Docsity
Docsity

Prepara i tuoi esami
Prepara i tuoi esami

Studia grazie alle numerose risorse presenti su Docsity


Ottieni i punti per scaricare
Ottieni i punti per scaricare

Guadagna punti aiutando altri studenti oppure acquistali con un piano Premium


Guide e consigli
Guide e consigli


Stafilococchi e streptococchi , Sintesi del corso di Microbiologia

Riassunto su stafilococchi e streptococchi

Tipologia: Sintesi del corso

2015/2016

Caricato il 23/12/2016

alessio_lopriore
alessio_lopriore 🇮🇹

4.3

(3)

3 documenti

1 / 5

Toggle sidebar

Questa pagina non è visibile nell’anteprima

Non perderti parti importanti!

bg1
STAFILOCOCCHI
DEFINIZIONE
forma sferica, riuniti in ammassi irregolari, aspetto di “grappolo”;
immobili;
capsula;
asporigeni; cmq mostrano notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli;
Gram-positivi(+);
Aerobi-anaerobi facoltativi, utilizzano i citocromi in presenza di O2 mentre in ambiente
anaerobio il metabolismo energetico fermentativo.
crescita su normali terreni di coltura; su terreni solidi: colonie di 2-3mm, rotonde, margini
netti, opache e con pigmentazione (aurea S.aureus, bianca S.epidermidis). Sviluppo fra i
10° e 45°C (temperatura ideale quella corporea ), pH fra 4 e 9.
INFEZIONI SOSTENUTE DA S.A
cute e tessuti molli foruncoli, favi, impetigine, infezioni di ferite (traumatiche o
chirurgiche), infezioni di zone ustionate;
apparato scheletrico osteomielite;
apparato respiratorio faringite, laringite, bronchite, polmonite;
apparato circolatorio endocardite;
sistema nervoso centrale meningite, ascessi cerebrali ed epidurali;
apparato urogenitale nefrite, infezione delle basse vie urinarie;
batteriemia diffusione ai linfonodi e al sangue (setticemia) con disseminazione estesa;
intossicazione alimentare gastroenterite successiva all’ingestione di cibi (ex crema,
panna, roast-beef) contaminati da stipiti produttori di enterotossine
Sindrome da shock tossico solo gli stipiti produttori di tossina dello shock tossico
(TSST-1) e di tossine pirogene (stimolano la produzione di IL-1, TNF, citochine)
Sindrome della cute (pseudo)ustionata negli stipiti produttori di esotossine
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Diffuso in molte specie animali. L’uomo continuamente esposto al rischio di infezione
streptococcica, poiché la > parte degli individui adulti li ospita sulla cute e al livello del naso-
faringe. Lo stato di portatore può essere: transitorio, continuo(portatore sano), intermittente.
Gli S.A sono gli agenti + frequenti delle infezioni cutanee (foruncolosi, favi) che iniziano a
livello delle ghiandole sebacee e dei follicoli piliferi; infatti i batteri producono enzimi lipolitici
che consentono l’eliminazione di alcuni componenti dei lipidi cutanei (sebo) dotati di azione
antimicrobica e dall’altra l’utilizzazione come sorgente di energia dei lipidi stessi.
Alcuni streptococchi produttori di enterotossine sono causa di intossicazioni alimentari quando
contaminano alcuni cibi ricchi di lipidi (panna, crema).
Staphylococchi sono molto sviluppati in ambiente nosocomiale e presentano in alcune varianti
resistenza agli antibiotici : 1) MRSA (S.A resistente meticillina)
2) MRSE (S.Epidermidis resistente alla meticillina)
La resistenza alla meticillina, presuppone anche una resistenza anche a tutti i β lattamici.
STRUTTUTA SUPERFICIALE
S.A provvisto di una capsula (ac. glucosaminoglicano) e si distinguono 11 antigeni. È dotata di
potere antifagocitario che xò è neutralizzato dagli specifici anticorpi. Sulla cellula di S.A sono
presenti alcune proteine che svolgono il ruolo di adesine in grado di interagire con fibronectina,
laminina, fibrinogeno preseti nella matrice intercellulare. Ex “clumbing factor” o “coagulasi legata
alla cellula” che può legarsi al fibrinogeno causandone la precipitazione.
Nella parete cellulare è collocata una proteina di superficie Antigene A ke si proietta all’esterno,e
ha carattere di antigene specifico, infatti lega con grande affinità la porzione Fc degli anticorpi IgA
e IgM.
pf3
pf4
pf5

Anteprima parziale del testo

Scarica Stafilococchi e streptococchi e più Sintesi del corso in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

STAFILOCOCCHI

DEFINIZIONE

  • forma sferica , riuniti in ammassi irregolari, aspetto di “ grappolo ”;
  • immobili ;
  • capsula ;
  • asporigeni ; cmq mostrano notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli;
  • Gram-positivi (+);
  • Aerobi-anaerobi facoltativi , utilizzano i citocromi in presenza di O 2 mentre in ambiente anaerobio il metabolismo energetico fermentativo.
  • crescita su normali terreni di coltura ; su terreni solidi: colonie di 2-3mm, rotonde, margini netti, opache e con pigmentazione (aurea S.aureus, bianca S.epidermidis). Sviluppo fra i 10° e 45°C (temperatura ideale quella corporea ), pH fra 4 e 9.

INFEZIONI SOSTENUTE DA S.A

  • cute e tessuti molli → foruncoli, favi, impetigine, infezioni di ferite (traumatiche o chirurgiche), infezioni di zone ustionate;
  • apparato scheletrico → osteomielite;
  • apparato respiratorio → faringite, laringite, bronchite, polmonite;
  • apparato circolatorio → endocardite;
  • sistema nervoso centrale → meningite, ascessi cerebrali ed epidurali;
  • apparato urogenitale → nefrite, infezione delle basse vie urinarie;
  • batteriemia → diffusione ai linfonodi e al sangue (setticemia) con disseminazione estesa;
  • intossicazione alimentare → gastroenterite successiva all’ingestione di cibi (ex crema, panna, roast-beef) contaminati da stipiti produttori di enterotossine
  • Sindrome da shock tossico → solo gli stipiti produttori di tossina dello shock tossico (TSST-1) e di tossine pirogene (stimolano la produzione di IL-1, TNF, citochine)
  • Sindrome della cute (pseudo)ustionata → negli stipiti produttori di esotossine

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Diffuso in molte specie animali. L’uomo continuamente esposto al rischio di infezione streptococcica, poiché la > parte degli individui adulti li ospita sulla cute e al livello del naso- faringe. Lo stato di portatore può essere: transitorio, continuo(portatore sano), intermittente.

  • Gli S.A sono gli agenti + frequenti delle infezioni cutanee (foruncolosi, favi) che iniziano a livello delle ghiandole sebacee e dei follicoli piliferi; infatti i batteri producono enzimi lipolitici che consentono l’eliminazione di alcuni componenti dei lipidi cutanei (sebo) dotati di azione antimicrobica e dall’altra l’utilizzazione come sorgente di energia dei lipidi stessi.
  • Alcuni streptococchi produttori di enterotossine sono causa di intossicazioni alimentari quando contaminano alcuni cibi ricchi di lipidi (panna, crema).
  • Staphylococchi sono molto sviluppati in ambiente nosocomiale e presentano in alcune varianti resistenza agli antibiotici : 1) MRSA (S.A resistente meticillina)
  1. MRSE (S.Epidermidis resistente alla meticillina) La resistenza alla meticillina, presuppone anche una resistenza anche a tutti i β lattamici.

STRUTTUTA SUPERFICIALE S.A provvisto di una capsula (ac. glucosaminoglicano) e si distinguono 11 ≠ antigeni. È dotata di potere antifagocitario che xò è neutralizzato dagli specifici anticorpi. Sulla cellula di S.A sono presenti alcune proteine che svolgono il ruolo di adesine in grado di interagire con fibronectina, laminina, fibrinogeno preseti nella matrice intercellulare. Ex “clumbing factor” o “coagulasi legata alla cellula” che può legarsi al fibrinogeno causandone la precipitazione. Nella parete cellulare è collocata una proteina di superficie Antigene A ke si proietta all’esterno,e ha carattere di antigene specifico, infatti lega con grande affinità la porzione Fc degli anticorpi IgA e IgM.

MECCANISMO D’AZIONE PATOGENA

Avviato il processo di infezione lo S.A si moltiplica negli spazi intercellulari e può essere causa di focolai di infezione piogena (suppurativa) a diversa localizzazione (cute, tessuti molli, app.scheletrico, app. respiratorio…). Principali strumenti di azione patogena nelle forme piogeniche:

  • adesine;
  • azione antifagocitaria di capsula e antigene A;
  • produzione di catalasi , superossidodismutasi (garantire protezione dai meccanismi di killling intrafagocitari ossigeno-dipendenti H (^) 2O 2 → H (^) 2O + O 2 )
  • tossine :ke intervengono nella patogenesi delle infezioni piogeniche rappresentate dalle “ emolisine ”o “ citolisine ” α, β, γ, δ (evidenziabili su agar-sangue) e la leucocidina - PV codificate da geni a localizzazione cromosomica. 1. tossina epidermolitica o esfoliativa → prodotta solo da alcuni stipidi di S.A e provoca la Sindrome della cute ustionata da stafilococco;la tossina si diffonde x via ematica, raggiunge lo strato granuloso dell’epidermide dove si attiva provocando la rottura dei legami intercellulari. 2. tossina dello shock tossico (TSST-1) → prodotta solo da alcuni stipiti di S.A codificata da un gene a localizzazione cromosomica. Descritta x la 1° volta in donne durante il periodo mestruale, segni generali di tossiemia con manifestazioni cutanee eritematose e malfunzionamento di numerosi organi. Questa sindrome è riconducibile ad una elevata colonizzazione vaginale da S.A e favorita dalla presenza del liquido mestruale e dall’uso di tamponi assorbenti. La tossina ha la capacità di diffondere in circolo attraverso le mucose senza la necessità della preventiva colonizzazione batterica e della conseguente lesione dell’epitelio mucoso. 3. enterotossina → prodotta da alcuni stipiti di S.A che causano gastroenteriti da intossicazione alimentare (si manifestano in focolai epidemici) che coinvolgono i consumatori della stessa preparazione alimentare. La gastroenterite è la conseguenza della ingestione di cibi (i + pericolosi sono quelli a elevato contenuto di lipidi, dove la crescita degli S.A è favorita dalla capacità del batterio di produrre lipasi)nei quali siano prodotte sufficienti quantità di enterotossina. Le enterotossine sono resistenti ai succhi gastrici e termoresistenti. Pervenute nell’intestino interagiscono con i macrofagi e i linfociti del MALT, stimolando l’attivazione dei linfociti T e la conseguente liberazione di citochine proinfiammatorie cui segue la comparsa di lesioni flogistiche a carico della mucosa che si accompagnano a sintomi enterici.
  • esoenzimi → una serie di enzimi idrolitici con la funzione principale di digestione dei materiali organici; lipasi -> in grado di idrolizzare i TG, fostatidilcolina ; nucleasi -> idrolizzare RNA e DNA; ureasi -> idrolizza urea ad ammonio e bicarbonato; jaluronidasi -

capace di abbattere le barriere ricche di jaluronati della sostanza fondamentale del connettivo; serino-proteasi -> idrolizzare legame peptidico di amminoaci delle proteine

  1. coagulasi : che reagendo con un fattore plasmatici è capace di trasformare il fibrinogeno in fibrina;
  2. stafilochinasi : in grado di legarsi al plasminogeno attivandone la conversione in plasmina capace di dissolvere i coaguli di fibrina.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

  1. ESAME COLTURALE →
  • piastra di agar-sangue : le colonie di stafilococco appaiono circondate da un alone di emolisi
  • piastra di agar-sale+mannite: (mannite è uno zucchero fermentato da S.A). Viene aggiunto inoltre un indicatore di pH come il rosso fenolo, la piastra è detta di Chapman dove le colonie di S sono circondate da un alone giallo causato dal viraggio dove sono diffusi gli acidi prodotti dalla fermentazione dello zucchero. Le colture esaminate dopo 24-48 h di incubazione a 37°C e vengono individuate x la presenza della pigmentazione giallo-oro (S.A) e bianchi (S.E), x l’alone di emolisi.
  • Streptococcus agalactiae
  • Streptococcus pneumoniae (pneumococco) Altre specie sono invece commensali dell’organismo umano:
  • cavo orale , x quanto riguarda la patogenesi delle carie; possono essere causa di processi morbosi in seguito alla penetrazione accidentale nel torrente circolatorio e si localizzano in distretti come endocardio
  • streptococchi fecali , sono stati classificati nel genere Enterococcus.

●Gli Streptococchi sono raggruppati in base al tipo di emolisi prodotta su piastra di agar-sangue e in rapporto alle caratteristiche antigeniche di alcuni polisaccaridi della parete.

  • EMOLISI → 3 gruppi : 1) α-emolitici o viridanti , sono circondati da un ristretto alone di emolisi incompleta (ex S.pneumonite e la > parte degli S presenti nel cavo orale).
  1. β-emolitici , circondati da un alone ben evidente di emolisi completa (ex S.pyogenes);
  2. non-emolitici o γ-emolitici (ex S.agalactiae)
  • ANTIGENE C → di policcasaccaride C estraibile(mediante tecniche enzimatiche)e identificabile in prove di precipitazione con sieri immuni specifici, xciò gli S sono divisi in 20 gruppi indicati con lettere dell’alfabeto (ex S pyogenes fa parte del gruppo A ; S agalactiae è del gruppo B ; S pneumoniae e S viridanti orali nn possiede nella parete un antigene polisaccaridico C estraibile )

STREPTOCOCCUS PYOGENES

  • È uno streptococco β-emolitico con antigene polisaccaridico di gruppo A.
  • È responsabile di una serie di manifestazione infiammatorie piogeniche acute a cui possono seguire alcune conseguenze nn suppurative (xchè nn collegate alla presenza di un focolaio di infezione attiva). INFEZIONI SOSTENUTE DA S.PYOGENES : ▪ Forme infiammatorie acute
  • Angina (faringo-tonsillite) streptococcica acuta → soprattutto nei soggetti in età pediatrica, mette febbre elevata ed adenopatia satellite. A questa possono accompagnarsi complicanze complicanze infettive localizzate: ascesso peritonsillare; o a distanza: otite media, polmonite, meningite;
  • Scarlattina → si ha nel caso in cui lo stipite batterico infettante sia in grado di produrre tossina eritrogenica.
  • Endocardite acuta ulcerativa → in seguito a localizzazione degli streptococchi a livello del tessuto valvolare cardiaco
  • Infezioni cutanee → impetigine, erisipela, piodermiti (gli S.pyogenes tra i + frequenti agenti di infezioni cutanee)
  • Sindrome da shock tossico→ le infezioni da stipiti produttori di tossine pirogene (agiscono come superantigene) possono provocare in soggetti con elementi predisponenti TSST-1. ▪ Conseguenze “nn suppurative”
  • glomerulonefrite post-streptococcica
  • febbre reumatica acuta
  • cardiopatia reumatica STRUTTURE SUPERFICIALI, CARATTERI ANTIGENI
  • Lo S.pyogenes presenta nella parete cellulare l’antigene polisaccaridico di gruppo A.
  • Presenza della capsula, conferisce alla colonie in vitro un aspetto mucoso; questa è provvista di elevato potere antifagocitario e la sua presenza è indice di > patogenicità del batterio. La capsula è formata da acido jaluronico e nn immunogena (xchè indistinguibile, grazie al mimetismo antigenico, dall’acido jaluronico della sostanza fondamentale del connettivo)
  • Fibrille: sono formate da una proteina fibrillare “ proteina M ” che complessata ad acidi teicoici, si proietta all’esterno della cell e conferisce un aspetto a “spazzola”. La proteina M è un

importante fattore di virulenza, azione antifagocitaria (capacità di resistenza alla fagocitosi); cmq sono presenti anticorpi anti-proteina M protettivi nei confronti dell’infezione. Esistono 100 diversi sierotipi di proteina M x cui uno stesso individui può presentare ripetute infezioni da S.pyogenes ad opera di stipiti diversi. Sierotipi di proteina M divisi in 2 classi: Classe I e Classe II(associata con la produz di una lipoproteina che in vitro ha la capacità di attaccare le lipoproteine del siero e liberare la porzione lipidica inducendo l’opacizzazione del terreno di colutura).