batteri: Pneumococchi e Stafilococchi | Sbobinature di Microbiologia E Batteriologia

Lezione 28-04

INFEZIONI DA PNEUMOCOCCHI

Le infezioni da pneumococco vengono trasmesse per inalazione di goccioline di saliva contenenti il batterio,

da un individuo che possiede questa malattia attiva o attraverso dei carrier asintomatici; il problema di questi

ultimi è importante perché, fino al 60% dei bambini appena nati e il 30% dei bambini più adulti, possono essere

portatori sani e, quando entrano a contatto con persone, anziani, che hanno le difese immunitarie basse,

possono trasmetterlo e dare anche problematiche gravi, come una meningite da pneumococco.

Una volta avuta la trasmissione per inalazione di queste goccioline, questo può andare a dare infezioni a livello

dei seni nasali (sinusite), oppure a livello delle basse vie respiratorie attraverso una colonizzazione naso-

faringe, possiamo avere una infezione a livello dell’orecchio (otite), e infine i batteri possono entrare in circolo,

superare le nostre difese immunitarie, e andare a superare, per esempio, la barriera tra il circolo sanguigno e il

cervello e provocare un processo infiammatorio a livello delle meningi (meningite).

Lo pneumococco è uno dei tre principali batteri coinvolti del causare questa manifestazione clinica e lo

streptococcus pneumoniae è quello che con più frequenza causa meningite; questa è una manifestazione clinica

grave, che può avere un’elevata mortalità (20%-50%) e anche nei soggetti in cui sopravvivono può lasciare

dei danni permanenti.

EPIDEMIOLOGIA

Uno degli aspetti che facilita la diffusione dell’infezione è il fatto che è presente un elevato numero di portatori

sani nel naso-faringe e i gruppi più a rischio sono nei bambini piccoli (sotto i due anni di età), gli anziani e i

soggetti immunocompromessi.

Il principale fattore di patogenicità nei batteri è la capsula, ma la capsula ne esistono oltre 90 diversi sierotipi

e quindi esistono vari sierotipi di pneumococco che possono dare infezione e il loro andamento è stagionale,

soprattutto si possono sovrapporre con altre infezioni dell’apparato respiratorio, come per esempio l’infezione

influenzale.

Il farmaco di prima scelta sono le cefalosporine; si deve andare a controllare in primis le resistenze alla

penicillina (20-30 %), e stanno aumentando i ceppi resistenti a più farmaci (fenomeno sempre in aumento).

Per prevenire l’infezione lo strumento principale è l’impiego dei vaccini. Il primo vaccino è stato sviluppato

nel 1977 e questo era un vaccino polisaccaridico con 14 diversi polisaccaridi capsulari; nell’83 è stato poi

messo in commercio il vaccino polisaccaridico a 23 componenti capsulari. Nel 2000, con l’avvento di quella

che è stata la tecnologia dei vaccini coniugati, è stato autorizzato il vaccino a 7 componenti, il PCV7, composto

da 7 polisaccaridi capsulari collegati al carrier proteico (i 7 sierotipi: 4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C, 6B).

Nel 2009 è stato poi messo in uso il vaccino a 10 componenti polisaccaridico coniugato e nel 2010 quello a 13

componenti.

Già il vaccino a 23 componenti non coniugato ha avuto un impatto importante per contenere e prevenire

l’infezione, infatti ha consentito di ridurre dell’88% le infezioni da pneumococco e inoltre permise di dare una

risposta che reagisce anche con un altro 8% di pneumococco che causano manifestazioni cliniche. Il coniugato

PCV7 contiene 2 µg di polisaccaride per ogni sierotipo, fatta eccezione per il sierotipo 6B di cui ne contiene 4

µg, e viene poi formulato con un adiuvante che è l’alluminio fosfato. I sierotipi che sono presenti in questo

vaccino sono quelli responsabili dell’86% di batteriemie e l’83% di meningiti nei bambini sotto i sei anni di

età, quindi è importantissimo fare questo vaccino per prevenire queste infezioni.

Per quanto riguarda il vaccino PCV13 contiene 13 sierotipi, comprendenti tutti quelli contenuti nel vaccino a

7 sierotipi con in aggiunta altre 6 sierotipi (1, 3, 5, 6A, 7F, 19A). I polisaccaridi sono coniugati con il carrier

proteico che è la proteine difterica detossificata, in particolare è la proteina CRM197. Il vaccino contiene 2.2

µg di polisaccaridi, fatta eccezione per il 6B che ne contiene 4.4 µg, e viene coadiuvato con l’alluminio fosfato;

questo vaccino copre i sierotipi che sono responsabili di circa il 90% delle malattie invasive da pneumococco

e, il fatto di avere questo carrier proteico, permette di generare una buona memoria immunologica anche nei

bambini piccoli o negli anziani.

Tra i carrier proteici più utilizzati abbiamo:

- Diphteria toxoid

- Tetanus toxoid

- CRM197

CRM197 è stato per la prima volta usato nel vaccino per l’Haemophilus influenzae B, è stato sviluppato

ingegnerizzandolo geneticamente e non mostra cross-reattività con gli epitopi delle nostre cellule, quindi è un

carrier molto valido.

Anteprima parziale del testo

Scarica batteri: Pneumococchi e Stafilococchi e più Sbobinature in PDF di Microbiologia E Batteriologia solo su Docsity!

Lezione 28- 04 INFEZIONI DA PNEUMOCOCCHI Le infezioni da pneumococco vengono trasmesse per inalazione di goccioline di saliva contenenti il batterio, da un individuo che possiede questa malattia attiva o attraverso dei carrier asintomatici; il problema di questi ultimi è importante perché, fino al 60% dei bambini appena nati e il 30% dei bambini più adulti, possono essere portatori sani e, quando entrano a contatto con persone, anziani, che hanno le difese immunitarie basse, possono trasmetterlo e dare anche problematiche gravi, come una meningite da pneumococco. Una volta avuta la trasmissione per inalazione di queste goccioline, questo può andare a dare infezioni a livello dei seni nasali (sinusite), oppure a livello delle basse vie respiratorie attraverso una colonizzazione naso- faringe, possiamo avere una infezione a livello dell’orecchio (otite), e infine i batteri possono entrare in circolo, superare le nostre difese immunitarie, e andare a superare, per esempio, la barriera tra il circolo sanguigno e il cervello e provocare un processo infiammatorio a livello delle meningi (meningite). Lo pneumococco è uno dei tre principali batteri coinvolti del causare questa manifestazione clinica e lo streptococcus pneumoniae è quello che con più frequenza causa meningite; questa è una manifestazione clinica grave, che può avere un’elevata mortalità (20%-50%) e anche nei soggetti in cui sopravvivono può lasciare dei danni permanenti. EPIDEMIOLOGIA Uno degli aspetti che facilita la diffusione dell’infezione è il fatto che è presente un elevato numero di portatori sani nel naso-faringe e i gruppi più a rischio sono nei bambini piccoli (sotto i due anni di età), gli anziani e i soggetti immunocompromessi. Il principale fattore di patogenicità nei batteri è la capsula, ma la capsula ne esistono oltre 90 diversi sierotipi e quindi esistono vari sierotipi di pneumococco che possono dare infezione e il loro andamento è stagionale, soprattutto si possono sovrapporre con altre infezioni dell’apparato respiratorio, come per esempio l’infezione influenzale. Il farmaco di prima scelta sono le cefalosporine; si deve andare a controllare in primis le resistenze alla penicillina (20-30 %), e stanno aumentando i ceppi resistenti a più farmaci (fenomeno sempre in aumento). Per prevenire l’infezione lo strumento principale è l’impiego dei vaccini. Il primo vaccino è stato sviluppato nel 1977 e questo era un vaccino polisaccaridico con 14 diversi polisaccaridi capsulari; nell’83 è stato poi messo in commercio il vaccino polisaccaridico a 23 componenti capsulari. Nel 2000, con l’avvento di quella che è stata la tecnologia dei vaccini coniugati, è stato autorizzato il vaccino a 7 componenti, il PCV7 , composto da 7 polisaccaridi capsulari collegati al carrier proteico (i 7 sierotipi: 4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C, 6B). Nel 2009 è stato poi messo in uso il vaccino a 10 componenti polisaccaridico coniugato e nel 2010 quello a 13 componenti. Già il vaccino a 23 componenti non coniugato ha avuto un impatto importante per contenere e prevenire l’infezione, infatti ha consentito di ridurre dell’88% le infezioni da pneumococco e inoltre permise di dare una risposta che reagisce anche con un altro 8% di pneumococco che causano manifestazioni cliniche. Il coniugato PCV7 contiene 2 μg di polisaccaride per ogni sierotipo, fatta eccezione per il sierotipo 6B di cui ne contiene 4 μg, e viene poi formulato con un adiuvante che è l’alluminio fosfato. I sierotipi che sono presenti in questo vaccino sono quelli responsabili dell’86% di batteriemie e l’83% di meningiti nei bambini sotto i sei anni di età, quindi è importantissimo fare questo vaccino per prevenire queste infezioni. Per quanto riguarda il vaccino PCV13 contiene 13 sierotipi, comprendenti tutti quelli contenuti nel vaccino a 7 sierotipi con in aggiunta altre 6 sierotipi (1, 3, 5, 6A, 7F, 19A). I polisaccaridi sono coniugati con il carrier proteico che è la proteine difterica detossificata, in particolare è la proteina CRM197. Il vaccino contiene 2. μg di polisaccaridi, fatta eccezione per il 6B che ne contiene 4.4 μg, e viene coadiuvato con l’alluminio fosfato; questo vaccino copre i sierotipi che sono responsabili di circa il 90% delle malattie invasive da pneumococco e, il fatto di avere questo carrier proteico, permette di generare una buona memoria immunologica anche nei bambini piccoli o negli anziani. Tra i carrier proteici più utilizzati abbiamo:

Diphteria toxoid
Tetanus toxoid
CRM1 97 CRM197 è stato per la prima volta usato nel vaccino per l’Haemophilus influenzae B, è stato sviluppato ingegnerizzandolo geneticamente e non mostra cross-reattività con gli epitopi delle nostre cellule, quindi è un carrier molto valido.

àQuali sono i vantaggi e gli svantaggi del vaccino polisaccaridico a 23 componenti? Ovviamente è un vaccino che copre un elevato numero di sierotipi, circa l’85% dei sierotipi che causano malattie invasive, e riesce a ridurre le batteriemie dell’88% con un’efficacia generale del 60%. Il limite però è che ha una limitata efficacia nei vaccini piccoli (sotto i due anni di età) in cui l’immunità non riesce ad indurre una memoria immunologica perché non riesce ad attivare una risposta immunitaria T-dipendente, e infine ha una ridotta efficacia nel caso di polmonite. Per quanto riguarda i vaccini polisaccaridici coniugati possono essere diversi sierotipi coniugati con il carrier proteico e hanno una buona efficacia nel ridurre la malattia invasiva e una buona efficacia anche nei bambini perché, a questo punto, il polisaccaride viene visto come un antigene T-dipendente e crea quindi una buona memoria immunologica. Ovviamente, in questo caso, il costo di produzione è più elevato perché c’è la fase di coniugazione; l’altro aspetto è che protegge solo verso quei sierotipi presenti nel vaccino e, il fatto di avere un numero più limitato di sierotipi di polisaccaridi capsulari e sierotipi batterici, esporrà il fatto che possa fare una pressione selettiva andando a selezionare nei portatori i sierotipi che non sono presenti nel vaccino. Quindi, quello che si osserva, è un aumento dei sierotipi che non sono presenti nel vaccino stesso. STREPTOCOCCHI VIRIDANTI Questa volta sono streptococchi non altamente patogeni, generalmente commensali, e sono gli streptococchi viridanti che si trovano primariamente nel cavo orale; questo è un gruppo eterogeneo degli streptococchi a- emolitici o non-emolitici, il nome deriva da viridis (verde in latino) per il pigmento verde prodotto in piastre di agar sangue e sono estremamente esigenti dal punto di vista nutrizionale, infatti crescono bene in terreniricchi con aggiunta di sangue e frequentemente richiedono incubazione con 5-10% di CO 2. Sono isolati da quasi tutti i siti della bocca e costituiscono una componente molto abbondante della flora microbica normale del cavo orale. Si trovano spesso commensali anche se, come altri commensali, possono talvolta dare manifestazioni cliniche dovute ad uno sbilanciamento di questo equilibrio del loro rapporto commensale con il nostro organismo; in particolare, se si modificano le nostre abitudini alimentare e di igiene orale, può portare ad una condizione predisponente per batteri, quale lo streptococcus mutans, di aumentare di numero perché questo è un batterio acido-produttore-acido-tollerante che vive bene in un ambiente acido e che è in grado di metabolizzare rapidamente gli zuccheri che produciamo con la dieta e trasformarli in acidi. Questo andrà a fare una selezione negativa verso tutti quei batteri che non tollerano l’ambiente acido e quindi questo batterio aumenterà di numero e, a questo punto, questa abbondante produzione di acidi farà sì che il batterio vada a corrodere lo smalto dei denti (alla base delle carie dentali). Oppure, possiamo avere che questi batteri possono entrare in circolo perché, per esempio, da stare nel cavo orale come commensali, se noi andiamo ad estrarre un dente, si crea una ferita che permette a questi batteri di entrare in circolo e di raggiungere per esempio il cuore e dare manifestazioni cliniche gravi come le endocarditi. In questo caso infatti si danno degli antibiotici per andare ad impedire che questi batteri vadano a recare dei danni. Questi sono sensibili ai b-lattamici e alla penicellina. Sono un gruppo molto vasto ed eterogeneo, vi appartengono il gruppo mutans, di cui fa parte le streptococcus mutans, ma anche lo streptococcus ratus, lo streptococcus macacae, … e sono tutti streptococchi che danno una simile manifestazione clinica simile alla carie anche in altri animali. Abbiamo altri gruppi oltre al mutans, quali il bovis, salivarius, mitis, arginosius, e questi sono tra i primi batteri che vanno a colonizzare e a formare la placca; dopo che questi batteri hanno aderito, se persiste l’accumulo della placca, cominciano ad comparire i colonizzatori più tardivi. à Streptococcus mutans : è quello più frequentemente associato a manifestazioni cliniche, quali la carie, e se ne conoscono 6 specie diverse e ha un ruolo nell’eziologia della carie, anche se è presente nel cavo orale di soggetti sani. Tra i fattori di patogenicità abbiamo l’antigene 1/2 che è quello che gli permette di aderire stabilmente alla superficie del cavo orale, in particolare a quella che si chiama pellicola acquisita che è un insieme di proteine e glicoproteine che derivano dalla nostra saliva e che essa stessa depone sul dente e sulle superfici del nostro cavo orale. Ogni volta che ci laviamo i denti questa pellicola viene rimossa, ma dopo pochi minuti di depone nuovamente. Questo batterio produce anche dei polisaccaridi extracellulare, che sono glucani o fruttani, metabolizza gli zuccheri convertendoli in acidi, ma anche utilizzando l’iper produrre dei polisaccaridi extracellulare i dei polisaccaridi intracellulari che utilizza come riserva di carboidrati in modo che, anche in momenti in cui c’è più carestia di fonti di nutrimento, questo batterio ha le sue riserve che potrà metabolizzare.

È un batterio che può essere presente in soggetti asintomatici, circa il 30-50 % dei soggetti adulti è colonizzato e quindi l’uomo è il serbatoio naturale e lo troviamo soprattutto nel vestibolo nasale e nella regione perineale. Ci sono situazioni in cui questo può portare a manifestazioni cliniche gravi, soprattutto nei soggetti in cui abbiamo un abbassamento delle difese immunitarie, in particolare nei soggetti con patologie come il diabete, emodialisi, tossicodipendenza, … Tra le manifestazioni cliniche che può dare abbiamo una tipologia molto eterogenea di infezione a livello cutaneo, ma in alcuni casi possiamo avere infezioni a livello respiratorio, quindi possiamo andare incontro a delle sinusiti o anche delle polmoniti, oppure degli orzaioli che possiamo trovare a livello dell’occhio; questo batterio, grazie alla produzione di tossine, può anche dare infezioni a livello intestinale con diarrea o vomito, e può anche entrare in circolo e dare manifestazioni a diffusione ematiche.

Foruncoli
Intossicazione alimentare
Polmonite
Ascessi cerebrali
Ascessi renali
Osteomielite
Endocardite
Shock tossico Tutti questi effetti sono dovuti proprio alla produzione di un elevato numero di fattori di patogenicita; alcuni sono componenti strutturali come la capsula, anche se ne produce in bassa quantità, va ad inibire il richiamo delle cellule ad attività fagocitaria e va a facilitare le capacità di adesione del batterio ai tessuti. Poi abbiamo come fattore il peptidoglicano che agisce andando a stimolare la produzione di componenti per l’attività infiammatori, stimola il rilascio di citochine; produce una proteina di superficie, la proteina A, che ha una strategia molto furba per permettere a questo batterio di sfuggire alle nostre difese immunitarie perché, questa proteina, non fa altro che legare le immunoglobuline ma, le va a legare, non laddove dovrebbero andare nel loro sito di riconoscimento, ma per la porzione FC. Quindi, queste immunoglobuline non andranno a distruggere il batterio ma anzi, se le ricopre, e si rende così invisibile al nostro sistema immunitario. Poi abbiamo gli acidi tecoici, presenti nella parete, e vanno a indurre un’azione pro infiammatoria e che quindi hanno un ruolo importante nello scatenare una reazione infiammatoria da parte del batterio. Non solo ha questi componenti strutturali, ma produce e secerne numerose tossine, la tossina a, b, g, la leucocidina, che vanno a lisare e a portare quindi a morte molti tipi di cellule (fibroblasti, macrofagi, piastrine, …). Poi abbiamo la tossina esfoliativa che va a rompere i desmosomi e quindi va a causare il distacco di grossa parte dell’epidermide (sindrome da cute ustionata diffusa soprattutto nei bambini). Abbiamo anche la tossina 1 della sindrome da shock tossico; questo è un super antigene che induce i linfociti T a rilasciare citochine e quindi induce ad un’attivazione policlonale dei linfociti senza che ci sia un riconoscimento specifico. Infine abbiamo delle entro tossine che vanno ad aumentare la peristalsi intestinale, la perdita di liquido e questo porta a nausea, vomito, diarrea. Produce anche numerosi enzimi, tra cui la coagulasi che trasforma il fibrinogeno in fibrina e quindi protegge il batterio dall’essere inglobato all’interno del coagulo; poi abbiamo la catalasi, la ialuronidasi che idrolizza gli acidi ialuronici del tessuto connettivo e permette quindi al batterio di diffondere nei tessuti. Abbiamo la fibrinolisina che scioglie i coaguli di fibrina e di nuovo evita che i batteri rimangano intrappolati nei coaguli, la lipasi che idrolizza i lipidi, la nucleasi che idrolizza il DNA. Poi è in grado di produrre enzimi che distruggono la pinicillina, quali le pinicillinasi. Quindi, questo batterio, si è specializzato per produrre un altissimo numero di fattori di virulenza che vanno ad agire a diversi livelli e che vanno a giustificare la capacità di questo batterio, da una parte a produrre effetti dannosi, e dall’altra parte di sfuggire alle nostre difese immunitarie. TOSSINE STAFILOCOCCICHE Abbiamo detto che ci sono tossine citolitiche, come l’a, b, g, D e la leudicina.

- La tossina a è tossica e va a far lisare le cellule quali gli eritrociti, leucociti, piastrine, fibroblasti.

- Lo stesso per la tossina b che è tossica in più per i macrofagi.

La tossina g porta ad una degranulazione dei neutrofili e alla lisi degli eritrociti
La tossina D^ porta alla rottura delle membrane plasmatiche
La leucidina va a distruggere i leucociti e quindi permette al batterio di resistere alla fagocitosi

Poi abbiamo le tossine esfoliative , epidemiolitiche A e B, che sono responsabili della necrosi epidermica tossica. Le enterotossine A, B, C, D, E che sono responsabili dell’intossicazione alimentare. Infine abbia la tossina TSST- 1 che causa lo shock tossico dovuto alla liberazione delle citochine da parte dei macrofagi; ha un’attività pirogenica forte infiammatoria e può essere, nella maggior parte dei casi, responsabile dello shock tossico mestruale dovuta molto spesso all’uso di tamponi che fanno si che si abbia una persistenza della permanenza del batterio e la liberazione di questa tossina localmente. Poi ci sono le proteine di superficie che promuovono la colonizzazione dei tessuti dell’ospite, ma anche le invasine che promuovono la diffusione dei batteri (leucocidina, ialuronidasi). Ci sono i fattori che inibiscono la fagocitosi (la capsula, la proteina A). Poi c’è la produzione di componenti come la catalasi, che favoriscono la sopravvivenza di questi batteri nei fagociti. Uno dei meccanismi principali utilizzato dai batteri per sopravvivere è la loro capacità di riuscire a sfuggire alle nostre difese immunitarie, per esempio come fa la proteina A ovvero la capacità di legare le immunoglobuline dalla parte sbagliata, e questo fa si che rendono inefficaci le immunoglobuline e il batterio così se ne ricopre e si mimetizza. Abbiamo la produzione di esotossine che vanno a distruggere le cellule del nostro sistema immunitario, come le leucotossine, la leucocidina. Infine questo batterio ha sviluppato la capacità di resistere, non solo alle nostre difese immunitarie, ma anche agli antibiotici e questo fa si che il batterio sia resistente a numerosi farmaci antibiotici. à CAPSULA : è un fattore di escape delle nostre difese immunitarie, non è molto sviluppata, ma svolte la sua funzione antifagocitaria; è di natura polisaccaridica e ne conosciamo almeno 13 diversi polisaccaridi, di cui i tipi 5 e 8 sono presenti in circa l’85% degli isolati clinici. à CLUMPING FACTOR : è un antigene della parete, che è un’adesina, e ha il compito di legare il fibrinogeno inducendo la precipitazione sulla superficie della cellula batterica, così il batterio si ricopre di nuovo di componenti che sono di origine umana e si mimetizza e si nasconde. Questo è alla base di un test che è la coagulasi che permette di distinguere gli stafilococchi coagulasi negativi da quelli coagulasi positivi; si va a misurare la capacità coagulante di questo batterio di coagulare in vitro il plasma e quindi porta alla formazione del coagulasi positivo, ossia alla formazione di uno strato protettivo di fibrina intorno alla cellula batterica che va ad ostacolare la fagocitosi. à PROTEINA A : si trova esposta sulla parete cellulare e ha la funzione di legare il frammento costante (Fc) delle immunoglobuline, va ad inibire la fagocitosi e va a bloccare l’azione distruttiva del complemento. à STAFINOCHINASI: converte il plasminogeno in plasmina permettendo cosi una maggiore capacità di diffusione del batterio à IALURONIDASI: depolimerizza l’acido ialuronico facilitando la diffusione del batterio à PROTEINASI, LIPASI, ESTERASI, FOSFATASI : facilitano la sua diffusione à DNAasi : va a distruggere il DNA e va a eliminare l’accumulo di DNA appiccicoso che andrebbe a imbrigliare il batterio stesso à TOSSINE PROTEICHE : ledano la membrana delle cellule bersaglio inducendola a morte e agiscono, o con la formazione di pori quali la tossina a e D, oppure vanno a distruggere i lipidi di membrana à TOSSINA EPIDEMIOLITICA O ESFOLIANTE : provoca la sindrome della cute ustionata ( staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS ) che porta al distacco di ampie zone degli strati dell’epidermide in seguito alla rottura dei desmosomi (principalmente nei bambini) à ENTEROTOSSINE : agiscono inducendo delle vere e proprie intossicazione alimentari; succede quando ingeriamo cibi contaminati, oppure con cibi che rimangono tiepidi per un tempo troppo lungo, nelle creme, nei gelati, e si ha un’insorgenza rapida come febbre, vomito, diarrea, … à TOSSINA DELLA SINDROME DA SHOCK TOSSICO : il rilascio è spesso favorito dall’uso di tamponi interni per il contenimento del flusso durante il ciclo mestruale e, in questo caso, si può avere un accumulo del batterio e del rilascio di tossina che agisce come super antigene e può indurre questo shock tossico

Questa tossina possiede una porzione tossica, detta subunità A , e una subunità B che le serve per legarsi ai recettori. Questa viene ingerita con gli alimenti e agisce andando a bloccare il rilascio di acetilcolina a livello dello spazio sinaptico, e quindi si ha una mancata contrazione muscolare che porta ad una paralisi flaccida. È importante intervenire rapidamente se ci sono i sintomi e si interviene somministrando le immunoglobuline. Non esiste un vaccino, ci sono tanti sierotipi e si interviene solo con la somministrazione delle immunoglobuline.

DIFTERITE Un altro batterio gram + è il Corynebacterium diphteriae ; anche qui il fattore di patogenicità è mediato dalla tossina difterica e questa va a bloccare la sintesi proteica. Il batterio può andare a colonizzare la faringe e portare alla formazione di una pseudomembrana nell’orofaringe, bianca e difficile da rimuovere, e, il rilascio della tossina in circolo, può portare a danni gravi anche a livello cardiaco e neuronale periferico. Esiste un vaccino che ci protegge da questa drammatica malattia, mortale nei bambini. La diagnosi viene fatta seminando nel terreno cistina tellurite sangue agar , si fanno delle gallerie biochimiche per l’identificazione e si possono fare test in vitro per vedere se produce la tossina. Se lo guardiamo al microscopio ottico, vediamo che sono dei bastoncelli gram+ che si dispongono come ologrammi cinesi; teniamo conto che ci sono diversi soggetti portatori sani che sono colonizzati nell’orofarnge ma non hanno sintomi clinici. Ci sono due tipi di manifestazioni cliniche:
Difterite respiratoria: moltiplicazione che avviene a livello dell’epitelio della faringe, si forma questa pseudomembrana e questo può portare ad una semplice faringite, ma si possono avere delle complicazioni delle vie respiratorie, ma possiamo avere anche aritmie e portare anche a coma.
Difterite cutanea La tossina difterica è responsabile della manifestazione clinica e questa viene veicolata da un fago lisogeno. Questa tossina va a bloccare il fattore di allungamento eIF2 e porta quindi al blocco della sintesi proteica e a morte le nostre cellule. La diagnosi di laboratorio viene fatta facendo un’analisi batterioscopica; vediamo questo bacillo disposto in questo modo peculiare che possiamo far crescere in terreno e andare a fare questo test per vedere se è tossigenico. Il trattamento viene fatto andando a somministrare antibiotici, quali la penicillina e ed eritromicina, e siero antitossina che va a bloccare l’azione della tossina.

batteri: Pneumococchi e Stafilococchi, Sbobinature di Microbiologia E Batteriologia

Documenti correlati

Anteprima parziale del testo

Scarica batteri: Pneumococchi e Stafilococchi e più Sbobinature in PDF di Microbiologia E Batteriologia solo su Docsity!

- La tossina a è tossica e va a far lisare le cellule quali gli eritrociti, leucociti, piastrine, fibroblasti.

- Lo stesso per la tossina b che è tossica in più per i macrofagi.