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Una dettagliata descrizione dei streptococchi, un gruppo di batteri gram+ di grande importanza clinica. Le proprietà emolitiche, la classificazione sierologica, le caratteristiche dei gruppi a e b, le fattori di virulenza di s. Pyogenes, le forme acute piogeniche e sequele non suppurative, la diagnosi di laboratorio e la terapia. Utile per chi studia batteriologia, medicina o scienze biomediche.
Tipologia: Schemi e mappe concettuali
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Insieme agli Stafilococchi costituiscono il gruppo più importante di cocchi Gram+ dal punto di vista clinico.
ASPETTI GENERALI
CLASSIFICAZIONE
proprietà emolitiche
CLASSIFICAZIONE
Gruppi sierologici
Streptococcus pyogenes
Fibrille: presenti alla superficie della cellula (aspetto a “spazzola”), oltre alla funzione di adesine, contengono il principale fattore di virulenza: la proteina M (il batterio non è patogeno senza tale proteina)
Acidi lipoteicoici (LTA): adesina
Polisaccaride C (gruppo A): principale antigene di superficie, ramnosio e N-acetilglucosamina.
Proteina F: è una adesina che lega la fibronectina, presente sulle cellule dell’epitelio faringeo S. pyogenes ha oltre 10 diversi antigeni con funzioni di adesine
Proteina M contenuta nelle fibrille, attraversa membrana plasmatica e parete, e sporge all’esterno con la regione N-terminale (regione molto variabile).
Ha proprietà antifagocitiche, lega componenti del complemento e ne promuove la degradazione.
E’ antigenica e viene neutralizzata da anticorpi specifici. Però ci sono più di 100 tipi antigenici (M1, M2, ….) per cui lo stesso individuo può avere infezioni multiple e successive di S. pyogenes.
Aderisce alla mucosa faringea (proteine F e M, ac lipoteicoico). Dopo 2-4 giorni si manifesta la faringite: S pyogenes è la causa più comune di “mal di gola” (con febbre, malessere ed eventuale grave infiammazione purulenta). Se si sviluppa esantema su collo, tronco ed estremità: scarlattina. Occasionalmente, S. può diffondere ulteriormente, attraverso il circolo e raggiungere siti distanti.
Le malattie causate da S. si distinguono in forme acute piogeniche e sequele non suppurative, che possono seguire a distanza di settimane, ma non sono collegate direttamente alla manifestazione acuta iniziale suppurativa
Nel 2004 negli USA 10.000.000 di casi di malattia non invasiva da S. pyogenes (faringite, inf cute), e 4.500 casi di malattia invasiva, fra cui 500 di sindrome da shock tossico, col 45% di mortalità
Scarlattina (malattia esantematica infanzia): è una complicazione della faringite e si verifica quando il ceppo infettante ha subito conversione lisogenica con un fago temperato che codifica l’esotossina. L’eritema, (che sbianca esercitando pressione) compare ~2 gg dopo la comparsa della faringite. Non è mai conseguenza della prima infezione (ipersensibilità) e può verificarsi più di una volta.
Impetigine (piodermite): infezione circoscritta purulenta della pelle, può essere causata anche da S. aureus. Di solito in bambini con scarsa igiene personale, S. pyogenes si introduce nel sottocutaneo attraverso piccole lesioni (graffi, punture di insetti), si sviluppano vescicole, pustole e croste. I ceppi che provocano infezioni cutanee sono diversi da quelli che danno faringite.
FORME ACUTE PIOGENICHE (segue)
Febbre reumatica acuta: malattia autoimmune che insorge 2-3 settimane dopo la faringite. Dovuta alla risposta immune del paziente: reazioni crociate tra antigeni cardiaci e tessuti articolari con l’antigene streptococcico (specifici epitopi della proteina M). Caratterizzata da febbre, eruzione cutanea, interessamento del cuore (cardiopatia reumatica con miocardite, pericardite o endocardite) e delle articolazioni (artrite).
Glomerulonefrite acuta: rara complicazione che compare 1 settimana dopo l’impetigine o faringite. Causata da alcuni ceppi nefritogeni. Caratterizzata da infiammazione acuta dei glomeruli renali, dovuta alla presenza in circolo di complessi solubili antigene-anticorpo in pazienti con abnorme risposta umorale verso antigeni batterici. I complessi si depositano sulla membrana basale del glomerulo, con richiamo ed attivazione del complemento, innescando processi infiammatori che distruggono il parenchima renale, anche se l’infezione si è esaurita da tempo.
SEQUELE NON SUPPURATIVE
