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INSUFFICIENZA CARDIACA

L’insufficienza cardiaca è uno stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantità

adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo, oppure può farlo solo con aumento della pressione di

riempimento. Questo stato patologico si può verificare per una riduzione della contrattilità ( insufficienza

miocardica) o per un aumento improvviso del carico di lavoro ( insufficienza circolatoria), e quando

l’insufficienza si manifesta si parla di scompenso cardiaco. A tal proposito possiamo distinguere una

disfunzione sistolica, cioè incapacità del cuore a contrarsi efficacemente (forme molto gravi di scompenso),

e una disfunzione diastolica, cioè difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente, quindi si ha aumento

della pressione venosa polmonare e sistemica.

L’incidenza e prevalenza di questa patologia cardiaca aumenta sensibilmente con l’età, e dopo gli 80 anni è

destinata ad aumentare ulteriormente. La prognosi una volta comparsi i sintomi, rimane grave nonostante i

progressi della terapia medica, e la morte improvvisa costituisce la più importante causa di morte.

Il quadro clinico dello scompenso cardiaco può derivare da:

- Malattie primitive del miocardio (insufficienza miocardica), nelle quali il meccanismo

fisiopatologico essenziale è costituito da un’alterazione funzionale sistolica, in pratica si ha una

ridotta espulsione di sangue dai ventricoli per ridotta velocità e ridotta forza di contrazione. Oppure

può essere anche dovuta ad un’alterazione funzionale diastolica, cioè ridotto riempimento dei

ventricoli per effetto di ridotta distensibilità e di un rallentato o parziale rilassamento;

- Cause non miocardiche (insufficienza cardiaca), ovvero condizioni anatomiche o funzionali che non

interessano prevalentemente la funzione delle fibrocellule muscolari, ma limitano la performance

cardiaca.

Solitamente però lo scompenso cardiaco viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza

miocardica indicata come disfunzione ventricolare sinistra, e questa fase è caratterizzata dall’intervento di

meccanismi compensatori, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi di

compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle aumentate pressioni di

riempimento delle cavità cardiache.

La regolazione della contrazione cardiaca è data da:

- Gittata sistolica: quantità di sangue espulsa ad ogni sistole;

- Gittata cardiaca: GS x FC

- Frazione d’eiezione: % di sangue espulso durante la sistole sul totale di sangue contenuto in

ventricolo al termine della diastole;

- Pre-carico (preload): volume di riempimento ventricolare in telediastole;

- Post-carico (afterload): insieme di resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue,

ed equivale allo stress di parete o sforzo di parete.

La gittata cardiaca comunque rappresenta la portata, ed è regolata e dipenderà dalla FC, contrattilità

miocardica, pre- carico e post-carico.

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INSUFFICIENZA CARDIACA

L’insufficienza cardiaca è uno stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo, oppure può farlo solo con aumento della pressione di riempimento. Questo stato patologico si può verificare per una riduzione della contrattilità ( insufficienza miocardica ) o per un aumento improvviso del carico di lavoro ( insufficienza circolatoria ), e quando l’insufficienza si manifesta si parla di scompenso cardiaco. A tal proposito possiamo distinguere una disfunzione sistolica, cioè incapacità del cuore a contrarsi efficacemente (forme molto gravi di scompenso), e una disfunzione diastolica, cioè difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente, quindi si ha aumento della pressione venosa polmonare e sistemica. L’incidenza e prevalenza di questa patologia cardiaca aumenta sensibilmente con l’età, e dopo gli 80 anni è destinata ad aumentare ulteriormente. La prognosi una volta comparsi i sintomi, rimane grave nonostante i progressi della terapia medica, e la morte improvvisa costituisce la più importante causa di morte. Il quadro clinico dello scompenso cardiaco può derivare da:

- Malattie primitive del miocardio (insufficienza miocardica), nelle quali il meccanismo fisiopatologico essenziale è costituito da un’alterazione funzionale sistolica, in pratica si ha una ridotta espulsione di sangue dai ventricoli per ridotta velocità e ridotta forza di contrazione. Oppure può essere anche dovuta ad un’alterazione funzionale diastolica, cioè ridotto riempimento dei ventricoli per effetto di ridotta distensibilità e di un rallentato o parziale rilassamento; - Cause non miocardiche (insufficienza cardiaca), ovvero condizioni anatomiche o funzionali che non interessano prevalentemente la funzione delle fibrocellule muscolari, ma limitano la performance cardiaca. Solitamente però lo scompenso cardiaco viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza miocardica indicata come disfunzione ventricolare sinistra , e questa fase è caratterizzata dall’intervento di meccanismi compensatori, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle aumentate pressioni di riempimento delle cavità cardiache. La regolazione della contrazione cardiaca è data da: - Gittata sistolica : quantità di sangue espulsa ad ogni sistole; - Gittata cardiaca : GS x FC - Frazione d’eiezione : % di sangue espulso durante la sistole sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole; - Pre-carico (preload): volume di riempimento ventricolare in telediastole; - Post-carico (afterload): insieme di resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue, ed equivale allo stress di parete o sforzo di parete. La gittata cardiaca comunque rappresenta la portata, ed è regolata e dipenderà dalla FC, contrattilità miocardica, pre- carico e post-carico.

Meccanismi di compenso I meccanismi di compenso che si mettono in atto quando è presente l’insufficienza cardiaca, e che contribuiscono a far si che per un certo periodo di tempo la patologia rimanga asintomatica, sono di due tipi: centrali e periferici. Quelli centrali consistono fondamentalmente in un adattamento delle fibrocellule miocardiche, e comprendono ipertrofia e dilatazione ventricolare, con prevalente dilatazione e conseguente aumento del volume cardiaco. Il meccanismo è basato sulla Legge di Starling , secondo la quale un allungamento delle fibre miocardiche in diastole determina un aumento della forza contrattile del cuore. I meccanismi periferici invece sono fondamentalmente l’attivazione del Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterone , con conseguente vasocostrizione e ritenzione idrosalina, e l’attivazione del Sistema Nervoso Simpatico , che comporta vasocostrizione periferica artero-venosa. Effetto del pre-carico e Legge di Starling Secondo la Legge di Starling l’intensità della contrazione miocardica e direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari, fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumento più la forza di contrazione. Applicando al cuore tale legge, la lunghezza iniziale delle fibre determina il volume tele diastolico (volume alla fine della diastole), e rappresenta di conseguenza il pre- carico, che è la forza richiesta per produrre lo stiramento e l’allungamento del miocardio ventricolare alla lunghezza o dimensioni tele diastolica, quindi indica il carico imposto alla fibra miocardica prima delle contrazione. Di conseguenza un aumento del pre-carico determina un aumento della contrattilità della fibra miocardica, pertanto un temporaneo aumento del volume di riempimento ventricolare viene rapidamente compensato grazie ad un incremento della gittata sistolica. Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile, e in una situazione di compenso l’aumento del volume tele diastolico e della distensione delle fibre consente una gittata sistolica normale, però esiste un limite oltre il quale l’aumento di riempimento ventricolare è controproducente, perché lo stiramento delle fibre miocardiche eccessivo e l’aumento del diametro ventricolare fa aumentare troppo il post-carico. Quindi il meccanismo di compenso secondo Starling è valido solo per alcuni battiti, poiché un aumento costante del pre-carico determina un aumento del volume ventricolare, e l’aumento delle dimensioni cavitarie consente nelle prime fasi il mantenimento di un’adeguata gittata cardiaca, dopo la dilatazione cavitaria va sempre considerata come un processo patologico, poiché gli aumentati volumi cavitari si accompagnano ad aumentate pressioni di riempimento con conseguente aumento delle pressioni a monte, e inoltre comporta anche uno svantaggio meccanico per il ventricolo, in accordo con la Legge di Laplace (T = P x R / 2h) , di cui afferma che a valori identici di pressione aortica il post-carico è più elevato in un ventricolo dilatato rispetto ad un ventricolo di dimensioni normali, e l’aumento del post-carico provoca una riduzione della velocità di accorciamento delle fibre miocardiche e una progressiva riduzione della tensione sviluppata. Il ventricolo sopporta un aumento di post-carico, però la dilatazione pur essendo un meccanismo di compenso che tende a mantenere una gittata cardiaca adeguata, comunque provoca un aumento di lavoro al cuore, provocando un aumento della cavità ventricolare, che determina una condizione sfavorevole, poiché il ventricolo per poter sviluppare un’uguale pressione dovrà sopportare un’aumentata tensione di parete, a meno che non aumenti di spessore. Attivazione del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone La riduzione della gittata cardiaca determinata dall’insufficienza cardiaca causa ipoafflusso renale, e il rene risponde a tale condizione con produzione di renina, che è un enzima secreto dal rene ed è parte del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone. La renina catalizza la conversione dell’Angiotensinogeno

In sintesi possiamo dire che lo scompenso cardiaco si verifica quando il cuore non è in grado di pompare sangue in quantità sufficiente a soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo, e tale incapacità può essere dovuta a riempimento inefficace e/o ad una anomala contrazione con successivo svuotamento. I diversi meccanismi di compenso provocano un aumento della volemia e aumentano le pressioni di riempimento delle camere cardiache, la FC e la massa del cuore, in modo da mantenere la funzione di pompa del cuore e di favorire una ridistribuzione del sangue. Tuttavia nonostante questi meccanismi di compenso, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi può ridursi progressivamente con ulteriore aggravamento dello scompenso cardiaco, instaurano alla fine un circolo vizioso che contribuisce a peggiorare ulteriormente la prestazione ventricolare. Manifestazione clinica e sintomi I meccanismi di compenso non intervengono nelle forme in cui l’insufficienza cardiaca si instaura acutamente. Sulla base della modalità di esordio si distinguono:

**- Scompenso cardiaco acuto

Scompenso cardiaco cronico** Nelle forme acute i segni da bassa portata e congestione compaiono improvvisamente e si manifestano con severità estrema. La classificazione prognostica, pone l’accento sulla storia della malattia attraverso l’evoluzione o la progressione della stessa:
Stadio A : sono pazienti a rischio che non hanno sintomi e non hanno modificazioni strutturali cardiache. Il trattamento prevede la gestione dei fattori di rischio.
Stadio B : è lo stadio della disfunzione ventricolare sinistra asintomatica, poiché stanno subentrando i meccanismi di compenso. Si hanno alterazioni strutturali ma senza sintomi e bisogna quindi bloccare i meccanismi di compenso.
Stadio C : disfunzione ventricolare sinistra con sintomi. Si hanno modificazioni strutturali e funzionali avanzate, il paziente ha avuto almeno un episodio di edema polmonare acuto.
Stadio D : il paziente ha sintomi anche a riposo, necessita di trapianto. Forme di insufficienza cardiaca
Ad alta portata
A bassa portata
Le pressioni di riempimento sono alte ed elevate, e anche le pressioni sistemiche
Quando il problema non sono i volumi, ma la pompa, il cuore non ce la fa, quindi si hanno alte pressioni di riempimento, ma basse pressioni sistemiche
Lo scompenso cardiaco ad alta portata ha una buona perfusione renale, poiché ci sono pressioni alte. La bassa portata è dovuta al fatto che non c’è pressione a livello renale
L’evento acuto singolo di insufficienza cardiaca che compare all’improvviso
L’embolia polmonare che è un brusco rialzo delle pressioni vigenti nel circolo polmonare, nasce come scompenso cardiaco destro. Mentre nello scompenso cardiaco cronico sono interessati entrambi i ventricoli.

I sintomi tipici di un’insufficienza cardiaca sono:

Affanno, detta dispnea da sforzo
Ortopnea, in posizione supina si ha un incremento del ritorno venoso e quindi di pressione venosa polmonare e capillare, portando ad edema
Dispnea parassistica notturna, che non altro l’evoluzione di quella precedente
Dispnea a riposo
Edema polmonare acuto si presenta, invece, in seguito alla ritenzione di almeno 5 litri di liquidi, e per evidenziarlo è necessario comprimere l’area edematosa con un dito per rilevare il segno dell’’impronta del dito che scompare lentamente. È il sintomo più frequente, correlato non tanto alle pressioni cardiache destre, quanto invece alla riduzione dell’attività fisica e alla permeabilità capillare ai fluidi e alle proteine. In genere interessa soprattutto piedi e caviglie, è bilaterale, a comparsa lenta e progressiva nell’arco della giornata, regredisce a riposo notturno e nei pazienti allettati compare nella zona sacrale;
Dolore toracico, in relazione a cardiopatia ischemica;
Aritmie, possono essere determinate da anormalità elettrolitiche, elevati livelli di catecolamine, ischemia. La morte improvvisa da eziologia aritmica rappresenta circa il 50% delle cause di morte per scompenso cardiaco. Inoltre basandosi sui sintomi, in particolar modo tendendo in considerazione il grado di dispnea (respirazione difficoltosa, affanno), è stata stilata un ulteriore classificazione, precisamente da un punto di vista funzionale, e prevede che un paziente si trovi:
Prima classe se non ha nessuna limitazione all’attività fisica
Seconda classe se la limitazione è lieve
Terza classe se la limitazione è marcata
Quarta classe se si hanno sintomi di insufficienza cardiaca Esami L’esame obbiettivo si base su un esame generale del paziente, che può essere normale nelle fasi iniziali, e poi alterato nelle fasi finali dello scompenso, con cute fredda, stato d’ansia e agitazione, anoressia, cachessia, pressione arteriosa diminuita, tachicardia a riposo, temperatura <38° e se >38° significa che possono esserci possibili processi infiammatori in atto. Indagini strumentali
L’ elettrocardiogramma identifica segni di pregresso IMA, di BBSn, di F.A. , o la possibilità di disfunzione del VS, e la presenza di ipertrofia ventricolare può indicare un aumento prolungato del post-carico, come accade dell’ipertensione, infatti nei soggetti ipertesi l’ipertrofia ventricolare sinistra è un importante fattore di rischio per l’insorgenza dello scompenso cardiaco;
L’ecocardiografia è una metodica che permette di visualizzare e valutare anatomia, funzioni, pressioni, trombi, aneurismi, e versamenti;
Rx torace ci permette di valutare la presenza di segni come ipertensione polmonare che indica comunque una patologia cardiaca significativa; Altri esami strumentali di II livello sono: la risonanza magnetica, test ergometrico, biopsia.

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