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Volumen 79, No. 5, Septiembre-Octubre 2011 473
Cir Cir 2011;79:473-
Transfusión masiva y manejo del paciente
traumatizado: enfoque fisiopatológico del tratamiento
Graciela Zunini-Fernández,* Karina Rando-Huluk,** Francisco Javier Martínez- Pelayo,*** Ara Lizeth Castillo-Trevizo &
- Cátedra de Anestesiología, Hospital de Clínicas, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay. ** Unidad de Trasplante Hepático, Hospital Central de las Fuerzas Armadas, Montevideo, Uruguay. *** Hospital CIMA (Centro Internacional de Medicina), Chihuahua, México. & (^) Residente de cuarto año de anestesiología, Hospital CIMA (Centro Internacional de Medicina), Chihuahua, México.
Correspondencia: Karina Rando-Huluk. Guadalupe 1578, 11800 Montevideo, Uruguay. Tel.: 00598 2209 8372. Correo electrónico: [email protected]
Recibido para publicación: 20-12- Aceptado para publicación: 05-04-
resumen
La hemorragia masiva es una de las principales cau- sas de muerte y paro cardiaco intraoperatorio. Su mor- talidad varía entre 15 y 54%. La presencia de acidosis, hipotermia y coagulopatía son elementos de pronóstico ominoso. En esta revisión se describen las causas que perpetuán la hemorragia en el sangrado masivo, las par- ticularidades del daño tisular controlado y no controlado, el valor de los exámenes de laboratorio para el diagnós- tico de coagulopatía, y las guías actuales del manejo con líquidos y hemoderivados. La respuesta frente al san- grado requiere una adecuada comunicación del equipo quirúrgico con el banco de sangre, para así asegurar el suministro de los hemocomponentes adecuados en can- tidad y calidad, instalación de medidas para evitar la hi- potermia y disponibilidad de sistemas de infusión rápida.
Palabras claves: Hemorragia masiva, cirugía, traumatis- mo, transfusión.
abstract
Bleeding that requires massive blood transfusion is one of the main causes of cardiac arrest and death in the opera- ting room. Its mortality varies widely between 15 and 54%, and it is strongly related to multiple factors such as acido- sis, hypothermia and hypocoagulation. We undertook this study to describe the mechanisms that perpetuate blee- ding during massive hemorrhage and the particular issues under the different clinical conditions of controlled and un- controlled tissue damage. Laboratory tests for coagulation status diagnosis as well as treatment guidelines for usage of different fluid replacement solutions and hemoderiva- tives are described. A well-established response plan is needed by the surgical team and the blood bank in order to quickly facilitate blood products to the patient. Measures to avoid hypothermia and availability of rapid infusion sys- tems are also necessary.
Key words: Massive bleeding, surgery, trauma, transfusion.
como la reposición de una volemia en 24 horas o 7% del peso ideal en adultos o 9% en niños. 3 Sin embargo, existen definiciones más dinámicas, como reemplazo mayor a 50% de la volemia en tres horas, 4 o la transfusión de más de cua- tro volúmenes de sangre desplasmatizada en una hora, 5 que resultan más prácticas en sala de operaciones. Las pérdidas sanguíneas mayores o iguales de 150 ml/minuto o mayo- res de 1.5 ml/kg/minuto por más de 20 minutos, también se consideran sangrados masivos. Muchas veces la cirugía es la causa del sangrado pero en otras ( v. gr. pacientes trau- matizados) la cirugía es el tratamiento. El abordaje de estos pacientes debe ser multidisciplinario y dinámico, ya que los cambios fisiopatológicos graves amenazan la vida del pa- ciente en pocos minutos; la comunicación entre anestesió- logos y cirujanos es clave para el éxito de la reanimación. Una serie en Japón sobre 692 241 pacientes operados registró 2657 casos de hemorragia masiva (≥ 5000 ml), una mortalidad de 15.6% en los primeros 30 días y 12.7% de secuelas permanentes. 1 Según la Sociedad Japonesa de Anestesiología, la hemorragia fue la principal causa de paro cardiaco intraoperatorio en ese país. 2 Su mortalidad varía entre 15 y 54% 2,6-9^ y está relacionada con choque, acidosis
introducción
La hemorragia masiva es una de las principales causas de muerte intraoperatoria. 1,2^ Transfusión masiva se define
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con pH ≤ 7.1, presencia o no de hipotermia (38% adversus 80%), número de concentrados hemáticos transfundidos, relación entre el número de concentrados de glóbulos rojos, plasma y plaquetas, 7-9^ presencia o no de coagulopatía (24% adversus 75% de mortalidad) y tipo de sangrado: hemorra- gia controlada (en quirófano o prevista) o no controlada (emergencia o extrahospitalaria). Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las consecuencias del choque hemorrágico (isquemia e hipoxia tisular) y por otro con las complica- ciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trom- bocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh in- compatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRA- LI). Estas complicaciones tienen una frecuencia de hasta 20%. Además, los pacientes están expuestos a complicacio- nes tardías infecciosas: transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera. La siguiente revisión está centrada en los mecanismos fisiopatológicos comunes a la mayoría de los sangrados qui- rúrgicos y traumáticos, así como en las diferencias entre situación de emergencia y el sangrado masivo esperado. Se describen las tendencias actuales en el tratamiento de estos pacientes, así como una revisión de la utilidad de los fár- macos utilizados para disminuir el sangrado (factor VII y antifibrinolíticos) en los diferentes contextos clínicos.
Fisiopatología del sangrado y la coagulopatía
Se describen como factores de riesgo para desarrollar coagulopatía: acidosis con pH < 7.1, hipotensión arterial presión arterial sistólica (PAS) < 70 mm Hg, hipotermia (temperatura central < 34∞C), índice de gravedad de lesión
- 10 Si todos los factores de riesgo están presentes, la incidencia de coagulopatía es mayor de 98%. La combina- ción de acidosis, hipotermia y coagulopatía fue reconocida desde hace 20 años como “tríada letal”, 11 pues lleva a un círculo vicioso de discrasia y sangrado difícil de manejar que suele ocasionar la muerte del paciente. La hipotermia es un factor independiente de hemorragia severa que retarda las reacciones enzimáticas. 12 Cuando es moderada provoca disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y la agregación, 13 y en casos severos re- tarda la formación plaquetaria y estimula la fibrinólisis. 14 Las pruebas de la coagulación se realizan habitualmente en normotermia, por lo que puede suceder que en el campo quirúrgico no se produzca la hemostasia adecuada a pesar de exámenes de laboratorio normales. La acidosis dificulta la polimerización de la fibrina y debilita la resistencia del coágulo, contribuyendo al desarrollo de coagulopatía. Ade-
más, disminuye la acción de las drogas inotrópicas y va- soconstrictoras, dificultando el tratamiento del choque. Sin trastornos previos de la coagulación, la coagulopatía por hemodilución se presenta cuando el sangrado es superior a una volemia completa y la reposición se realiza con sangre desplasmatizada y cristaloides. 15 La coagulopatía por consumo cobra importancia en el paciente traumatizado: los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas es la causa principal de la hipocoagulabilidad. El 25 a 35% presenta coagulopatía de consumo al ingreso al centro asistencial. 16 Asimismo, existe aumento de la fibri- nólisis, lo que genera exposición del factor activador del plasminógeno en el tejido dañado. 5 El tipo de hemoderivado utilizado en la reposición tam- bién influye en el desarrollo de coagulopatía; es así que en la guerra de Vietnam, donde se empleaba sangre no fraccio- nada, la coagulopatía era poco frecuente. 17 Spinella y sus colaboradores han comunicado resultados favorables en la supervivencia con el uso de sangre total en heridos de gue- rra. 18 Otros factores que afectan la coagulopatía en el contex- to de una hemorragia masiva son la hipocalcemia, causada por la reposición de grandes volúmenes de sangre de banco (el citrato actúa como quelante del calcio) y la anemia_._ El hematócrito menor de 30% contribuye a agravar la diátesis hemorrágica pues los glóbulos rojos contribuyen a la margi- nación de las plaquetas y su adhesión al endotelio. El sangrado, la hipotermia, la acidosis y la hipotensión favorecen la coagulopatía que genera mayor sangrado con hipoperfusión e hipoxia tisular. Este ciclo predice un alto riesgo de mortalidad (80 a 90%). 19 El incremento del san- grado lleva a un aumento de la reposición con cristaloides y coloides que diluyen los factores de la coagulación. La sangre desplasmatizada debe calentarse para evitar mayor hipotermia.
Diferencias entre el sangrado en la cirugía electiva y de emergencia
El prototipo del sangrado en emergencia es el paciente po- litraumatizado que llega al quirófano en condiciones de hipotermia e hipovolemia. En el otro extremo se encuen- tran los sangrados masivos previstos en las cirugías con alto riesgo de hemorragia, como la cirugía cardiaca o el trasplante hepático, en las que anestesiólogos y cirujanos tienen previstas todas las medidas de reposición y calenta- miento que requerirán para afrontar la pérdida sanguínea. Las principales diferencias del sangrado y el manejo tera- péutico en estas dos situaciones clínicas se resumen en el cuadro I.
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Cuando el sangrado masivo en sala de operaciones no fue previsto o falla la comunicación entre anestesiólogos y cirujanos es frecuente que su tratamiento se haga de forma tardía y que los líquidos de reposición no estén a tempera- tura corporal. En este caso el comportamiento fisiopatoló- gico se asemeja más al del paciente politraumatizado y la mortalidad aumenta dramáticamente. Es necesario disponer de la infraestructura y del entrenamiento anestésico necesa- rios para corregir precozmente la temperatura, la volemia, la anemia, la acidosis y la coagulopatía. Así se evitará que se llegue a un estado fisiopatológico similar al del trauma no controlado (figura 1).
Diagnóstico y evaluación de la coagulación
La evaluación clínica preoperatoria con una detallada histo- ria clínica y examen físico es la mejor manera de descartar antecedentes de coagulopatía y consumo de anticoagulantes que aumentan el riesgo de sangrado intraoperatorio. 24 Los antecedentes familiares y la historia de ingesta de hierbas medicinales u homeopatía también deben ser investigados. Ante sospecha de coagulopatía debe realizarse una evalua- ción completa de laboratorio. Si el paciente no presenta evidencias de trastornos de la crasis, pero la cirugía tiene alto riesgo de sangrado o de dis- crasia posoperatoria (por ejemplo, una resección hepática mayor), deberán seriarse los exámenes de laboratorio para control evolutivo. El uso de vitamina K o eritropoyetina de- berá ser valorado en cada caso.
Diagnóstico de sangrado masivo
Debe realizarse al ingreso una evaluación clínica de la mag- nitud del sangrado e identificarse los pacientes con riesgo de desarrollar coagulopatía. Existen guías prácticas para el manejo inicial del paciente con trauma hemorrágico, como la emitida por el British Committee for Sandards in Haema- tology, entre otras, las cuales recomendamos ampliamente al lector para su posterior revisión. 24, Se extraerán muestras sanguíneas para realizar grupo sanguíneo, Rh, pruebas cruzadas de compatibilidad, he- mograma con recuento plaquetario, crasis, equilibrio ácido básico, lactato. La estimación del sangrado suele realizarse por la visualización directa de sangre en los aspiradores o en las compresas utilizadas para secar el campo operatorio. El pesado de las compresas previo y posterior a su uso es una forma precisa pero impráctica de estimar el volumen perdido. En cirugías en las que se utilizan soluciones de lavado in- traoperatorias, en las que el sangrado quirúrgico se colecta en bolsas plásticas sin uso de aspiradores graduados (neuro- cirugía) o en pediatría, donde pequeños volúmenes de san- gre pueden representar porcentajes grandes de la volemia, es frecuente la subestimación del sangrado quirúrgico. Lo mismo sucede en los pacientes politraumatizados en los que el sangrado se produjo inicialmente en el lugar del trauma o en los traumatismos cerrados, en los que directamente no se puede cuantificar el sangrado hasta la intervención qui- rúrgica. En esos casos los elementos clínicos de hipovole- mia y de hipoperfusión tisular serán los signos indirectos indicativos de la volemia perdida. La severidad del cuadro se puede precisar en el paciente despierto, a través de las guías de la ATLS (American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support) de clasificación de la severidad de la hemorragia. 23 Debe tenerse alto índice de sospecha frente a taquicardia, hipotensión, déficit de base, hiperlactatemia, oliguria, mala perfusión periférica, colapso venoso y datos de colapso del lecho capilar pulmonar (aumento del espacio muerto con caída del etCO 2 e hipercapnia).
Diagnóstico del estado de la coagulación
La observación del campo quirúrgico (formación de coágu- los) y la buena comunicación entre anestesiólogo y cirujano son la recomendación para diagnosticar tempranamente un trastorno de la coagulación. Las pruebas de laboratorio de- moran un tiempo considerable y no siempre son fiables en condiciones de acidosis e hipotermia. En el sangrado de emergencia frecuentemente es necesa- rio iniciar la transfusión de forma empírica previa al reporte del laboratorio, pues la coagulopatía suele estar instalada
figura 1. Aumento de los trastornos fisiopatológicos al pasar de una situación controlada a otra no controlada. Cuando el tratamiento del sangrado es tardío se generan grandes alteraciones: volemia, des- censo de la temperatura, acidosis y coagulopatía, semejando a un sangrado de emergencia o con “trauma no controlado”, lo que a su vez hace cada vez más difícil en control.
Sangrado controlado
Sangrado no controlado
Magnitud creciente de los trastornos fisiopatológicos a medida que el sangrado se hace incontrolable:
- Hipovolemia
- Hemodilución
- Hipotermia
- Acidosis
- Coagulopatía
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desde el inicio del manejo. Esto justifica el uso de proto- colos particulares de reposición de hemoderivados con la administración precoz de plasma y plaquetas.
Exámenes estándares de laboratorio
Además del valor diagnóstico, los exámenes de coagula- ción tienen valor pronóstico. La prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado mayor a 1.8 del nor- mal correlaciona con sangrado significativo y en pacientes traumatizados se asocia con aumento de la tasa de mortali- dad en más de 300%. 16 El tiempo de protrombina se estan- dariza en relación con plasma con niveles internacional- mente certificados (INR). 5 El INR es un factor predictivo independiente de mortalidad en los pacientes traumatiza- dos cuando es > 1.5-1.8. El tiempo de trombina es usado para detectar la presencia de heparina así como anomalías del fibrinógeno. Los exámenes de coagulación estándar no discriminan el mecanismo fisiopatológico del sangrado. En este sentido, la prolongación del tiempo de tromboplastina parcial acti- vado puede producirse tanto por deficiencia de los factores intrínsecos de la coagulación, déficit de fibrinógeno, hipo- termia, heparinización o aumento de fibrinólisis. Cada uno de esos trastornos requiere una terapéutica diferente y dicho examen no orienta a la correcta elección del mismo. Por último, los exámenes de laboratorio habituales (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado) se realizan a 37 °C y en ausencia de plaquetas o glóbulos rojos, por lo que no son capaces de determinar la presencia de coagulopatía por hipotermia, disfunción plaquetaria o fibrinólisis.
Recuento y función plaquetaria
Los valores cuantitativos normales no aseguran la función en casos de anemia, hipotermia, hipocalcemia o hipomag- nesemia. La disminución del recuento plaquetario es un fe- nómeno que tiene gran variabilidad individual y no es pre- dictivo de mortalidad en pacientes traumatizados. 16 El valor considerado de “seguridad” para una coagulación adecuada va de 50 000 a 100 000 μ/ml (cirugía corriente y de alto riesgo de sangrado, respectivamente), y de la asociación de otras coagulopatías.
Fibrinógeno
Su actividad puede estimarse de forma indirecta por el tiem- po de tromboplastina parcial activado, tiempo de protrom- bina, tiempo de trombina o mediante cuantificación directa.
La recomendación es mantener niveles superiores a 1 g/l (100 mg/dl) en procedimientos con riesgo alto de sangrado.
Tromboelastografía (TEG) y tromboelastometría rotacional (ROTEM)
Son representativos del proceso completo de la coagula- ción, formación y lisis del trombo. La muestra de sangre se procesa a la temperatura del paciente, por lo que la hipoter- mia está considerada en el análisis de la disfunción. Son fá- ciles de usar e interpretar, y los resultados están disponibles desde los primeros 15 minutos.
Manejo intraoperatorio del sangrado masivo
El objetivo final de la reposición es mantener la perfusión tisular y la oxigenación celular para evitar la falla multior- gánica por choque. 25 Durante el sangrado activo es recomen- dable mantener la presión arterial en los valores mínimos de seguridad (presión arterial media de 60 a 70 mm Hg) para mantener la perfusión de los órganos nobles (riñón, cora- zón y sistema nervioso central). En el paciente con trauma de cráneo debe garantizarse la presión de perfusión cere- bral (PPC) a pesar del aumento de la presión intracraneana (PIC), optimizando la presión arterial media (PAM), para asegurar la PPC (PAM-PIC) en 60 mm Hg. Esto suele re- querir el uso de vasoconstrictores e inotrópicos y puede empeorar el sangrado si aún no se ha logrado el control qui- rúrgico. Los objetivos específicos pueden numerarse con fines didácticos: detención quirúrgica del sangrado, reposición de líquidos intravenosos (mantenimiento de la volemia, transporte de oxígeno y crasis), normotermia, corrección de acidosis e hipocalcemia, evitar hiperventilación y PEEP excesiva. 26 Todos estos objetivos interactúan entre sí y su corrección deberá ser simultánea. La reanimación exitosa se considera alcanzada cuando los signos vitales son normales o hiperdinámicos (gasto cardiaco, presión arterial, presión venosa central), el he- matócrito estable entre 20 y 30% (según el estado físico del paciente), los exámenes de coagulación normales y el recuento plaquetario mayor a 50 000 μ/ml; el ionograma y la gasometría dentro de parámetros normales y el lactato sérico menor a 2 mmol/l; la saturación venosa mixta de O (^2) mayor a 65% (PO 2 de 32 mm Hg) y la diuresis mayor a 0.5 ml/kg/h. Debe mantenerse la temperatura por encima de 35 °C, limitar el uso de cristaloides, uso precoz de plasma para preservar la coagulación, mantener el fibrinógeno por enci- ma de 1 g/l con el uso de crioprecipitados, reservar el uso de factor VIIa para pacientes en los cuales persista la coagu-
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muy bien en las guías emitidas por la American Society of Anesthesiology Task Force en cuanto al manejo de compo- nentes sanguíneos. 39 Las circunstancias del sangrado (con o sin daño tisular) determinan diferentes umbrales de trans- fusión. En los pacientes traumatizados, la corrección de la coagulopatía debe ser precoz y hay autores que recomien- dan aplicar la regla del 1-1-1 (administración de un concen- trado de plaquetas y un volumen de plasma por cada vo- lumen de sangre desplasmatizada requerida), por lo tanto, cuando en un paciente traumatizado se estima un sangrado, que requiere la transfusión de sangre desplasmatizada de más de 30% de la volemia, se sugiere comenzar simultánea- mente la transfusión de plasma y plaquetas.
Agentes procoagulantes
Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico y épsilon-amino caproico) se usan en forma tópica o sistémica. Existe evi- dencia de su utilidad en cirugía cardiaca, por lo que se ha extrapolado a los pacientes traumatizados, sin estudios ac- tuales sobre su efectividad. La excreción es renal, por lo cual la dosis debe ser ajustada en pacientes en falla renal. La terapia antifibrinolítica se suspenderá una vez que el sangrado haya cedido. La desmopresina d-DAV puede ser utilizada para aumen- tar la agregación plaquetaria provocando liberación del fac- tor von Willebrand. El factor VII recombinante (con un costo entre 5000 y 7000 dólares americanos por dosis) está autorizado para el tratamiento de la hemofilia. Johansson y sus colaboradores concluyeron que existe escasa evidencia para recomendar el uso de rutina del rFVIIa en hemorragias masivas, 40 sin em- bargo, se ha demostrado su efectividad en trauma cerrado con sangrado persistente. 41 En ensayos controlados realiz- ados en traumatismos penetrantes no ha mostrado eficacia similar, por lo que su recomendación no puede extrapolarse a los sangrados masivos en sala de operaciones hasta obte- ner mayor evidencia científica.
Conclusiones
El sangrado masivo en quirófano posee una alta mortali- dad y requiere un abordaje inmediato y multidisciplinario. El tratamiento incluye no solo el control (generalmente quirúrgico) de la causa de la hemorragia, sino también el manejo de la coagulopatía. Las diferencias en la fisiopato- logía del sangrado previsto (durante la cirugía con trauma controlado) y la hemorragia con daño tisular no controlado (traumatismos externos o quirúrgicos imprevistos) imponen
diferencias en el tratamiento y la reposición que deben ser consideradas.
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