diabetes Mellitus A continuación se detallan los signos y síntomas de los tipos 1 y 2 de diabetes mellitus que afectan a los adultos con frecuencia: ● Hiperglucemia : Se manifiesta en DM se deriva de la disminución de la utilización tisular de glucosa y de un aumento de la producción de glucosa hepática (glucogenólisis y gluconeogénesis), que son favorecidos por la disminución de la insulina y la acción de las hormonas contrarreguladoras. Las altas concentraciones de glucosa plasmática condicionan la instalación de glucosuria, con pérdida de agua y electrólitos ❖ Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1) Varían de leves a graves, siendo las manifestaciones principales la poliuria, polidipsia y polifagia, acompañadas de pérdida de peso, astenia y visión borrosa. ● Poliuria : es la diuresis osmótica resultante, por el aumento del volumen de sangre que incrementa el flujo sanguíneo renal y la hiperglucemia actúa como diurético osmótico. ● Polidipsia: la disminución del volumen intracelular y la producción aumentada de orina producen deshidratación. La boca se seca y los sensores de la sed se activan, dando lugar a que la persona tome cada vez mayores cantidades de líquido. ● Polifagia : Dado que la glucosa no puede entrar en la célula sin insulina, la producción de energía disminuye. Esta disminución de la energía estimula el hambre, y el sujeto ingiere más alimentos.

● Pérdida de peso : A pesar del incremento de la ingesta de alimentos, la persona pierde peso debido a la pérdida corporal de agua y la degradación de las proteínas y las grasas en un intento de restablecer las fuentes de energía. ● Astenia : La disminución en la energía se asocia a malestar y fatiga. ● Visión borrosa : es consecuencia de los efectos osmóticos que causan la inflamación del cristalino a nivel ocular. ❖ Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) Comparte las mismas manifestaciones que la DMT1 la triada de poliuria y polidipsia, polifagia, acompañada de astenia y visión borrosa. Diferenciándose por: ● Pérdida de peso es poco frecuente. ● Entumecimiento y hormigueo en manos y pies. ● Cicatrización lenta de heridas e infecciones recurrentes. ● Infecciones frecuentes: Las más frecuentes son las del tracto urinario por candidiasis vaginal y las infecciones en las extremidades inferiores. ● Síndrome metabólico, se compone de DM2 + obesidad visceral + hipertensión + triglicéridos y colesterol elevados y enfermedades cardiovasculares. Complicaciones Las complicaciones por lo general son sistemáticas y en algunos casos tarda entre 10 a 20 años en manifestarse, entre las que se encuentran las complicaciones agudas que afectan a todos los tipos de diabetes mellitus (DM) y las crónicas que son las enfermedades macrovasculares y microvasculares, y con regularidad se presentan en diabetes mellitus no controlada: ❖ Complicaciones agudas, afectan a todos los tipos de diabetes mellitus (DM): ● Hipoglucemia: Es la complicación más frecuente asociada al tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus. Cualquier persona en tratamiento con

fármacos o por automedicación de corticoesteroides, litio, Betabloqueadores, diuréticos, entre otros, abuso de bebidas y alimentación azucaradas. ❖ Complicaciones Crónicas, se dividen en microvasculares y macrovasculares: Microvasculares: Focalizado en el daño de los pequeños vasos sanguíneos, y están relacionadas con la hiperglicemia y los factores genéticos ambientales que comprenden: ▪ Retinopatía diabética ▪ Nefropatía diabética ▪ Neuropatía diabética ▪ Retinopatía Diabética : Es el daño a los pequeños vasos sanguíneos que nutren la retina. Es causa más frecuente en ceguera en los adultos, prevalencia a los 5 años en pacientes diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1, a los 15 años de ser diagnosticado paciente con diabetes mellitus tipo 2. Se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular retiniana, la formación de microaneurismas, la neovascularización y hemorragias relacionadas, la formación de cicatrices y, finalmente, el desprendimiento de la retina y esta atribuida a el control glucémico inadecuado, HTA, dislipidemia. ● Nefropatía Diabética: Daño a las células renales caracterizado por la presencia de albuminuria persistente, un aumento de la presión arterial y una disminución del filtrado glomerular. También se caracteriza por que no es producida por otras enfermedades del aparato urinario y, finalmente, se origina la insuficiencia renal terminal ● Neuropatía Diabética : Daño a las células nerviosas, la hiperglucemia y la deficiencia de insulina son consideradas importantes promotoras de la neuropatía diabética (ND); el trastorno probablemente resulte de una serie compleja de interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas. Las alteraciones metabólicas inician el daño crónico con la subsecuente pérdida axonal de fibras provistas o no de mielina. La polineuropatía: es el tipo de manifestación más frecuente, se caracteriza por la pérdida de la sensibilidad distal, con presencia de hiperestesias, parestesias y disestesias. Los síntomas consisten en la sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante que se inicia en los

pies y se extiende proximalmente, pudiendo desarrollar úlceras y amputaciones en los miembros inferiores. Macrovasculares: Afección en los vasos sanguíneos de mayor calibre, de origen arteriosclerótico, de inicio precoz, con mayor gravedad y principal causa de morbilidad y mortalidad. ▪ Infarto agudo al miocardio IAM ▪ Accidente cerebrovascular ACV ▪ Enfermedad vascular periférica ▪ Pie diabético ● Infarto agudo al miocardio IAM: los pacientes con DM tienen una alta mortalidad cardiovascular tres de cada cuatro pacientes. Entre los factores predisponentes se encuentran el efecto nocivo directo de la diabetes sobre la macro y microvasculatura (la disfunción endotelial, la hipercoagulabilidad y el aumento del estrés oxidativo). ● Accidente cerebrovascular (ACV): Los vasos sanguíneos cerebrales son afectados por una ateroesclerosis acelerada. Los cambios oclusivos o la formación de émbolos en otra parte de la vasculatura que se alojan en un vaso sanguíneo cerebral pueden ocasionar un ACV. Las personas con diabetes tienen el doble de riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular. ● Enfermedad vascular periférica : provocado por los cambios ateroescleróticos en los grandes vasos sanguíneos de los miembros inferiores son causa de arteriopatía periférica oclusiva y es en gran parte el origen de la mayor incidencia de gangrena y amputación al igual que la neuropatía diabética. ● Pie Diabético : pie con al menos una lesión por perdida continua de la piel (ulcera) por heridas comunes o causadas por un trauma, infecciones y nefropatía diabética. Y es el principal factor de riesgo para una amputación de miembros inferiores.

● Cribado:

1. Hemoglobina glucosilada HbA1c (≥ 6,5%). analítica sanguínea que mide el promedio de los niveles de azúcar en la sangre de los últimos tres meses.
2. Glucemia basal o plasmática en ayunas (GBA o GPA) (≥ 126 mg/dl o 7 mmol/L) En ayuno y se define como la ausencia de una ingesta calórica durante 8 horas.
3. Glucosa basal o plasmática (GB o GP) Glucemia a las 2 horas (≥ 200 mg/dl o 11,1 mmol/L) de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 75 gr de glucosa (sobrecarga oral de glucosa -SOG-). La prueba debe realizarse con la administración de una carga de glucosa que contenga el equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. Consideraciones: Glucosa en sangre: para determinar la gravedad de la deprivación celular de la glucosa en sangre. ✓ Se llega a un diagnóstico de DM cuando por lo menos en dos pruebas existen signos claros de hiperglucemia. ✓ Todas ellas deben ser repetidas en dos ocasiones (no en el cribado), salvo cuando existan signos inequívocos de DM2 en cuyo caso una glucemia al azar ≥ 200 mg/dl, es suficiente. ● Analítica sanguínea complementaria (hallazgos de alteraciones): o Hemograma completo (anemia, procesos infecciosos). o Nitrógeno ureico (BUN) > 24 mg/dL. o Creatinina sérica >1.3 mg/dL hombres y >1.1 mg/dL mujeres. BUN y Creatinina: identificar la magnitud de la disfunción o daño renal. o Tiras reactivas urinarias (glucosa y cetonas) ++, indicador de CAD. Creatinina 24 hras (albumina >30mg/24hras, indicador de albuminuria. Identificar nefropatías en etapa tempranas. o Concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos: Lipoproteínas de baja densidad LDL > 100 mg/dL Lipoproteínas de alta densidad (HDL) < 45 mg/dL Triglicéridos >150 mg/dL. o pH y pCO2: Marcadores para determinar la gravedad de la cetoacidosis diabética. ● Automedición de glucosa en casa

✓ Glucometría por punción capilar ✓ Glucometría por sensor digital (implante) ✓ Tiras reactivas urinarias (poco usado) Tratamiento El objetivo principal es lograr las concentraciones normales de glucosa en sangre para evitar las complicaciones vasculares y neuropáticas, llevando al paciente a integrar el tratamiento a su estilo de vida normal.

1. Farmacoterapia El tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus depende del tipo de diabetes mellitus diagnostica al paciente. Es primordial explicar al paciente y familiares las dosis, técnica y zonas anatomías para su administración en casa. ● Administración de Insulina: La insulina es secretada por las células β de los islotes de Langerhans y disminuye las concentraciones de glucosa en la sangre después de las comidas, facilitando la captación y utilización de glucosa por las células musculares, adiposas y hepáticas. En ausencia de una cantidad de insulina adecuada, el tratamiento farmacológico es esencial (Brunner y Suddarth, 2019). Tiempo de acción Fármaco Inicio (H) Pico (H) Duración (H) Indicaciones Acción rápida Lispro Aspart Glulisina 10 -15 min 5 -15 min 5 -15 min 1 H 40 - 50 min 30 - 60 min 2 – 4 hras 2 – 4 hras 2 hras ● Rápida reducción de la glucemia. ● Tratar hiperglucemia posprandial. ● prevenir la hipoglucemia nocturna. Acción corta Regular 30 - 60 min 2-3 hras 4-6 hras ● Admón. 30 min

2. Manejo Nutricional y actividad física ✓ Dieta hipocalórica, hiposódica, sustitutos de azucares refinados, agua, fibra. ✓ Ejercicios cardiovasculares (caminar), meditación. 3. Manejo Quirúrgico Trasplante de páncreas: El trasplante total de páncreas o de un segmento de éste se ha llevado a cabo en una población muy limitada (la mayoría, pacientes con diabetes que reciben un trasplante de riñón simultáneo). Cuidados de enfermería: Los pacientes con DM afrontan durante toda su vida cambios en su estilo de vida y su estado de salud. La asistencia de enfermería se proporciona en muchos ámbitos del diagnóstico, la asistencia de la enfermedad y del tratamiento de las complicaciones. Un importante papel del personal de enfermería es el de educador, tanto en el hospital como en los centros de atención primaria. GLÁNDULA TIROIDES Es un órgano con forma de mariposa localizado en la parte baja del cuello, por delante de la tráquea. Consta de dos lóbulos laterales conectados por un istmo. La glándula mide casi 5 cm de longitud y 3 cm de ancho y pesa alrededor de 30g. El riego sanguíneo de la tiroides es copioso (casi 5 ml por min/g de tejido tiroideo), aproximadamente cinco veces el flujo sanguíneo del hígado (Brunner-Suddarth, 2019). Hormonas producidas por la Glándula Tiroides: ▪ Tiroxina (t4) ▪ Triyodotironina (t3) ▪ Calcitonina Síntesis de las Hormonas Tiroideas

✓ El yodo es indispensable para que la glándula tiroides sintetice sus hormonas. El principal uso del yodo en el cuerpo lo hace la tiroides y el trastorno grave de la deficiencia de yodo es una alteración de la función tiroidea. ✓ El yodo se ingiere en los alimentos y se absorbe en el tubo digestivo hacia la sangre. La ingesta diaria recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) es de 150 μg en adolescentes y adultos (mayores de 12 años) y 250 μg en el embarazo y en mujeres lactantes. ✓ La glándula tiroides es un extremo eficaz para captar el yodo de la sangre y concentrarlo dentro de la célula, donde los iones de yodo se convierten en moléculas de yoduro, que reaccionan con la tirosina (un aminoácido) para formar las hormonas tiroideas. Regulación de las hormonas tiroideas Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo estimula a la hipófisis para secretar la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Esta última estimula a la tiroides para producir hormonas tiroideas (triyodotironina y tiroxina). Las altas concentraciones circulantes de T3 y T inhiben la secreción adicional de TSH y la producción de hormonas tiroideas a través de un mecanismo de retroalimentación negativa (líneas punteadas), cuando existe una producción normal de hormonas tiroideas se define con el término eutiroideo. Hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) intervienen en casi todas las funciones celulares del cuerpo durante todas las etapas de la vida, desde el desarrollo fetal hasta la vejez, y tienen su mayor efecto en el consumo de oxígeno y el metabolismo, su producción está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La hormona tiroidea cumple con dos funciones fundamentales: ▪ Acelerar el metabolismo de todos los tejidos corporales salvo la retina, el bazo, los testículos y los pulmones. ▪ La síntesis de proteínas en casi todos los tejidos del organismo, esta aceleración determina el aumento del consumo de glucosa. Estrechamente ligadas sus funciones a la función cardiovascular, estimula la función gastrointestinal, efecto sobre la función y tono muscular y crecimiento y el desarrollo óseos, actúan estimulando los osteoblastos y los