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Stafilococchi
Gli stafilococchi sono dei cocchi gram-positivi e catalasi-positivi , del diametro di circa 1 μm , che sono chiamati tali dal momento che hanno una morfologia rotondeggiante e dal momento che si dispongono in aggregati irregolari con distribuzione a grappolo. Classicamente, i batteri del genere Staphylococcus ( phylum Firmicutes , classe Cocchi , ordine Coccaceaes , famiglia Staphylococcoceae ) sono considerati suddivisibili in due specie, distinte in considerazione dell’aspetto delle colonie che formano nei terreni di coltura in cui sono seminate: una delle due specie dà luogo a delle colonie di colore giallo oro o giallo-arancio e viene per questo definita Staphylococcus aureus e l’altra dà invece luogo a delle colonie bianche, da cui il nome Staphylococcus albus. Questa impostazione dualistica della classificazione del genere Staphylococcus è stata ulteriormente corroborata dalla possibilità di distinguere queste due specie differenti in considerazione dell’espressione di un enzima, chiamato coagulasi : così, la specie Staphylococcus aureus viene definita anche coagulasi- positiva e la specie Staphylococcus albus, poi ridenominata Staphylococcus epidermidis, coagulasi-negativa. La specie coagulasi-positiva è una delle specie batteriche di maggiore interesse clinico e considerata quindi certamente patogena, mentre per lungo tempo la specie coagulasi-negativa è stata considerata come un commensale non avente rilevanza clinica e valore patogeno. Pur tuttavia questa classificazione dicotomica è oramai divenuta obsoleta, anche in considerazione del fatto che l’espressione Stafilococchi coagulasi-negativi non intende affatto un’unica specie, ma probabilmente nel contesto di questa “categoria” rientrano molti più batteri appartenenti al genere Staphylococcus; peraltro, gli stafilococchi coagulasi-negativi sono stati notevolmente riconsiderati in termini clinico-patologici, per la loro possibilità di dare luogo ad infezioni, talora anche molto gravi, sia in ambiente comunitario che nosocomiale. L’ habitat naturale degli stafilococchi è considerato essere la cute dei mammiferi ed oggi si riconoscono circa una quarantina di specie appartenenti al genere stafilococco, che differiscono per una serie di aspetti tra cui sicuramente è compreso anche lo spettro d’ospite: si va da specie che hanno uno spettro d’ospite assai più ampio come lo stafilococco aureo a
specie che hanno uno spettro d’ospite assai più ristretto come lo Staphylococcus epidermidis che alberga esclusivamente sulla cute dell’uomo. La produzione di catalasi distingue gli stafilococchi da molti altri cocchi, essendo la catalasi un enzima che consente la conversione del perossido di idrogeno in ossigeno ed acqua e inizialmente questi cocchi sono stati tradizionalmente considerati parte di una famiglia, che include altri cocchi catalasi-positivi, cioè i micrococchi: la famiglia è quella delle Micrococcaceae. Pur tuttavia, studi di filogenesi hanno abbondantemente confermato che, in considerazione della differente composizione del patrimonio genetico dei batteri del genere Staphylococcus rispetto a quelli del genere Micrococcus e in considerazione di più recenti dati di biologia molecolare, si è appreso che questi due generi sono filogeneticamente assai lontani tra loro e loro. Se la produzione di catalasi permette di distinguere gli stafilococchi da molti altri batteri dalla morfologia simile, la produzione di coagulasi permette di effettuare una distinzione all’interno del genere Staphylococcus; difatti, l’espressione delle coagulasi costituisce la base tradizionale per distinguere lo stafilococco aureo da altre specie di stafilococchi indicate omnicomprensivamente come stafilococchi coagulasi-negativi (CoNS). Gli stafilococchi sono dei batteri che hanno un metabolismo aerobio , pur se siano considerati come aerobi-anaerobi facoltativi e crescono bene pressoché in tutti i terreni di coltura ma soprattutto in terreni con concentrazione salina elevata (organismi alofili ). Gli stafilococchi sono dei batteri di grande interesse infettivologico dal momento che (1) sono tra i più comuni commensali soprattutto a livello epidermico, (2) sono dei batteri che frequentemente danno luogo a malattie infettive, essendo patogeni ubiquitari dell’uomo e (3) sussiste per questi batteri un problema legato allo sviluppo di farmacoresistenza. STAPHYLOCOCCUS AUREUS: STRUTTURA E FATTORI DI VIRULENZA Lo stafilococco aureo , ancorché non l’unico, rappresenta ancora oggi la principale specie patogena appartenente al genere Staphylococcus per l’uomo. Lo stafilococco aureo produce delle colonie di batteri rotondeggianti con distribuzione irregolare a grappolo, che hanno un caratteristico colore che va dal giallo oro al giallo arancio, per via della presenza di un pigmento carotenoide. Come detto, si tratta di batteri alofili , che crescono bene nei terreni di coltura con elevate concentrazioni saline , motivo per cui frequentemente vengono seminati in un terreno, noto come terreno agar-sale-mannitolo , o con il nome eponimo di terreno di Chapman , che contiene il 7.5% di NaCl e mannitolo , zucchero che viene utilizzato tipicamente dallo stafilococco aureo ma non dallo Staphylococcus
costituiti da poli-glicerol-fosfato. Sulla superficie cellulare, lo stafilococco aureo esprime importanti fattori di superficie, che sono la proteina A , legante la porzione Fc delle immunoglobuline, e la coagulasi legata , da distinguersi rispetto alla coagulasi libera, o coagulasi propriamente detta, dal momento che questa è costituita da una proteina non enzimatica in grado di complessare il fibrinogeno, determinando una spiccata tendenza delle cellule all’aggregazione. Sono poi espresse una serie di altre proteine che permettono allo stafilococco aureo di legare molecole della matrice extracellulare dei connettivi dell’ospite, come laminina, entactina, fibronectina, collageno. 2) PATOGENICITÀ La capacità dello stafilococco aureo e più in generale di tutti gli stafilococchi di indurre malattia dipende, evidentemente, dalla capacità che esso ha di eludere la risposta immunitaria e di produrre una serie di proteine di superficie che mediano l’ aderenza e la colonizzazione tissutale che sono preludio alla successiva induzione di un danno tissutale : tutte le molecole che sono coinvolte in uno di questi processi vengono definite cumulativamente con l’espressione di fattori di virulenza. Negli stafilococchi, l’espressione dei fattori di virulenza viene regolata dalla presenza di un particolare operone, chiamato operone agr , che partecipa ai meccanismi di quorum sensing , essendo questi dei pathway di comunicazione intercellulare caratteristici delle popolazioni batteriche che ne consentono la regolazione coordinata dell’espressione genica in funzione della densità della popolazione batterica stessa. Nello specifico, l’operone agr codifica per alcune proteine che vengono chiamate peptidi autoinduttori , o AIP che legano determinati recettori di superficie. Quando la densità batterica stafilococcica è bassa, le basse concentrazioni di AIP prodotte vengono neutralizzate per sequestro da parte dell’apolipoproteina B ( ApoB ) e questo fa sì che non vengano espressi enzimi idrolitici e altri fattori di virulenza: la presenza di stafilococchi a basse densità popolative induce piuttosto una benefica stimolazione della risposta immunitaria. Al pari dei pathway di quorum sensing che regolano l’attività patogena dello stafilococco aureo, occorre considerare che esistono una serie di meccanismi di escape che consentono al batterio di eludere la risposta del sistema immunitario ed uno di questi meccanismi di escape risiede nella resistenza alla fagocitosi che viene conferita al batterio dallo strato gelatinoso e dalla capsula polisaccaridica che impedisce ai polimorfonucleati di poter espletare questo meccanismo, ancorché in corso di infezioni stafilococciche i granulociti neutrofili vengano massivamente richiamati nel focolaio infettivo, soprattutto per via del fatto che il peptidoglicano assume una funzione chemiotattica , richiamando massivamente queste cellule e proprio la presenza del
peptidoglicano è la base batteriologica che giustifica la tendenza delle infezioni stafilococciche ad evolvere come delle infezioni purulente (o suppurative ) e la tendenza frequente a dare luogo a deposizione di essudato purulento in cavità preesistenti (come nel caso dell’ empiema della pleura) oppure neoformate (come nel caso degli ascessi ). Il peptidoglicano, altresì, è un importante fattore di virulenza dal momento che induce una potente stimolazione proinfiammatoria, soprattutto di alcune citochine che vengono chiamate pirogeni endogeni : tali sono IL-1 , IL-6 e TNF-α. Possiamo dire che i fattori di virulenza stafilococcica siano suddivisibili in tre categorie, cioè quella delle componenti strutturali, delle tossine e degli enzimi stafilococcici:
- Fattori di virulenza strutturali : sono tutte quelle componenti che entrano nella costituzione della struttura degli stafilococchi e che contemporaneamente hanno una qualche funzione nel contesto delle stafilococcìe (=infezioni da stafilococco): a) Capsula : i. Inibizione della fagocitosi ii. Inibizione della proliferazione macrofagica b) Peptidoglicano : i. Chemiotassi neutrofila ii. Induzione di pirogeni endogeni
- Tossine stafilococciche : a) Emolisina α b) Emolisina β (Sfingomielinasi) c) Emolisina δ (delta) d) Emolisina γ e) Leucocidina f) Tossine esfoliative g) Enterotossine stafilococciche h) Tossina-1 della sindrome dello shock tossico
- Enzimi : a) Ialuronidasi b) Stafilocoagulasi c) Lipasi d) Nucleasi e) Fibrinolisina
serina, le tossine esfoliative, anche note come epidermolisine , comportano tipicamente una esfoliazione dell’epidermide, risultandovi una dermatite esfoliativa , che si manifesta mediante delle lesioni eritemato-desquamative generalizzate, come principale espressione di una complicanza grave delle infezioni stafilococciche soprattutto nel neonato: tale è la sindrome delle quattro S , o sindrome combustiforme stafilococcica. Le enterotossine stafilococciche , come suggerisce la denominazione stessa, sono delle molecole che interferiscono con la normale fisiologia cellulare a livello intestinale e sono responsabili principali delle intossicazioni alimentari da stafilococchi; si tratta di una famiglia di tossine, identificate dalla lettera A alla lettera X, di cui le enterotossine C e D sono quelle che si trovano in prodotti caseari contaminati. Le enterotossine stafilococciche sono altamente resistenti al calore e agli enzimi proteolitici che si ritrovano nello stomaco e nel secondo segmento del duodeno, motivo per cui trattasi di tossine estremamente adatte a dare luogo a intossicazioni alimentari. Difatti non vengono inattivate dal calore e agiscono come dei superantigeni , vale a dire come molecole non- self che senza necessità di processazione antigenica da parte delle APC possono legare direttamente il complesso maggiore di istocompatibilità di classe II e per il tramite di questo complessare il TCR e quindi stimolare direttamente le cellule T CD4+^ a proliferare in maniera massiva. L’azione delle enterotossine stafilococciche si esplica nell’intensa produzione citochinica e nel richiamo di cellule dell’infiammazione. Da superantigene agisce anche un’altra proteina prodotta dagli stafilococchi: la tossina-1 della sindrome dello shock tossico , responsabile di alcuni casi, talora anche molto gravi, di infezione che evolvono in uno shock con conseguente collasso cardiocircolatorio, ricordando infatti che lo shock è una sindrome da ipoperfusione tissutale nella quale, per motivazioni differenti in base all’eziopatogenesi, l’apporto perfusivo ai tessuti non ne soddisfa le esigenze metaboliche: in tal caso l’improvviso crollo della pressione di perfusione tissutale è ascrivibile principalmente all’intensa induzione infiammatoria determinata dalla TSST- che induce una massiva vasodilatazione periferica. STAPHYLOCOCCUS AUREUS: EPIDEMIOLOGIA E SIGNIFICATO CLINICO Lo stafilococco aureo è uno dei batteri dalla maggiore rilevanza clinica nel contesto delle malattie infettive ad eziologia batterica, anche perché l’uomo è un serbatoio naturale di S. aureus e si conta che circa il 30-50% dei soggetti ne sia colonizzato, circa il 10-20% in maniera persistente. Le sedi di principale annidamento dello stafilococco aureo sono costituite dal vestibolo nasale e dalla regione perineale e il tasso di colonizzazione è più
elevato in soggetti che in qualche maniera ne presentino delle condizioni predisponenti , quali sono ad esempio i soggetti sottoposti ad emodialisi, i soggetti diabetici, immunocompromessi e i soggetti tossicodipendenti. Lo stafilococco aureo è un batterio dalle potenzialità patogene elevate , che dipendono da tutta una serie di caratteristiche batteriologiche, cioè sia dalle componenti strutturali dello stafilococco, come la capsula e il peptidoglicano, sia dalle caratteristiche metabolico-proteosintetiche, vale a dire dalla capacità di produrre alcune particolari molecole con attività enzimatica e determinate tossine, che possono rendersi responsabili di una serie di quadri clinici assai specifici. Peraltro, lo stafilococco aureo è un batterio di notevole interesse clinico dal momento che si caratterizza come un batterio in grado di acquisire diverse antibiotico-resistenze e infatti uno dei ceppi di stafilococco maggiormente temibili è proprio lo stafilococco aureo meticillino-resistente (MRSA). Omnicomprensivamente, le comuni infezioni da stafilococco aureo vengono definite stafilococcìe , intendendosi con questa espressione un insieme di malattie infettive ad eziologia stafilococcica, variabili per sede e per gravità, ma che dal punto di vista morfologico solitamente assumono carattere di flogosi purulente o suppurative , essendo l’essudato purulento un particolare edema infiammatorio estremamente denso e dal colorito giallastro, maleodorante, che deve il proprio aspetto al disfacimento dei batteri e alla necrosi colliquativa delle cellule infettate. Potenzialmente, le stafilococcie possono interessare ogni organo ed apparato, sia pure con una frequenza assai variabile, ancorché le più frequenti infezioni stafilococciche siano considerate quelle della cute, che rientrano nella categoria classificativa dermatologica delle piodermiti. Gli organi maggiormente colpiti sono la cute non-annessiale e la cute annessiale , benché sia anche possibile riscontrare infezioni d’organo specifiche, come artriti , osteomieliti ed endocarditi , polmoniti , oppure infezioni di ferite chirurgiche e forme sistemiche note come batteriemie primarie e secondarie. Altri quadri che differiscono da vere e proprie infezioni e dalle cosiddette comuni stafilococcie, dipendono invece dall’azione delle tossine prodotte dallo stafilococco aureo: tali sono la sindrome dello shock tossico, la sindrome combustiforme stafilococcica e le intossicazioni alimentari da enterotossine stafilococciche. 1) PATOLOGIE DERMATOLOGICHE DA S. AUREUS La cute è uno degli organi maggiormente colpiti dalle stafilococcie, cioè dalle comuni infezioni stafilococciche che in tal caso rientrano nel novero delle piodermiti, che sono classicamente suddivise in piodermiti della cute annessiale e della cute non-annessiale:
- Piodermiti stafilococciche della cute non-annessiale : a) Impetigine bollosa
carattere esfoliativo e generalizzata , che colpisce prevalentemente neonati, che per via dell’immaturità del sistema immunitario non siano in grado di attrezzare una efficace risposta alla disseminazione sistemica della tossina esfoliativa stafilococcica. Difatti, questa sindrome non è dovuta a disseminazione sistemica del batterio ma della sua tossina, che ha una funzione serina-proteasica, che induce caratteristicamente una degradazione proteolitica delle desmogleine , risultandovi una esfoliazione dello strato granuloso dell’epidermide. La cute dei soggetti affetti dalla sindrome combustiforme stafilococcica si presenta eritematosa e desquamante , con delle lesioni dapprima bollose e successivamente desquamanti che tendono ad essere circoscritte dalla presenza di un orletto epiteliale che altro non è che la risultanza della desquamazione indotta dalla tossina. Solitamente queste lesioni hanno partenza nelle regioni flessorie degli arti o a livello ombelicale e dopo desquamazione i soggetti presentano lesioni simili a quelle di un grande ustionato, con il quale condividono peraltro la perdita elettrolitica a livello della cute lesionata, che può indurre condizioni di instabilità emodinamica. I soggetti affetti presentano febbre e malessere generalizzato. Nei soggetti adulti, la malattia si presenta lì dove coesistano delle condizioni di compromissione della risposta immunitaria, come nei soggetti che per diverse motivazioni presentino una immunodepressione che sia congenita, acquisita o iatrogena, e nei
soggetti con malattia renale cronica allo stadio avanzato, nei quali sfortunatamente la mortalità è anche molto elevata. 2) INTOSSICAZIONI ALIMENTARI DA S. AUREUS Lo stafilococco aureo può anche rendersi responsabile di alcune intossicazioni alimentari , ricordando che le intossicazioni alimentari, differentemente dalle infezioni gastrointestinali e soprattutto dalle tossinfezioni alimentari , sono delle patologie causate dalla presenza di una tossina preesistente nel cibo ingerito e contaminato, per cui in tal caso la produzione della tossina avviene all’esterno e da questo ne viene che i responsabili di questa patologia non siano propriamente i batteri ma la tossina da essi prodotta allorquando abbiano contaminato l’alimento. Gli alimenti maggiormente a rischio per questa intossicazione alimentare sono costituiti da insalate di patate , creme , gelati e carni lavorate nelle quali a causa della elevata concentrazione salina lo stafilococco aureo cresce rapidamente e quindi più facilmente produce la propria tossina. Differentemente da molte altre intossicazioni alimentari, in tal caso la contaminazione avviene per opera di un soggetto umano (non animale) che abbia una infezione stafilococcica in atto: la trasmissione dei batteri sull’alimento per il tramite, ad esempio, di starnuti o mani contaminate permette a questi di produrre l’ enterotossina stafilococcica che permane nell’alimento. L’enterotossina stafilococcica è una tossina termostabile , che quindi non viene inattivata dal calore, motivo per cui la cottura degli alimenti permette esclusivamente di uccidere i batteri ma non di eliminare la tossina, che dà luogo a patologia con un tempo di latenza assai ristretto, di circa 4 ore dal consumo dell’alimento contaminato. Si riscontrano dolori addominali crampiformi , vomito e diarrea e la stessa patologia ha un decorso rapido, come rapida è la sua insorgenza. In tal caso, non essendo la malattia provocata dal batterio, bensì dall’enterotossina, il trattamento antibiotico non è affatto utile. Accade talora che vengano ingeriti cibi contaminati non solo con la tossina ma anche con il batterio, il quale raramente determina insorgenza di enterocoliti , che tuttavia possono verificarsi soprattutto in soggetti che siano sotto terapia antibiotica. Infatti, la terapia antibiotica in tal caso modificando la flora saprofita intestinale riduce l’effetto di competizione biologica che di norma impedirebbe la virulentazione e la proliferazione dello stafilococco aureo. L’enterocolite stafilococcica, patologia poco frequente, si manifesta con dolore gastrointestinale, febbre e diarrea acquosa spesso con presenza di leucociti nelle
metafisi prossimale di tibia e omero e quella distale del femore. La ragione per cui questo accade è, evidentemente, legata all’elevata vascolarizzazione delle metafisi delle ossa lunghe durante il periodo dello sviluppo dal momento che è proprio questa la regione dell’osso dove risiede la cartilagine che proliferando determina accrescimento e in quanto tale dispone di una elevata vascolarizzazione. Ovviamente, è necessario che il batterio abbia accesso al circolo ematico prima di poter colonizzare l’osso e questo accade spesso nei casi di batteriemia clinicamente silente originatasi a seguito della diffusione ematogena da un focolaio ignoto o ignorato. L’osteomielite del giovane si presenta caratteristicamente mediante febbre e dolore osseo localizzato con emocolture positive in circa la metà dei casi , a testimonianza del fatto che una condizione predisponente all’insorgenza di suddetta condizione sia proprio la presenza di una batteriemia clinicamente silente. Differentemente, un’altra condizione predisponente può essere la presenza di una soluzione di continuo , un trauma, una ferita cutanea che offra la strada di penetrazione ai germi in questione, condizione, questa, che favorisce poi l’attecchimento a livello osseo e l’insorgenza dell’osteomielite: questa eventualità è più frequente nei soggetti adulti nei quali l’osteomielite si manifesta tipicamente mediante la presenza di dolore, febbre ed essudazione purulenta che trova sfogo all’esterno o per il tramite della ferita stessa o per il tramite di tragitti fistolosi. Come le ossa, anche le articolazioni di norma sono degli organi sterili e di per loro difficilmente colonizzabili dai batteri, pur se sia anche possibile che si verifichino delle flogosi stafilococciche anche a questo livello; in reumatologia tali artriti vengono definite artriti settiche e sono delle infiammazioni non-sterili ed estremamente violente che si manifestano con dolore articolare , tumefazione e con eritema della cute che riveste in superficie la regione articolare (l’attacco acuto di gotta e l’artrite settica sono gli unici due casi di patologie articolari reumatologiche che determinano arrossamento cutaneo). L’artrite settica è una patologia che può giovarsi nel proprio insorgere di una disseminazione ematogena da un focolaio lontano, oppure di una estensione per contiguità di un focolaio stafilococcico vicino; in altri casi, manovre incaute come le iniezioni intrarticolari con aghi non sterili possono causare una penetrazione del germe all’interno dell’articolazione, nella quale si verifica tipicamente una essudazione purulenta che è visibile dopo artrocentesi. 5) ENDOCARDITI STAFILOCOCCICHE E BATTERIEMIA Lo stafilococco aureo ultimamente è divenuto uno dei principali agenti eziologici di endocarditi , essendo queste delle infezioni che tipicamente conseguono alla colonizzazione microbica dell’ endocardio , più spesso quello valvolare che non quello
parietale, oppure alla colonizzazione microbica delle valvole protesiche. Evidentemente, le endocarditi rappresentano una problematica importante e molti dei casi di questa patologia conseguono ad infezioni ospedaliere di stafilococco aureo. Solitamente, le endocarditi si realizzano prevalentemente in corrispondenza del cuore sinistro, soprattutto dal momento che i traumatismi generati dagli elevati regimi pressori sulle valvole del cuore sinistro offrono una strada per la penetrazione e l’annidamento dei germi, altro che nei tossicodipendenti in cui le endocarditi sono soprattutto endocarditi stafilococciche del cuore destro, per via dell’introduzione con siringhe infette del germe nel circolo venoso sistemico. Difatti, nei soggetti con endocarditi del cuore destro frequentemente si riscontrano anche episodi di dolore toracico ascrivibili alla disseminazione emboligena dei batteri nel circolo polmonare per il tramite dell’arteria polmonare stessa. Dal punto di vista istologico, queste endocarditi, essendo causate da germi dall’elevata virulenza, piuttosto che dare luogo a delle lesioni fibrosanti possono esitare nella ulcerazione di valvola e nella conseguente insufficienza valvolare acuta, ma non è affatto detto che non si possano generare delle lesioni vegetanti che aprono all’eventuale embolizzazione e conseguentemente alla disseminazione in altre sedi come ad esempio la milza. I soggetti con endocarditi, non solo stafilococciche, ma in generale, accusano alcuni sintomi e segni:
- Sintomi : a) Febbre ricorrente b) Brividi c) Sudorazione d) Perdita di peso e) Mialgie f) Artralgie
- Segni clinici : a) Rumore da rigurgito (nuovo o aggravatosi se preesistente) b) Splenomegalia c) Segni neurologici d) Lesioni di Janeway (palmo della mano) e) Noduli di Osler f) Emorragie retiniche a fiamma
- Segni laboratoristici : a) Anemia (70-80% dei casi) b) Leucocitosi
responsabili di infezioni comunitarie, indicati come CA-MRSA , in contrapposizione ai ceppi meticillino-resistenti classicamente intesi come responsabili di infezioni ospedaliere, chiamati HA-MRSA. Differentemente dai ceppi HA-MRSA, i ceppi CA-MRSA mostrano solo una spiccata resistenza alla meticillina e alle penicilline penicillinasi-resistenti e sembrerebbe che l’eventuale resistenza ad altri antibiotici venga acquisita quando questi ceppi estendano la propria presenza in ambiente ospedaliero. L’efficacia delle penicilline sui ceppi non resistenti dipende dalla possibilità delle molecole di antibiotico di legare alcune proteine, note come PBP , responsabili della sintesi del peptidoglicano e di bloccarle; ebbene, i ceppi resistenti alle penicilline e in particolar modo i ceppi meticillino-resistenti esprimono una particolare variante di PBP, nota come PBP2a , codificata da geni mecA contenuti in alcune regioni genomiche note come SCCmec (staphylococcal cassette chromosome). Oltre alle questioni relative alla resistenza alla meticillina, uno dei problemi più preoccupanti riguardo a questa specie batterica riguarda la presenza di una emergente resistenza al linezolid , primo rappresentante degli oxalidinoni, dal momento che si tratta di una resistenza legata ad un gene plasmidico , il gene cfr , che in quanto tale è trasmissibile. La proteina CFR codificata da questo gene è in grado di determinare una metilazione ribosomiale che sarebbe in grado di provocare una caratteristica resistenza. STAFILOCOCCHI COAGULASI-NEGATIVI Gli stafilococchi coagulasi-negativi costituiscono un insieme di specie stafilococciche accomunate dal fatto che, differentemente dallo stafilococco aureo, non esprimono la stafilocoagulasi e sono importanti patogeni opportunistici sia in ambiente comunitario che in ambiente ospedaliero; alcuni di questi hanno una importanza dal punto di vista clinico:
- Staphylococcus epidermidis : si tratta di un batterio coagulasi-negativo, di cui l’uomo è l’unico ospite esclusivo e che alberga, come suggerisce la denominazione, a livello dell’epidermide. Si tratta della specie di stafilococco di gran lunga più comune tra quelli coagulasi-negativi, nonché di una delle maggiormente importanti. Si tratta di un patogeno opportunista , responsabile di alcune infezioni prevalentemente in ambiente ospedaliero e in soggetti defedati, nei quali può determinare prevalentemente alcuni quadri clinici: a) Endocardite su valvola protesica b) Infezioni di protesi ortopediche c) Infezioni di protesi vascolari
d) Infezioni di cateteri vascolari Le infezioni delle protesi sono facilitate dal fatto che questi batteri possano aderire mediante il biofilm che essi stessi provvedono a formare. Presenta delle caratteristiche di resistenza antibiotica simili a quelle dello stafilococco aureo, cioè la resistenza alla meticillina e ai glicopeptidi.
- Staphylococcus haemolyticus : patogeno nosocomiale secondo per frequenza tra i coagulasi-negativi solo allo Staphylococcus epidermidis, lo S. haemolyticus è stato uno dei primi stafilococchi a mostrare resistenza ai glicopeptidi.
- Staphylococcus saprophyticus : pur non presentando particolare tendenza a sviluppare antibiotico-resistenze, lo stafilococco in questione si rende responsabile di infezioni del tatto genitourinario per via della capacità che esso ha di aderire all’urotelio. Le infezioni cui dà luogo sono spesso acute , sintomatiche e spesso ricorrenti , incidendo con maggiore frequenza nelle donne in età fertile.
- Staphylococcus lugdunensis : batterio poco frequente in termini di riscontro clinico, si rende responsabile di alcune infezioni talora gravate da prognosi sfavorevole, come endocarditi su valvola nativa/protesica , ma anche di artriti settiche, osteomieliti ed eventualmente infezioni di altre protesi o cateteri.
