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Classificazione dei Batteri: Stafilococchi, Streptococchi e Clostridi - Prof. Azzimonti, Schemi e mappe concettuali di Microbiologia

Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro (UPO)Microbiologia

Prof. Barbara Caterina Azzimonti

schema ad elenco puntato dei batteri per l’esame di Microbiologia

Tipologia: Schemi e mappe concettuali

2021/2022

Caricato il 21/02/2023

maraele 🇮🇹

5

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CLASSIFICAZIONE BATTERI

STAFILOCOCCHI à S. Aureus e S. Epidermidis

- Phylum dei Firmicutes, famiglia Micrococcaceae, genere Staphylococcus

- Forma sferica, cocchi Gram+

- Alcuni producono catalasi, enzima per eliminazione specie radioattive dell’ossigeno (ROS), coagulasi,

enzima per coagulazione del plasma, e ossidasi

- Normalmente presenti nella flora batterica, ma potenziale comportamento da patogeni opportunisti

- Dimensioni ± 1um

- Immobili

- Non sporulanti

- Formazioni a grappolo

- Aerobi-anaerobi facoltativi (doppio metabolismo)

- Alofilia (sale+, terreno di Chapman)

- Commensali di cute, ghiandole sebacee, bulbi piliferi, mucose gastroenteriche

S. Aureus

Componenti strutturali:

- Patogeno opportunista

- Capsulato

- Parete (peptidoglicano e acido teicoico)

- Strutture di superficie (proteina A di parete)

- Membrana citoplasmatica (barriera osmotica)

- Coagulasi+

- Pigmento carotenoide

Esotossine:

- Emolisine piogene (alpha, beta, gamma, delta)

- Leucocidine

- Enterotossine

- Tossina esfoliativa

- Tossina dello shock tossico

Esoenzimi:

- Catalasi

- Coagulasi

- Nucleasi

- Lipasi

- Proteasi

- Ialuronidasi

- Stafilochinasi/Fibrinolisina

- Penicillinasi

Manifestazioni patologiche:

- Parassita (cute naso-faringe)

- Infezioni nasocomiali post-operatorie

- Infezioni piogene-suppurative acute (cute, scheletro, articolazioni, apparato respiratorio, vie genito-

urinarie)

- Batteriemia ed (meningite, endocardite, infezione polmonare acuta)

- Quadri patologici subacuti ingravescenti (sindrome della cute pseudoustionata, intossicazione

alimentare, sindrome shock tossico)

Resistenza agli antibiotici:

- Antibiotici beta-lattamici (penicillina) à Meticillina (sintetica)

Scopri Schemi e mappe concettuali di Microbiologia Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro (UPO)

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Anteprima parziale del testo

Scarica Classificazione dei Batteri: Stafilococchi, Streptococchi e Clostridi - Prof. Azzimonti e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

CLASSIFICAZIONE BATTERI

STAFILOCOCCHI à S. Aureus e S. Epidermidis

Phylum dei Firmicutes, famiglia Micrococcaceae, genere Staphylococcus
Forma sferica, cocchi Gram+
Alcuni producono catalasi, enzima per eliminazione specie radioattive dell’ossigeno (ROS), coagulasi, enzima per coagulazione del plasma, e ossidasi
Normalmente presenti nella flora batterica, ma potenziale comportamento da patogeni opportunisti
Dimensioni ± 1um
Immobili
Non sporulanti
Formazioni a grappolo
Aerobi-anaerobi facoltativi (doppio metabolismo)
Alofilia (sale+, terreno di Chapman)
Commensali di cute, ghiandole sebacee, bulbi piliferi, mucose gastroenteriche S. Aureus Componenti strutturali:
Patogeno opportunista
Capsulato
Parete (peptidoglicano e acido teicoico)
Strutture di superficie (proteina A di parete)
Membrana citoplasmatica (barriera osmotica)
Coagulasi+
Pigmento carotenoide Esotossine:
Emolisine piogene (alpha, beta, gamma, delta)
Leucocidine
Enterotossine
Tossina esfoliativa
Tossina dello shock tossico Esoenzimi:
Catalasi
Coagulasi
Nucleasi
Lipasi
Proteasi
Ialuronidasi
Stafilochinasi/Fibrinolisina
Penicillinasi Manifestazioni patologiche:
Parassita (cute naso-faringe)
Infezioni nasocomiali post-operatorie
Infezioni piogene-suppurative acute (cute, scheletro, articolazioni, apparato respiratorio, vie genito- urinarie)
Batteriemia ed (meningite, endocardite, infezione polmonare acuta)
Quadri patologici subacuti ingravescenti (sindrome della cute pseudoustionata, intossicazione alimentare, sindrome shock tossico) Resistenza agli antibiotici:
Antibiotici beta-lattamici (penicillina) à Meticillina (sintetica)

STREPTOCOCCHI à S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae

Phylum dei Firmicutes
Cocchi Gram+, forma sferica
Immobili, non sporulanti
Formazione a catenelle o a coppie
Aerobi-anaerobi facoltativi (doppio metabolismo)
Terreni complessi (Agar sangue)
Catalasi negativi
Residenti in cavo orale, faringe, intestino, vagina-utero, cute S. Pneumoniae Componenti strutturali:
Alpha-emolitico
Capsulato (resistenza a fagocitosi e opsonizzazione) Manifestazioni patologiche:
Capsulato à ingresso nel torrente circolatorio
Forme lievi à sinusite, otite media, carie, ascessi
Forme gravi à batteriemia, polmonite, meningite, endocardite, setticemia, artrite, osteomielite Profilassi:
Vaccinazione anti-pneumococco Terapia:
Penicillina
Cefalosporine
Macrolidi
Fluorochinoloni
Glicopeptidi S. Pyogenes Componenti strutturali:
Beta-emolitico (lisi completa dei globuli rossi)
Gruppo A di Lancefield
Agente eziologico della scarlattina
Trasferimento genico mediato da fagi (trasduzione)
Non trasformabile Fattori di virulenza:
Proteina M (di superficie, tipo specifica, ceppi virulenti)
Esoenzimi (ialuronidasi, DNasi, lipoproteinasi)
Esotossine (streptolisina-O, streptolisina S, pirogene, SPE-A, SPE-B, SPE-C, superantigeni A e C) Patogenicità:
Interessa tutte le età, con picco tra i 5 e i 15 anni
Forme suppurative infiammatorie acute à faringo-tonsillite, scarlattina, infezioni cutanee, fascite necrotizzante, sindrome da shock tossico, infezioni post partum
Forme non suppurative à manifestazioni patologiche della risposta immune scorretta, gromeluro- nefrite post streptococcica, febbre reumatica acuta ed eritema nodoso S. Agalactieae Componenti strutturali:
Gamma emolitico
Legato a batteriemia (diffonde nel torrente circolatorio)

C. Tetani Fisiologia e struttura:

Bacilli Gram+ con spore prominenti terminali
Anaerobi obbligati
Difficili da isolare in campioni clinici
Presente nel suolo, ma anche all’interno di animali Virulenza e meccanismo d’azione:
Formazione di spore
Tossina tetanica à neurotossina termolabile, blocca il rilascio dalle terminazioni post-sinaptiche di neurotrasmettitori inibitori della contrazione (GABA, glicina) favorendo l’iper-rilascio di acetilcolina Patogenesi:
Patologia associata alla diffusione di esotossine attraverso il torrente circolatorio
Le spore entrano nel torrente circolatorio tramite traumi cutanei
Condizioni di anaerobiosi in tessuti necrotici profondi, ottimi per la proliferazione del batterio
Paralisi spastica à morte per arresto respiratorio o cardio-circolatorio Epidemiologia:
Ubiquitario
Malattia non comune se non nei paesi in via di sviluppo
Rischio per persone con inadeguata immunità indotta da vaccino Malattie:
Tetano generalizzato
Tetano cefalico
Tetano localizzato o di ferita
Tetano neonatale Diagnosi:
Basata su sintomi clinici
Microscopia e coltura con poca sensibilità
Esotossina e anticorpi non identificabili Terapia e profilassi:
Antibiotici (metronidazolo)
Immunizzazione passiva con immunoglobuline antitossina
Vaccinazione C. Perfringens Fisiologia e struttura:
Bacillo Gram+
Sporigeno
Emolitico (su agar sangue doppia area di emolisi)
Produce molte tossine ed enzimi emolitici
Produce lecitinasi (fosfolipasi C)
Suddiviso in 5tipi (A-E) sulla base della produzione della tossina Patogenesi (cancrena gassosa):
Spore entrano in una ferita e raggiungono i tessuti necrotici profondi, dove possono proliferare
Produzione dell’esotossina e degli enzimi che caratterizzano la virulenza (collagenasi, lipasi, proteasi, emolisine)
Provocano cancrena gassosa, il tessuto interessato dall’infezione si gonfia e presenta un crepitio, dovuto alla necrosi muscolare e alla formazione di edema e gas sottocutaneo

Modalità di trasmissione:

Infezioni esogene per esposizioni a sorgenti esterne contaminate
Diffusione endogena dal tratto gastroenterico ad aree normalmente sterili Epidemiologia:
Il tipo A è il maggiore responsabile delle infezioni nell’uomo Malattie:
Setticemia
Cancrena gassosa
Infezioni dei tessuti molli
Intossicazione alimentare
Enterite necrotizzante Diagnosi:
Identificazione della tossina nelle feci
Colture con colorazione di Gram (crescita rapida in coltura) Terapia, profilassi e controllo:
Terapia tempestiva essenziale
Cura appropriata delle ferite e antibiotici specifici
Infezioni sistemiche richiedono intervento chirurgico e alte dosi di penicillina
Trattamento sintomatico per tossinfezione alimentare C. Difficile Fisiologia e struttura:
Bacillo sporigeno Gram+
Anaerobio obbligato Epidemiologia:
Ubiquitario
Colonizza l’intestino di una piccola percentuale di individui sani
Infezione endogena come malattia associata
Le spore possono essere presenti in camere ospedaliere di pazienti infetti Patogenesi:
Colite pseudomembranosa
Ingresso del batterio tramite tratto gastro-intestinale o infezione endogena
Non diffonde tramite torrente circolatorio
Diffusione dell’esotossina tramite assunzione di antibiotici ad ampio spettro Fattori di virulenza:
L’enterotossina agisce a livello intestinale favorendo la produzione di citochine pro-infiammatorie, l’iper-secrezione di fluidi e necrosi emorragica Malattie:
Colonizzazione asintomatica
Diarrea associata ad antibiotici
Colite pseudomembranosa Diagnosi:
Confermata dall’isolamento del batterio o tramite analisi delle feci dei pazienti

Sudorazioni notturne
Escretato scarso e purulento a volte associato ad emottisi Antigeni:
Polisaccaridici (arabinogalattani)
Proteici (localizzazione citoplasmatici e induzione di anticorpi circolanti non protettivi) Epiemiologia:
Malattia ubiquitaria, incidenza maggiore nei paesi in via di sviluppo
Nessuna incidenza stagionale
L’uomo è l’unico serbatoio
Persone più a rischio à immunodepressi, soggetti dediti ad alcol e droghe, senzatetto, malati cronici Diagnosi:
Sintomatologica
Radiografica
Microscopica à colorazione di Ziehl-Neelsen o con fluorocromi dell’espettorato o di materiali
Colturale à terreni selettivi, con tuorlo d’uovo e verde di malachite o a composizione chimica
Identificazione morfologica, biochimica, molecolare
Sierologica à test cutaneo di Mantoux Patogenesi:
Infezione attraverso l’apparato respiratorio, dove il soggetto diventa contagioso
Infezione localizzata o sistemica granulomatosa (tubercolo-primaria) a livello del lobulo inferiore del polmone Modalità di controllo:
Terapia prolungata con combinazione di antibiotici (isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo)
Profilassi à vaccinazione (solo in zone ad alta incidenza)
Profilassi con isoniazide nelle persone esposte o con un test cutaneo positivo M. Leprae
Malattia cronica a lungo periodo di incubazione, caratterizzata dalla presenza di lesioni granulomatose cutanee o mucose con evoluzione a ulcerazioni (lebbra)
Provoca lesioni deformanti al volto o alle terminazioni nervose
Contagio interumano
Il batterio non si coltiva in vitro
Diagnosi clinica, conferma microscopica
Terapia multipla M. Ulcerans
Ulcera del Buruli
A crescita lenta, provoca ulcerazioni cutanee, muscolari, ossee, distruzione delle terminazioni nervose sensitive
Diagnosi clinica, conferma colturale e microscopica post colorazione
Terapia multipla NEISSERIE à N. Meningitidis, N. Gonorrhoeae
Phylum Proteobacteria, genere Neisseria
4 specie commensali e 2 specie patogene
Gram negativi
Diplococchi, disposizione a chicco di caffè
Aerobi/anaerobi facoltativi
Immobili, spesso capsulati

Non sporulanti
Ossidasi positivi
Catalasi positivi
Ossidazione dei carboidrati (no fermentazione)
Coltivazione su agar cioccolato N. Meningitidis Caratteristiche generali:
Seconda causa più frequente di meningite nell’adulto
Può colonizzare il nasofaringe di persone sane in maniera transitoria
Possibili portatori sani
Causa infiammazione purulenta delle meningi, esantema e morte
Complicanze come Sindrome di Waterhouse-Friderichsen (insufficienza surrenalica acuta)
Si differenziano da altre specie per la produzione di acido in seguito alla degradazione del glucosio e del maltosio
13 sierogruppi Patogenesi e manifestazioni cliniche:
Diffonde nel torrente circolatorio e può dare manifestazioni encefaliche, rush cutanei, manifestazioni cutanee e surrenali Virulenza:
Capsula
Pili
Endotossina (causa principale delle manifestazioni cliniche) Epidemiologia:
L’uomo è l’unico ospite naturale
Diffusione per secrezioni delle vie respiratorie
Alta incidenza nei bambini sotto i 5 anni, persone che vivono in comunità e pazienti con deficit delle ultime componenti del sistema del complemento
Sierogruppo A associato a malattia nei paesi in via di sviluppo
Sierogruppi B e C associati a meningite e meningococcemia
Sierogruppi Y e W135 associati a polmoniti
Diffusione mondiale, più comune nei mesi freddi Diagnosi:
Da campioni di liquore orofaringe
Colorazione di Gram (liquido cerebrospinale)
Valutazione microscopica
Isolamento colturale
Identificazione biochimica di testi ossidasi/catalasi
Diagnosi molecolare
Test sierologico
Test antigeni meningococcici Terapia, profilassi, controllo:
Terapia con penicilline
Chemioprofilassi + immunoprofilassi N. Gonorrheae Caratteristiche generali:
Agente eziologico di gonorrea e faringiti
Antigeni (agente capsulare polisaccaridico K, pili, porine, proteasi, endotossina)

P. Aeruginosa

Specie più patogena
Poco esigente, cresce su tutti i terreni comuni
Resistente a tensioattivi e disinfettanti
Produzione di due pigmenti, fluoresceina e piocianina
Gram negativi
Metabolismo aerobio (se presenza di nitrati nell’ambiente anche anaerobio)
Odore caratteristico di uva fermentata
Diffusione in ambito ospedaliero Azione patogena:
Esotossine, A per inibizione di sintesi proteica in pelle e cornea, S inibizione sintesi proteica e immunosoppressione
Endotossina LPS, fattore di virulenza
Esoenzimi, emolisina, leucocidina, proteasi, elastasi, fosfolipasi C, … Patologie associate:
Infezioni osteo-articolari
Infezioni polmonari o delle vie respiratorie
Infezioni delle ferite
Infezioni delle vie urinarie
Infezioni auricolari
Infezioni dell’occhio à fibrosi cistica: malattia genetica autosomica recessiva, perdita della regolazione transmembrana dei canali del calcio sulla membrana apicale delle cellule epiteliali e conseguente elevato contenuto nei fluidi di superficie Epidemiologia:
Ubiquitari nella maggior parte degli ambienti ospedalieri
Terreni di coltura semplici
Sierologica
Biochimica
Molecolare Terapia, profilassi e controllo
Maggior attenzione nelle strutture ospedaliere
Terapia antibiotica
Evitare l’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro (ceppi resistenti)
Trasfusioni di granulociti e globuline iperimmuni
Vaccinazione (non ha ancora dato risultati adeguati) CHLAMIDIACEAE à C. Trachomatis, C. Pneumoniae, C. Psittaci
Parassiti intracellulari obbligati
Gram negativi
Immobili
Antigene LPS
Resistenza agli antibiotici beta-lattamici
Ciclo riproduttivo diviso in due fati: ciclo vitale e ciclo dimorfico
Corpo elementare infettante, corpo reticolato non infettante
3 specie, diversi sierotipi associati

C. Trachomatis Caratteristiche generali:

Agente eziologico di tracoma e malattie sessualmente trasmesse
Due maggiori biovar, tracoma e linfogranuloma venereo
Infetta cellule epiteliali non ciliate colonnari, cuboidali o transizionali
Creazione di corpi di inclusione evidenziabili con colorazione allo iodio Virulenza:
Replicazione intracellulare
Previene la fusione del fagosoma con lisosomi cellulari
Effetti patologici del tracoma dovuti a infezioni ripetute Epidemiologia:
Trasmissione per via sessuale
Tracoma oculare
Congiuntivite in adulti e bambini
Polmonite infantile
Infezioni urogenitali
Dopo 3 settimane di incubazione picco della sintomatologia, con il passare del tempo l’infezione diventa asintomatica Diagnosi:
Coltura specifica ma poco sensibile
Test di amplificazione molecolare più sensibili e specifici Terapia, profilassi e controllo:
LGV (tetracicline)
Antibiotici dopo isolamento microbico
Infezioni oculari o genitali (azitromicina)
Congiuntivite o polmonite neonatale (eritromicina) C. Pneumoniae Caratteristiche generali:
Agente eziologico di polmoniti comunitarie, bronchiti, sinusiti, faringiti
Attacca cellule epiteliali cigliate dell’apparato respiratorio, cellule muscolari lisce, cellule endoteliali e macrofagi
Trasmissione interumana con inalazione di particelle infette
Più frequente negli adulti, spesso asintomatica
Diffusione in tutto il mondo, no incidenza stagionale Profilassi e controllo:
Tetracicline ed eritromicina
Ricadute comuni, necessaria ripresa della terapia C. Psittaci Caratteristiche generali:
Agente eziologico della polmonite interstiziale
Trasmissione per via diretta da animali (zoonosi) Diagnosi:
Esame citologico diretto
Coltivazione
Test non colturali
Test sierologica per ricerca antigeni

Motivi della diffusione clonale:

Azione selettiva generata da utilizzo di antibiotici ad ampio spettro
Acquisizione di nuovo DNA da trasferimento genico orizzontale
Geni trasferiti su elementi mobili (plasmidi, cromosomi o trasposoni)
Mutazioni
Pompe di efflusso ENTEROBACTERIACEAE (INFEZIONI INTESTINALI) à E. Coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella Caratteristiche strutturali generali:
Bastoncelli gram negativi
Asporigeni
Aerobi-anaerobi facoltativi
Mobili per flagelli peritrichi, ma alcuni sono immobili
Ubiquitari
Provocano infezioni come setticemie, alle vie urinarie e intestinali Caratteristiche metaboliche generali:
Fermentazione di glucosio e lattosio
Riduzione da nitrati a nitriti
Catalasi positivi
Ossidasi negativi Cause:
Malnutrizione
Diabete
Immunosoppressione
Cateterizzazione
Ustioni
Tumori
Età avanzata
Terapie antibiotiche aggressive Antigeni:
Antigene O, somatico
Antigene K, capsulare
Antigene H, flagellare
Antigene F, fimbriale E. Coli Caratteristiche generali:
Genere Escherichia (5 specie)
Comune commensale dell’intestino crasso
In altri distretti del corpo può comportarsi da patogeno primario o opportunista
Capsulato (entra nel torrente circolatorio) Principali quadri patologici:
Infezione endogena delle vie urinarie
Meningite neonatale (antigene K)
Infezioni del distretto addominale
Affezioni respiratorie Fattori di virulenza:
Fimbrie, pili, fattori di adesione

- LPS

Esotossine
Emolisine Gruppi:
Enteropatogena (EPEC) à diarrea infantile
Enterotossigena (ETEC) à diarrea del viaggiatore
Enteroinvasiva (EIEC) à Paesi in via di sviluppo, crampi addominali, diarrea acquosa, feci sanguinolente
Enteroemorragica (EHEC) à infezioni da tossine citotossiche, distruzione dei microvilli dell’epitelio
Enteroaggregante (EAEC) à gastroenterite, diarrea infantile nei Paesi in via di sviluppo
Enteroaggregante diffuso (DAEC) à gastroenteriti Salmonella Caratteristiche generali:
Mobile
Non fermentante il lattosio
Ureasi negativo
Rosso metile e indolo positivo
Trasmissione uomo-uomo
2 specie, S. Enterica e S. Bongori
S. Enterica si divide in Salmonelle Maggiori (S. Typhi e S. Paratyphi) che provocano febbri tifoidi enteriche sistemiche, e Salmonelle Minori (S. Typhimurium) che provocano gastroenteriti miti e gravi Patogenesi:
Diffonde attraverso il torrente circolatorio
Trasmissione interumana, ma anche uomo-animale e animale-uomo
Contatto tra apparato gastrointestinale e acqua o cibo contaminato da feci infette Quadri clinici:
Stipsi
Diarrea sanguinolenta
Febbre
Sintomi gastrointestinali
Nausea
Vomito Tifo addominale:
A seguito di ingestione di cibi contaminati con materia fecale
S. Typhi supera mucosa e sottomucosa e arriva a vasi linfatici, linfonodi periferici e dotto toracico
Moltiplicazione del batterio à setticemia con febbre e infezioni ad altri distretti dell’organismo
I microrganismi vengono eliminati tramite feci Diagnosi, profilassi e controllo:
Isolamento del batterio mediante emocoltura, coprocoltura, urocoltura, sierologia
Vaccinazione disponibile solo per S. Typhi e di breve durata
Terapia previo antibiogramma, cloramfenicolo, ampicillina, amoxicillina Shigella Caratteristiche generali:
Immobile
Gram negativo
Lattosio non fermientante
Indolo e rosso metile positivo

Patologia:

K. Pneumoniae, patogeno nasocomiale poliresistente, infezioni delle vie urinarie e respiratorie
K. Rhinoscleromatis, rinoscleroma
K. Ozenae
K. Oxytoca HELICOBACTER à Helicobacter Pylori
Bacilli gram negativi
Spirale
Produzione di ureasi
Altamente mobile, movimento a cavatappi
Resistenti agli acidi Helicobacter Pylori Caratteristiche generali:
Bacillo gram negativo
Forma a spirale
5 - 6 flagelli unipolari
Aerobio-anaerobio facoltativo
Ossidasi e catalasi positivo
Intensa attività ureasica Trasmissione:
Interumana
Contatto con vomito o feci infetti
Uso di tubi gastrici contaminati
Isolato in numerose specie feline Epidemiologia:
Infezione comune
Presente in paesi in via di sviluppo, specialmente in classi sociali medio-basse
Ubiquitario, a diffusione mondiale
Diffusione oro-fecale
Uomo come riserva primaria Patologia:
Colonizzazione dello stomaco
Infezione cronica asintomatica o paucisintomatica
Infiammazione locale
Gastrite cronica
Ulcera peptica
Cancro allo stomaco à trasformazione da tessuto sano a tessuto tumorale
Linfoma B associato a MALT Sintomi:
Bruciore/dolore gastrico
Nausea
Vomito
Eruttazione frequente
Reflusso
Perdita di peso
Sangue nelle feci o nel vomito (se ulcera)

Fattori di virulenza:

Morfologia a spirale
Movimento flagellare
Ureasi (enzima che converte urina in ione ammonio e bicarbonato
Adesine
LPS Citotossina ad azione vacuolizzante (induce formazione di vacuoli)
Heat shock protein, suscita attività anticorpale e delle cellule T
CagA, stimola la produzione di IL-8, IL-6, TNF-alpha Diagnosi:
Gastroscopia (invasiva)
Biopsia (invasiva)
Test ureasi (invasiva)
Analisi di Ig circolanti (non invasiva, ma non in grado di confermare la cura)
Test del respiro (non invasiva, ma costosa)
Ricerca di antigeni nelle feci (non invasiva)
Isolamento colturale e antibiogramma (invasiva, tessuto prelevato da precedente gastroscopia) Terapia, profilassi e controllo:
Non esistono vaccini
Terapia con tetraciclina, metronidazolo, bismuto e omeprazolo per due settimane
Diagnosi molecolare