STREPTOCOCCHI

• Sono dei cocchi gram positivi, che si dispongono o a coppie o, più spesso, a catenelle, in

seguito alla divisione lungo un unico piano;

• sono immobili asporigeni e presentano la capsula;

• sono, contrariamente agli stafilococchi, catalasi ed ossidasi negativi;

• sono commensali dell’area naso-faringea, dell’area genitale ed anche dell’intestino tenue;

• gli Streptococchi responsabili di processi infettivi nell’uomo sono principalmente tre: S.

pyogenes, S. agalactiae e S. pneumoniae;

• gli Streptococchi possono essere classificati in base a due diversi criteri

- in base al tipo di emolisi che producono su piastre di agar sangue e si distinguono in alfa-

emolitici, beta-emolitici e gamma-emolitici. I batteri alfa-emolitici determinano una parziale

emolisi dei globuli rossi, che, nelle piastre di agar-sangue, si presenta con un colore

verdastro e con i margini frastagliati. Appartiengono a questo gruppo S. pneumoniae e molti

S. commensali del cavo orale. I batteri beta-emolitici determinano sul terreno agar sangue

una emolisi completa con un ampio alone emolitico e a questo gruppo appartiene S.

pyogenes. I batteri gamma-emolitici, invece, non sono emolitici e a questo gruppo

appartiene S. Agalactiae;

- in base al tipo di antigene polisaccaridico presente sulla parete cellulare. Questo

polisaccaride si chiama C e la classificazione in base a questo criterio viene denominata

"classificazione di Lancefield": si definiscono dei gruppi batterici con le lettere dell’alfabeto

ed in particolare S. pyogenes appartiene al gruppo A, S. agalactiae appartiene al gruppo B,

mentre S. pneumoniae non presenta questo antigene di parete, quindi non ha

classificazione di Lancefield. !

STREPTOCOCCUS PYOGENES

I fattori di virulenza di Streptococcus pyogenes sono:

• Capsula: essa non è solo polisaccaridica, ma contiene anche dell’acido ialuronico e, per

questo motivo, da un lato, ha attività anti-fagocitaria, ma, dall'altro, mimetismo molecolare,

poichè, essendo l’acido ialuronico un componente presente nel nostro tessuto connettivo,

non è riconosciuto da nostro sistema immunitario come un qualcosa di estraneo: quindi, è

come se il batterio fosse nascosto, mimetizzato dalle cellule del nostro sistema

immunitario.

• Numerosi tipi di fibrille (elementi che servono per mediare l’adesività alle superfici) come

gli acidi lipoteicoici, ad esempio, le proteine F che si legano in modo specifico alle cellule

epiteliali ed una proteina M (o fattore di aggregazione). La proteina M è formata da due

catene polipeptidiche, avvolte in strutture ad alfa elica e legate con la regione carbossi-

terminale alla membrana citoplasmatica batterica, mentre la parte libera è quella amino-

terminale, che è dotata di una elevata variabilità di aminoacidi, grazie alla quale si possono

distinguere più di 100 tipi diversi di proteina M. Questa regione amino-termianale variabile è

anche un potente immunogeno: stimola, quindi, il nostro sistema immunitario a produrre

anticorpi specifici nei confronti di un specifico antigene M. Ne consegue che, nel corso della

vita, un individuo potrà essere infettato e presentare manifestazioni cliniche per più di 100

volte diverse. La proteina M è responsabile di attività antifagocitaria e inibisce l’attivazione

del sistema del complemento, cioè di quegli elementi proteici che si attivano a cascata ,

responsabili della lisi batterica.

• Esotossine, in particolare la streptolisina O e la streptolisina S. La streptolisina O è una

tossina ossigeno-labile, ovvero che si inattiva in presenza di ossigeno, e determina la

formazione di pori sulle membrane dei globuli rossi, delle cellule dell’epitelio cutaneo ed

anche nei globuli bianchi. E' una esotossina immunogena, che viene, quindi, inattivata dagli

anticorpi neutralizzanti prodotti dall’uomo. La streptolisina S è una esotossina stabile: una

volta prodotta, la tossina non viene liberata nell’ambiente esterno, ma rimane associata alla

superficie batterica. La streptolisina S determina la lisi di molte cellule eucariotiche tra cui i

globuli rossi umani ed è, infatti, questa la tossina responsabile dell’alone beta emolitico

degli streptococchi su agar sangue.

• Tossine pirogene SPE di tipo A, B, C, D: hanno azione da super antigene con un’intensa

attivazione delle cellule del sistema immunitario e sono responsabili anche di

infiammazione a livello degli endoteli capillari, determinando gli esantemi cutanei

caratteristici della scarlattina. Come tutte le tossine super antigene, anche queste inducono

Anteprima parziale del testo

Scarica Riassunto Streptococchi. e più Sintesi del corso in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

STREPTOCOCCHI

Sono dei cocchi gram positivi, che si dispongono o a coppie o, più spesso, a catenelle, in seguito alla divisione lungo un unico piano;
sono immobili asporigeni e presentano la capsula;
sono, contrariamente agli stafilococchi, catalasi ed ossidasi negativi;
sono commensali dell’area naso-faringea, dell’area genitale ed anche dell’intestino tenue;
gli Streptococchi responsabili di processi infettivi nell’uomo sono principalmente tre: S. pyogenes, S. agalactiae e S. pneumoniae ;
gli Streptococchi possono essere classificati in base a due diversi criteri
- in base al tipo di emolisi che producono su piastre di agar sangue e si distinguono in alfa- emolitici, beta-emolitici e gamma-emolitici. I batteri alfa-emolitici determinano una parziale emolisi dei globuli rossi, che, nelle piastre di agar-sangue, si presenta con un colore verdastro e con i margini frastagliati. Appartiengono a questo gruppo S. pneumoniae e molti S. commensali del cavo orale. I batteri beta-emolitici determinano sul terreno agar sangue una emolisi completa con un ampio alone emolitico e a questo gruppo appartiene S. pyogenes. I batteri gamma-emolitici, invece, non sono emolitici e a questo gruppo appartiene S. Agalactiae;
- in base al tipo di antigene polisaccaridico presente sulla parete cellulare. Questo polisaccaride si chiama C e la classificazione in base a questo criterio viene denominata "classificazione di Lancefield": si definiscono dei gruppi batterici con le lettere dell’alfabeto ed in particolare S. pyogenes appartiene al gruppo A, S. agalactiae appartiene al gruppo B, mentre S. pneumoniae non presenta questo antigene di parete, quindi non ha classificazione di Lancefield. STREPTOCOCCUS PYOGENES I fattori di virulenza di Streptococcus pyogenes sono: - Capsula : essa non è solo polisaccaridica, ma contiene anche dell’acido ialuronico e, per questo motivo, da un lato, ha attività anti-fagocitaria, ma, dall'altro, mimetismo molecolare, poichè, essendo l’acido ialuronico un componente presente nel nostro tessuto connettivo, non è riconosciuto da nostro sistema immunitario come un qualcosa di estraneo: quindi, è come se il batterio fosse nascosto, mimetizzato dalle cellule del nostro sistema immunitario. - Numerosi tipi di fibrille (elementi che servono per mediare l’adesività alle superfici) come gli acidi lipoteicoici, ad esempio, le proteine F che si legano in modo specifico alle cellule epiteliali ed una proteina M (o fattore di aggregazione). La proteina M è formata da due catene polipeptidiche, avvolte in strutture ad alfa elica e legate con la regione carbossi- terminale alla membrana citoplasmatica batterica, mentre la parte libera è quella amino- terminale, che è dotata di una elevata variabilità di aminoacidi, grazie alla quale si possono distinguere più di 100 tipi diversi di proteina M. Questa regione amino-termianale variabile è anche un potente immunogeno: stimola, quindi, il nostro sistema immunitario a produrre anticorpi specifici nei confronti di un specifico antigene M. Ne consegue che, nel corso della vita, un individuo potrà essere infettato e presentare manifestazioni cliniche per più di 100 volte diverse. La proteina M è responsabile di attività antifagocitaria e inibisce l’attivazione del sistema del complemento, cioè di quegli elementi proteici che si attivano a cascata , responsabili della lisi batterica. - Esotossine, in particolare la streptolisina O e la streptolisina S. La streptolisina O è una tossina ossigeno-labile, ovvero che si inattiva in presenza di ossigeno, e determina la formazione di pori sulle membrane dei globuli rossi, delle cellule dell’epitelio cutaneo ed anche nei globuli bianchi. E' una esotossina immunogena, che viene, quindi, inattivata dagli anticorpi neutralizzanti prodotti dall’uomo. La streptolisina S è una esotossina stabile: una volta prodotta, la tossina non viene liberata nell’ambiente esterno, ma rimane associata alla superficie batterica. La streptolisina S determina la lisi di molte cellule eucariotiche tra cui i globuli rossi umani ed è, infatti, questa la tossina responsabile dell’alone beta emolitico degli streptococchi su agar sangue. - Tossine pirogene SPE di tipo A, B, C, D: hanno azione da super antigene con un’intensa attivazione delle cellule del sistema immunitario e sono responsabili anche di infiammazione a livello degli endoteli capillari, determinando gli esantemi cutanei caratteristici della scarlattina. Come tutte le tossine super antigene, anche queste inducono

febbre, perché determinano la liberazione di citochine pro-infiammatorie che agiscono sul centro della regolazione della temperatura corporea. Alcuni stipiti di streptococcus piogene produttori di tossine pirogene possono provocare sindromi da shock tossico, simili a quelle causate da S. aureus. Queste sindromi sono più frequenti in individui con un abbassamento delle risposte immunitarie e, generalmente, le lesioni sono inizialmente cutanee; poi, la tossina entra in circolo provocando effetti gravi, sistemici. Alcuni tipo di s. pyogenes che presentano la proteina di superficie M1, chiamata anche killer, possono indurre un quadro clinico di fascite necrotizzante (lesione che parte dalla cute, ma si approfonda nella sottocute, arrivando fino alle ossa). S. pyogenes produce anche molti esoenzimi, come, ad esempio, la streptochinasi, che ha un’azione simile alla stafilochinasi, cioè sono enzimi che rompono i coaguli di sangue, per facilitare la diffusione dell’infezione. Altri enzimi sono la iarulonidasi e la Dnasi, che servono, sempre, per aiutare l’invasione del batterio nel tessuto connettivale; la NADasi, che altera la capacità di fagocitare dei macrofagi e leucociti; infine, la C5-peptidasi, che è un enzima che degrada un fattore del sistema del complemento inattivando così la cascata di attivazione di questi elementi. MANIFESTAZIONI CLINICHE. S. pyogenes è responsabile di due diversi tipi di lesioni:

- manifestazioni piogeniche acute , che si hanno durante l’infezione acuta batterica; - sequele non suppurative , cioè delle lesioni che si instaurano fino a due, tre settimane dopo l’infezione acuta. La principale manifestazione piogenica acuta è l’ angina streptococcica : una rinofaringite acuta, caratterizzata da lesioni a livello della gola, febbre elevata, adenopatia (ingrossamento dei linfonodi della gola) e può essere associata anche a lesioni cutanee su tutto il corpo che sono caratteristiche della scarlattina. Un'altra manifestazione acuta è rappresentata dalla scarlattina : si tratti di lesioni cutanee sono causate da una tossina che è codificata da un fago batterico. Quindi la scarlattina può essere associata all’angina oppure no, a seconda che lo S. pyogenes infettante sia stato a sua volta infettato con il fago oppure no. Un’altra caratteristica lesione dell’angina streptococcica, è la lingua a fragola , che può essere oppure no presente con un discorso analogo alla scarlattina. Altre manifestazioni acute determinate da S. pyogenes, interessano la cute, come, ad esempio, l’impetigine, l’erisipela e la piodermite suppurativa. L’ impetigine è un’infezione purulenta che interessa gli strati superficiali della cute ed è tipica del volto (attorno alle labbra), spesso nei bimbi. L’ erisipela è un’infezione che interessa gli strati del derma e dell’ipoderma degli arti superiori ed inferiori ed è caratterizzata da una intensa infiammazione, con cute che si presenta rossa, calda e tesa (lucida), a causa dell’elevata quantità di edema negli strati cutanei. La piodermite suppurativa è una lesione che interessa gli strati profondi del derma con formazioni di bolle, vescicole piene di liquido e spesso queste lesioni costituiscono la porta di ingresso dei batteri nel circolo linfatico ed ematico, con rischio di infezione sistemica. Alcuni stipiti, prima definiti killer, di S. pyogenes sono responsabili di fasciti necrotizzanti: formazione di intense aree necrotiche che possono raggiungere le ossa. Il pyogenes è anche responsabile di alcune lesioni che insorgono dopo settimane dall’evento acuto e che sono causate non direttamente dal batterio, il quale può anche non essere più presente nel nostro organismo, ma sono causate direttamente dal nostro sistema immunitario e dalla nostra risposta immunitaria: le principali infezioni sono sequele non suppurative (in cui non è presente più il pus dovuto alla presenza del batterio) che possono interessare i reni ed, in particolare, si può avere glomerulo-nefrite post streptococcica , dovuta alla deposizione a livello dei glomeruli renali degli immunocomplessi (complesso formato da anticorpo e antigene batterico). A livello cutaneo si può presentare l ’eritema nodoso: è un esantema tipico negli arti dovuto alla deposizione di immunocomplessi a livello degli endoteli capillari. La terza sequela non suppurativa che ricordiamo è la febbre reumatica oppure chiamata cardiopatia reumatica, che è una manifestazione che interessa il cuore ed, in particolar,e le valvole cardiache, ma anche le articolazioni. Il nostro organismo produce, infatt,i degli anticorpi contro S. pyogenes che sono, però, in grado di attaccare anche delle strutture del nostro organismo come le valvole cardiache, perché c’è somiglianza antigenica. DIAGNOSI. La diagnosi di S. pyogenes si effettua mediante esame microscopico con l’identificazione di cocchi gram positivi disposti a catenella. Il terreno che permette una identificazione dei batteri è l’agar sangue in cui si evidenzia il completo alone emolitico attorno alle colonie. Come prova identificativa, in quanto esistono molti cocchi emolitici che infettano l’uomo, si effettua il test della bacitracina (antibiotico, che agisce sulla sintesi del peptidoglicano, in particolare sul bactoprenolo, che è il vettore lipidico che trasposta il peptidoglicano attraverso

un antibatterico che agisce sulla sintesi del DNA). Questi batteri sono resistenti all’acido nalidixico e, quindi, crescono su piastre di agar che lo contengono. T ERAPIA. La terapia si effettua con penicilline. In generale per tutti gli streptococchi non si hanno fenomeni estesi di farmaco-resistenza. Esiste un vaccino che è costituito da 23 polisaccaridi capsulari e che risulta essere protettivo per la maggior parte degli pneumococchi circolanti.

Riassunto Streptococchi., Sintesi del corso di Microbiologia

Documenti correlati

Anteprima parziale del testo

Scarica Riassunto Streptococchi. e più Sintesi del corso in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

STREPTOCOCCHI