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MICROBIOLOGIA
1.BATTERIOLOGIA
Cocchi Gram+: Stafilococchi, Streptococchi, Pneumococchi Bacilli Gram+: Corinebatteri Bacilli Gram+ Aerobi (Bacilli) Bacilli Gram+ Anaerobi (Clostridi) Cocchi Gram-: Neisserie Bacilli Gram-: Enterobatteri Bacilli Gram-: Bacilli non enterici Micobatteri. Cocchi Gram+ (piogeni):
- Stafilococchi
- Streptococchi
STAFILOCOCCHI
Gram + Cocchi (1 micron) Disposti a grappolo Immobili Aerobi-anaerobi facoltativi Catalasi positivi (distinzione da Streptococchi catalasi negativi) Asporigeni Alofili (crescono in 7.5-10% NaCl) Batteri UBIQUITARI , sia come flora normale (pelle, mucose) che su oggetti. Sono RESISTENTI a calore ed essiccamento (es. 50°C 30’) oggetti e materiali sono un’importante sorgente di infezione. Comprendono molte specie, alcune comunemente associate a malattia. La specie più virulenta è Staphylococcus aureus , GIALLO e coagulasi (+), mentre le altre specie sono BIANCHE e coagulasi (-). Le malattie variano da lievi a fatali. Soprattutto le infezioni nosocomiali sono difficili da trattare, per la facile acquisizione di resistenze.
Stafilococcus Aureus E’ il più patogeno, ma per l’infezione occorrono comunque fattori predisponenti: lesioni cutanee locali, traumi, ustioni, interventi chirurgici, cateteri, ostruzione di un follicolo, o immunocompromissione. La malattia può essere conseguenza di:
- INFEZIONE: Vera e propria infezione invasiva
- INTOSSICAZIONE: azione delle tossine in assenza di infezione invasiva
- TOSSINFEZIONE: combinazione di invasione e intossicazione S. aureus possiede numerosi FATTORI DI VIRULENZA: la sua patogenesi dipende dalla loro azione combinata. S. Aureus: PATOGENESI Tre tipi di fattori di virulenza:
- Fattori di virulenza legati alla PARETE cellulare
- TOSSINE
- ENZIMI
- Catalasi: prodotta da tutti gli Stafilococchi, trasforma il perossido di idrogeno in acqua e ossigeno.
- Ialuronidasi: Idrolizza l’ac ialuronico dei tessuti connettivi, facilitando la diffusione del batterio nei tessuti.
- Stafilochinasi: (fibrinolisina) può rompere gli ammassi di fibrina, facilitando la diffusione del batterio.
- Lipasi: associate all’infezione ed invasione dei tessuti cutanei e sottocutanei, essenziali per consentire la crescita e la diffusione nelle aree sebacee.
- Nucleasi: probabile ruolo nel fluidificare il materiale purulento e favorire la diffusione del batterio.
- β-lattamasi: responsabili della resistenza alle penicilline, per la diffusione di plasmidi trasmissibili (nel 1941 >90% di St. erano invece sensibili!) TOSSINE:
- Esotossine citolitiche
- Esotossine superantigeni ESOTOSSINE CITOLOTICHE: Sono 5, chiamate anche emolisine , possono lisare anche i neutrofili, con rilascio di enzimi lisosomiali che contribuiscono al danno tissutale. Tossina “α” = tossica per molti tipi cellulari, media la lisi inserendosi nella membrana plasmatica e formando pori. Provoca necrosi Tossina “β” = labile al calore, tossica per molte cellule fra cui macrofagi, idrolizza fosfolipidi di membrana. Consente a S. aureus di proliferare anche in presenza di intensa risposta infiammatoria. Tossina “γ” = rompe le membrane con azione simile ai detergenti Tossine “δ” e “leucocidina Panton-Valentine” = attive su neutrofili e macrofagi (P-V anche su leucociti, probabilmente induce la formazione di canali di membrana).
ESOTOSSINE SUPERANTIGENE
Tossina 1 della sindrome da shock tossico (TSST1): Causa la TSS, con febbre, ipotensione, gravi problemi causati dal rilascio di CK (coagulazione intravasale, ipotensione, shock, danni irreparabili a molti organi). Viene prodotta a pH neutro con alte concentrazioni O2 , di rado prodotta nelle ferite, il cui ambiente è acido e parzialmente anaerobico. Tossina esfoliativa: Causa la necrolisi epidermica tossica, sindrome della cute scottata (dermatite esfoliativa) in neonati o pazienti immunodepressi. Si tratta di proteasi che rompono i desmosomi nello strato granuloso dell’epidermide. Enterotossine: Prodotte da circa metà di tutti gli isolati, 6 diversi tipi antigenici (A-I), resistono a enzimi gastrici e a riscaldamento (100°C 30’). Causa intossicazioni alimentari (crescita del batterio e produzione di tossina nei cibi, che rimangono contaminati anche dopo riscaldamento). Stimolano CK proinfiammatorie e causano (entro poche ore dall’ingestione) febbre, vomito (stimolano recettori della mucosa GI che generano impulsi che raggiungono il SNC), diarrea e conseguente Enterocolite. S. aureus infetta cute e mucose, dando infezioni localizzate a decorso spesso benigno. Conseguenze gravi si hanno quando i batteri invadono la circolazione sanguigna, cosa che si manifesta soprattutto in ospiti traumatizzati o compromessi: la batteriemia può essere mortale, e provocare ascessi disseminati, infezioni ai polmoni, al cuore ai muscoli o alle meningi. Le infezioni possono quindi essere:
- Infezioni localizzate della cute
- Infezioni localizzate profonde
- Infezioni sistemiche
- Malattie associate a tossine
operatori infettati (specie in maionese, dolci, insalate, gelati o carni salate). Il cibo contaminato deve rimanere a T amb perché i batteri producano la tossina. Il successivo riscaldamento può uccidere i batteri, ma non eliminare la tossina. La malattia dura circa 24 h, con vomito, dolori addominali, nausea, diarrea acquosa, senza febbre. Inutili gli antibiotici.
3. Enterocolite : alcuni ceppi di S. aureus possono causare infezione del tratto enterico soprattutto in pazienti trattati con antibiotici a largo spettro (eliminazione flora normale, proliferazione St., produzione enterotossina A) 4. Sindrome st. della cute scottata : epidermolisi stafilococcica acuta in pazienti suscettibili (neonati, adulti immunodepressi), rara tossidermia stafilococcica causata dalla tossina esfoliativa, che attacca la sostanza adesiva intercellulare dello strato granuloso, causando prima bolle poi il distacco di ampie zone epidermiche necrotiche e una marcata desquamazione. IDENTIFICAZIONE DI LABORATORIO Alla colorazione i batteri sono Gram+ , disposti a grappolo. Per la coltura si usa agar sangue (presenza di emolisi): colonie grandi, lisce, gialle (S. aureus) o bianche (altri). Terreno selettivo di Chapman , con 7.5% di NaCl (inibiti gli altri batteri), mannitolo e indicatore pH: S. aureus fermenta il mannitolo: colonie circondate da alone giallo (dovuto alla fermentazione dello zucchero). Tutti gli Stafilococchi sono Catalasi+, Solo S. aureus è anche coagulasi+. Le infezioni gravi richiedono antibiotici sistemici, la cui scelta è complicata dalla frequente resistenza. Di fatto tutte le infezioni nosocomiali sono resistenti alla penicillina (plasmidi e trasposoni), e cominciano ad essere resistenti anche agli antibiotici β-lattamasi-resistenti (meticillina, oxacillina). MRSA = methicillin resistant staphylococcus aureus Fino a poco tempo fa, MRSA si trovavano implicati in infezioni nosocomiali, ma recentemente si sono verificate diverse gravi infezioni extranosocomiali. L’antibiotico di scelta per il trattamento di MRSA è la vancomicina , ma stanno comparendo ceppi resistenti.
STAFILOCOCCHI COAGULASI-NEGATIVI
Delle 12 specie coagulasi-, individuate nella cute e nelle narici, la specie più importante e associata ad infezioni è S. epidermidis , una delle principali cause di endocarditi in pazienti con valvola artificiale: decorso lento, può non essere associata a batteriemia, porta al distacco della valvola e a gravi complicazioni cardiache. Causa anche inf. di protesi e cateteri (la capsula polisaccaridica consente l’adesione e protegge da antibiotici e risposta infiammatoria). Anche questi stanno diventando resistenti a molti antibiotici.
STREPTOCOCCHI
Gram + Cocchi (1 micron) Disposti a catenella Immobili Capsulati Aerobi-anaerobi facoltativi Catalasi negativi (Stafilococchi catalasi +) Ossidasi negativi Asporigeni Esigenti: crescono su agar-sangue Le malattie includono manifestazioni diverse, a seconda del tipo di Streptococco:
- infezioni dell’orofaringe e della cute (S. pyogenes),
- colonizzazione del tratto genitale femminile con sepsi neonatale (S. agalactiae),
- polmonite, otite media e meningite (S. pneumoniae),
- endocardite (gruppo S. viridanti). Gli Streptococchi vengono classificati in 2 modi:
- Proprietà emolitiche
- Antigeni di superficie
Fattori di virulenza di S. pyogenes
- Strutture legate alla parete
- Tossine
- Enzimi 1. CAPSULA: di acido ialuronico, identico a quello del connettivo umano, non immunogena ed antifagocitaria. PARETE : Fibrille : presenti alla superficie della cellula (aspetto a “spazzola”), oltre alla funzione di adesine, contengono il principale fattore di virulenza : la proteina M (il batterio non è patogeno senza tale proteina). Acidi lipoteicoici (LTA) : adesina Polisaccaride C (gruppo A) : principale antigene di superficie, ramnosio e N- acetilglucosamina. Proteina F : è una adesina che lega la fibronectina, presente sulle cellule dell’epitelio faringeo S. pyogenes ha oltre 10 diversi antigeni con funzioni di adesine. Proteina M contenuta nelle fibrille, attraversa membrana plasmatica e parete, e sporge all’esterno con la regione N-terminale NH2- (gruppo amminico). Ha proprietà antifagocitiche, lega componenti del complemento e ne promuove la degradazione. E’ antigenica e viene neutralizzata da anticorpi specifici. Però ci sono più di 100 tipi antigenici (M1, M2, ….) per cui lo stesso individuo può avere infezioni multiple e successive di S. pyogenes. L’estremità C-terminale COOH- (gruppo carbossilico) è ancorata alla parete. I batteri presenti nelle goccioline respiratorie inalate, si attaccano alla mucosa faringea mediante la proteina F , l’acido lipoteicoico e la proteina M. Possono:
- colonizzare senza provocare lesione
- crescere e produrre tossine: faringite o rinofaringite streptococcica
- diffondere invadendo il torrente circolatorio: setticemia, cellulite, fascite necrotizzante, mionecrosi
2. TOSSINE:
•Esotossine citolitiche (Streptolisine) •Esotossine pirogene Le ESOTOSSINE CITOLITICHE sono due: Streptolisina O: (Ossigeno labile) agisce sulle membrane cellulari inducendo la formazione di pori. Prodotta in assenza di ossigeno. Altamente antigenica. Un titolo Ab antistreptolisinico elevato indica generalmente infezione recente. Streptolisina S: ossigeno-Stabile, non immunogena, responsabile della emolisi osservata in agar sangue. Le ESOTOSSINE PIROGENE, dette SPE, Streptococcal Pyrogenic Exotoxin: sono tossine superantigene. Presenti in diverse forme, causano numerosi effetti, fra cui shock e collasso. Sono: SpeA, SpeB, SpeC, SpeF La SPE-A (tossina eritrogenica, codificata da un fago lisogeno), è responsabile dell’eritema della scarlattina. La scarlattina non è la conseguenza della prima infezione da S., e può avere episodi ricorrenti. La SPE-B, associata spesso a gravi lesioni acute da S. pyogenes, potenzia i processi infiammatori e lo shock.
3. ENZIMI Streptochinasi: fibrinolisina, converte il fibrinogeno in plasmina, dissolvendo i coaguli di sangue, facilitando la diffusione dello S. (una forma ricombinante è usata nella terapia di emergenza dell’infarto miocardico) DNAsi: non citolitiche, degradano il DNA presente in pus e tessuti necrotici, riducendo la viscosità e facilitando la diffusione del batterio. Inducono anticorpi, utilizzati anche per diagnosi. C5a peptidasi: degrada la componente del complemento, eliminandone l’azione chemiotattica positiva verso i fagociti ed i neutrofili Ialuronidasi: idrolizza l’ acido ialuronico, favorendo la diffusione nei tessuti circostanti
SEQUELE NON SUPPURATIVE
Febbre reumatica acuta : malattia autoimmune che insorge 2-3 settimane dopo la faringite. Dovuta alla risposta immune del paziente: reazioni crociate tra antigeni cardiaci e tessuti articolari con l’antigene streptococcico (specifici epitopi della proteina M). Caratterizzata da febbre, eruzione cutanea, interessamento del cuore (cardiopatia reumatica con miocardite, pericardite o endocardite) e delle articolazioni (artrite). Glomerulonefrite acuta : rara complicazione che compare 1 settimana dopo l’impetigine o faringite. Causata da alcuni ceppi nefritogeni. Caratterizzata da infiammazione acuta dei glomeruli renali, dovuta alla presenza in circolo di complessi solubili antigene-anticorpo in pazienti con abnorme risposta umorale verso antigeni batterici. I complessi si depositano sulla membrana basale del glomerulo, con richiamo ed attivazione del complemento, innescando processi infiammatori che distruggono il parenchima renale, anche se l’infezione si è esaurita da tempo. Per tutte le infezioni da gruppo A occorre intervenire con terapia antibiotica. S. pyogenes non ha acquisito resistenza alla penicillina, che rimane l’antibiotico di scelta. In pazienti allergici alla penicillina si possono usare macrolidi. S. pyogenes è sensibile alla bacitracina (inibitore bactoprenolo; usato per la diagnosi identificativa). La febbre reumatica viene impedita dalla rapida eradicazione del MO infettante; dopo un episodio di febbre reumatica è indicata una prolungata terapia profilattica con antibiotici per evitare un episodio successivo.
Streptococcus pneumoniae
Conosciuto anche come pneumococco, e diplococcus pneumoniae. Gram+, cocchi appaiati a 2 a 2 Capsulati, immobili, asporigeni, anaerobi facoltativi β-emolitico in anaerobiosi ma α-emolitico in presenza di ossigeno (citolisina ossigeno labile). Catalasi (-) come tutti gli Streptococchi. Streptococcus pneumoniae è un batterio che può causare diverse malattie, tra cui polmonite, sinusite, otite e meningite. È normalmente presente nella gola e nel naso delle persone sane, ma può diventare pericoloso quando si diffonde in altre parti del corpo. Antigeni di S. pneumoniae: Capsula polisaccaridica: Esistono 90 varianti (sierotipi) basate su questa struttura. Acidi teicoici: Parte della parete cellulare del batterio, coinvolti nell'attivazione della risposta immunitaria. Acido lipoteicoico (LTA): Può causare reazioni immunitarie crociate con altri antigeni. Patogenesi e Immunità: Colonizzazione: Il batterio si lega alle cellule della gola grazie a proteine specifiche. (Pneumolisina) Migrazione: Può sfuggire al sistema immunitario, causando infezioni più gravi come polmonite. Distruzione del tessuto: Il batterio provoca una risposta infiammatoria che danneggia i tessuti. Malattie Associate: Polmonite: Spesso causata dall'inalazione del batterio; provoca febbre alta, tosse e dolore al petto. Sinusite e Otite: Infezioni che seguono spesso infezioni virali del tratto respiratorio superiore. Meningite: Può derivare da un'infezione del sangue e colpisce soprattutto i bambini.
Malattie associate:
Malattia ad esordio precoce: o Si manifesta nei primi 5 giorni di vita, spesso acquisita nell'utero. o Sintomi: batteriemia, polmonite, meningite. Può causare gravi complicazioni come cecità, ritardi mentali e sordità. Malattia ad esordio tardivo: o Si sviluppa tra i 7 e i 90 giorni dopo la nascita, generalmente trasmessa dalla madre o da altre fonti esogene. o Sintomi principali: batteriemia con meningite. Infezioni in donne gravide: o Comuni nel tratto urinario, specialmente durante o subito dopo la gravidanza. o La prognosi è buona con una terapia adeguata. Infezioni in adulti non gravidi: o Colpisce tipicamente persone tra i 50 e i 70 anni con condizioni di salute debilitanti. o Sintomi: batteriemia, polmonite, infezioni osteoarticolari e dei tessuti molli, con un tasso di mortalità elevato (15-32%). Diagnosi e Trattamento: Diagnosi: Coltura su agar sangue con beta-emolisi, e identificazione degli antigeni specifici di gruppo con test come Streptex®. Trattamento: Penicillina G, spesso combinata con un aminoglicoside. Alternativamente, eritromicina o vancomicina per pazienti allergici alla penicillina. La terapia intrapartum e il siero immune hanno ridotto la mortalità nei neonati ad alto rischio.
Enterococchi
Sono batteri Gram-positivi, catalasi negativi, precedentemente classificati come Streptococchi di gruppo D. Le due specie più comuni sono E. faecalis ed E. faecium. Questi batteri sono anaerobi facoltativi, crescono su agar sangue e tollerano condizioni difficili, come alte concentrazioni di sale e sali biliari. Patogenesi: proliferano nel tratto intestinale e genito-urinario, responsabili di diverse infezioni, come: Infezioni delle vie urinarie. Infezioni del sangue.
Infezioni di ferite. Sono pericolosi per persone con sistema immunitario debole o che hanno cateteri (tubi usati in ospedale). Epidemiologia: Si trovano comunemente nelle feci umane e animali. La maggior parte delle infezioni deriva dalla flora intestinale del paziente, ma possono anche essere trasmessi da persona a persona o attraverso cibo e acqua contaminati. Sono una delle principali cause di infezioni ospedaliere, rappresentando il 10% di tutte le infezioni ospedaliere. Le infezioni si verificano spesso in pazienti con cateteri urinari e intravascolari o che ricevono terapia antibiotica ad ampio spettro. Diagnosi: Crescita su agar sangue e agar cioccolato. Test biochimici: resistenti all’optochina, non solubili alla bile, produzione di pigmenti e mobilità. Trattamento e Resistenza: Antibiotici: Ampicillina, vancomicina combinata con aminoglicosidi. Tuttavia, esiste una resistenza crescente a questi antibiotici, con alcuni ceppi (VRE) che mostrano alta resistenza alla vancomicina. Resistenza alla Vancomicina (VRE): segnalata per la prima volta nel 1980, la resistenza è aumentata drasticamente, con epidemie riportate in reparti ospedalieri come oncologia e chirurgia. La resistenza è dovuta a diversi meccanismi, tra cui la produzione di beta-lattamasi e la sintesi di dipeptidi alternativi. Combinazioni di trattamento: Ampicillina/gentamicina, ampicillina/imipenem/vancomicina, e altri trattamenti specifici per ceppi resistenti. Streptococchi viridanti: Gruppo di streptococchi alfa-emolitici che vivono nell’orofaringe, comprendente specie come Streptococcus mutans , S. salivarius , S. milleri , S. oralis e S. sanguis.
