Scarica tabella batteri, Batteriologia Medica e biologia: Stafilococchi, Streptococchi e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Microbiologia solo su Docsity!
Tabella batteri GRETA
Test PYR: è un test rapido utilizzato per identificare gli streptococchi di gruppo A e gli enterococchi beta-emolitici di gruppo D. Il test PYR misura
l'attività della L-pirrolidonil arilamidasi (PYR), un enzima generato dallo Streptococcus pyogenes ma non da altri streptococchi bemolitici. Positivo : la
soluzione assume un colore rosso ciliegia intenso. Negativo : nessuna variazione di colore o tonalità gialla o arancione. Escherichia coli (+) viene
identificato anche mediante il test PYR, che lo distingue da altri bastoncini indolo-positivi, lattosio-positivi, Gram-negativi.
Test dell’ornitina Decarbossilasi: test rapido per evidenziare la decarbossilazione dell' ornitina nell' identificazione degli enterobatteri.
decarbossilazione dell’ ornitina→ formazione dell' ammina putrescina→terreno alcanino→indicatore di pH:porpora di bromocresolo→porpora(+).Si colora di
giallo se negativo.
Test CAMP: piastra di agar sangue utilizzata per identificare gli streptococchi β emolitici di Gruppo B (solo agalactiae). Si esegue seminando uno
Streptococco da esaminare con striscio perpendicolare a quello di Aureus. Gli streptococchi producono una proteina extracellulare (fattore CAMP) che
interagisce sinergicamente con l’emolisina β dello staphylococcus aureus e rende più evidente la lisi eritrocitaria staphilococcica (staphylococcus aureus),
determinando una zona di emolisi a punta di freccia. Questo test è spesso utilizzato per identificare Listeria→semiluna.
Test bile-esculina: È un test rapido e di basso costo con buona sensibilità e specificità (> 90%), che si basa sulla capacità di alcuni batteri, in particolare
gli streptococchi del gruppo D e le specie Enterococcus , di idrolizzare l’esculina in esculetina in presenza di bile (4% di sali biliari o 40% di bile). Molti batteri
possono idrolizzare l’esculina, ma pochi possono farlo in presenza di bile. I batteri positivi alla bile-esculina sono, prima di tutto, in grado di crescere in
presenza di sali biliari. L’idrolisi dell’esculina nel mezzo provoca la formazione di glucosio e un composto chiamato esculetina. Quest’ultima, a sua volta,
reagisce con gli ioni ferrici per formare un complesso diffusibile nero.
Test TSI: si basa sulla capacità di determinati microrganismi di fermentare zuccheri producendo idrogeno solfato.
Questo test deve il suo nome, alla presenza nel terreno di coltura, di 3 zuccheri: glucosio , lattosio, saccarosio e ioni ferrosi. Contenente, inoltre, un
indicatpre di pH ( rosso fenolo ), sodio tiosolfato , solfato ferroso e solfato ferroso ammonico.
Il terreno in questione viene generalmente colato in un tubo e fatto solidificare con superficie inclinata, in questo modo, si otterrà una più ampia interfaccia più
(parte alta – aerobiosi ) o meno (parte interna – anaerobiosi ) esposta all’ossigeno atmosferico.
La fermentazione degli zuccheri porta alla liberazione di acidi che inducono un viraggio del rosso fenolo verso il giallo.
Nei microrganismi che utilizzano esclusivamente il glucosio come fonte nutrizionale, quest’ultimo è aggiunto al terreno con una concentrazione dieci volte
inferiore rispetto agli altri zuccheri.
- nella parte interna del terreno à anaerobiosi , quando il glucosio viene consumato, i prodotti acidi determinano semplicemente un viraggio del colorante
verso il giallo.
- nella parte esterna del terreno à aerobiosi , terminato il glucosio, si passa all’utilizzo del peptone con liberazione di prodotti alcalini (ioni ammonio) con
viraggio verso il rosso scuro.
!!!Esaurito il glucosio, perciò, solo i microrganismi capaci di utilizzare gli altri zuccheri potranno indurre reazione acida anche nella parte esterna del
terreno rendendolo giallo.
Inoltre, se i batteri in questione sanno metabolizzare anche il sodio tiosolfato del terreno, sarà liberato idrogeno solforato (H 2 S) che, in presenza di ferro
ammonio solfato, precipiterà sotto forma di ferro solfuro dal tipico colore nero.
L’eventuale produzione di gas come prodotto della fermentazione può indurre, infine, la formazione di bolle o rotture/crepe visibili sul terreno.
Test LIA: Oltre al TSI esiste un’altra tecnica per la classificazione delle enterobatteriacee: il terreno LIA agar (dove LIA sta per Lysine Iron Agar ). Questo
test viene usato per distinguere i batteri che sanno decarbossilare la lisina da quelli che non lo sanno fare, e per distinguere i batteri che sanno produrre
acido solfidrico (H2S) da quelli che non lo sanno fare (in caso di produzione di H2S il sodio tiosolfato presente nel terreno, precipita sotto forma di ferro
ammonio citrato). Anche in questo terreno sarà presente un indicatore di pH, il porpora di bromocresolo.
- Se un batterio è in grado di decarbossilare la lisina il terreno diventerà basico (acquisendo una colorazione rossa ).
- Se un batterio è in grado di produrre acido solfidrico il terreno diventa nero.
GENERE SPECIE CARATTERIST
ICHE
EPIDEMIOLOGIA F. DI
VIRULENZA
MALATTIA TRATTAMENTO DIAGNOS
I
LABORA
TORIO
Stafilococ
chi
generici
resistenti.
40 specie
- GRAM +
- cocchi disposti a grappolo
- NO flagelli
- aerobi-anaerobi facoltativi
- producono enzima catalasi
- commensali della cute (naso e perineo)
- ubiquitari (infezioni vie urinarie, polmonari, intestino e ferite)
Sono
divisi in
coagulasi
+(present
ano
l’enzima
coagulasi
) e -
Stafilococ
co
Epidermi
dis
GRAM +
COAGULASI -
Origine: pelle del
paziente o mani del
biofilm colonizza i dispositivi
protesici grazie alla sua
capacità di produrre
Come lo staphylococcus aureus, può essere meticillino resistente. In
Nelle colture
apparirà con
un alone
Stafilococ co Haemoliti cus
GRAM +
COAGULASI - infezioni: urinarie opportunistiche articolazioni e tessuto osseo Stafilococ co Aureus GRAM +
COAGULASI +
Il complesso di S.
Aureus è costituito da
3 specie:
1.AUREUS,
2.ARGENTEUS
3.SCHWEITZERI →
2 sottospecie:
1. Aureus
2. Anaerobius
pigmento
carotenoide ,
sintetizzato a partire
dalla mannite che fa
diventare la sua
colonia gialla ,
creando una specie
di “aura” attorno alla
colonia batterica.
Questa colorazione
ovviamente appare
solo nel terreno di
coltura, e non nel
soggetto infetto.
Questo pigmento
crea uno scudo
antiossidante contro
microbiota delle mucose e
della pelle
Gli organismi possono
sopravvivere su superfici
asciutte per lunghi periodi (a
causa dello strato di
peptidoglicano ispessito e
dell'assenza di membrana
esterna)
persona attraverso il
contatto diretto o
l'esposizione a fomiti
contaminati (ad esempio,
biancheria da letto,
indumenti)
Trasmissione:
contaminato —>
intossicazione alimentare
- Aspirazione di secrezioni
nasofaringee —>polmonite
- I fattori di rischio includono
la presenza di un corpo
estraneo (ad esempio, una
scheggia, una sutura, una
protesi e un catetere),
precedenti interventi
chirurgici e l'uso di
antibiotici che sopprimono la
normale popolazione
•Coinvolti nell’ evasione
delle difese dell’ospite—
- proteina A: lega i
domini Fc di Ig in modo
non opsonico, diventa
simile ad un globulo
bianco e passa
inosservato al S.I.
polisaccaridica,
costituita da acido
glucosaminuronico,
antifagocitaria.
aggregazione legante
il fibrinogeno :
maschera le opsonine,
legate alla superficie del
batterio, dal
riconoscimento dei
fagociti
Malattie : infezioni della
pelle.
- insieme di proteine con
funzione di adesione :
MSCRAMM, tra cui→
fattore clumping :
interagisce con il
fibrinogeno, formando
causa più comune di infezioni
della pelle:
- IMPETIGINE : inf. cutanea
localizzata con vescicole
- follicolite : impetigine a
carico dei follicoli piliferi
- foruncolosi : noduli cutanei
con materiale purulento
- carbuncoli : foruncoli che si
estendono in profondità nel
sottocutaneo con febbre,
brividi e batteremia
INFEZIONI DEI TESSUTI:
scheletrico): distruzione ossa
- artrite settica : articolazioni
dolenti con accumulo di pus
sepsi e ascesso nei polmoni
- batteriemia ed endocardite :
batteriemia con successiva
lesione al rivestimento
endoteliale del cuore
stafilococchi
penicillino-sensibili &
meticillino-sensibili:
PENICILLINA &
METICILLINA
stafilococchi
meticillino-
resistenti(MRSA) La
resistenza è dovuta
alla produzione di una
penicillin-binding
protein alterata detta
PBP2a codifica a dal
gene mecA con una
scars a o nulla affinità
per gli antibiotici β-
lattamici.Questi batteri
sono anche resistenti a
amminoglicosidi e
chinoloni:
VANCOMICINA,
LINEZOLID
→stafilococchi
vancomicina-resistenti
(VRSA): LINEZOLID
stafilococchi MRSA &
VRSA: LINEZOLID
morfologie
delle colonie:
opache,
larghe,
cremose,
emolitiche
coltura solido
con alone
giallo
coagulasi +
clumping
factor: +
Catalasi: +
Test MSA: +
mannitolo salt
agar→La
fermentazione
del D-
Mannitolo, ad
opera di
Staphylococcu
s aureus ,
lo ione superossido e
grazie alle proprietà
antiossidanti
danneggia i neutrofili
e favorisce la
virulenza
PORTATORE :
Lo stato di portatore
di Staphylococus
aureus è
caratterizzato dal
fatto che il soggetto
ospita il batterio nel
naso, senza
manifestare i sintomi
di un’infezione (naso
umano=serbatoio). I
portatori nasali di
S.aureus sono stimati
intorno al 20% della
popolazione. Per la
bonifica del portatore
si usa topicamente la
mupirocina. La
durata dello stato di
portatore è variabile,
infatti avremo:
portatore persistente,
portatore temporaneo
e mai portatore.
microbica
malattie specifiche
includono
pelle ustionata),
- bambini piccoli con scarsa
igiene personale (impetigine
e altre infezioni cutanee),
(sindrome da shock
tossico),
intravascolari (batteriemia
ed endocardite) o shunt
(meningite)
- pazienti con funzionalità
polmonare compromessa o
con un'infezione respiratoria
virale antecedente
(polmonite)
COAGULI che
proteggono il patogeno
dall’attacco del S.I.
Leganti collagene, t.
osseo…→ endocardite,
osteomielite, artite
settica, infezioni di
dispositivi protesici e
cateteri
- Coinvolti nella
persistenza - > é in
grado di dare forme
quiescenti sotto forma di
biofilm e forme
quiescenti
intracellulari in cellule
di apparati differenti tra
loro.
Nel locus ica troviamo
tutti i fattori di ricorrenza
della malattia, che si
manifestano quando non
abbiamo ottenuto
l’eradicazione del
microrganismo→che
non ha attività
biologica(non si
moltiplica)--> non risulta
essere compatibile con
l’antibiotico. Malattie:
fibrosi cistica,
infezioni recidive
•Coinvolti nella
invasione/penetrazion
e dei tessuti —>
proteasi, lipasi, nucleasi,
ialuronato, fosolipasi C,
metalloproteasi. Portano
alla distruzione di tessuti
e infezioni metastatiche.
CAUSATE DA SPECIE
STAFILOCOCCICA
COAGULASI NEGATIVA:
- infezioni di ferite : eritema
con pus nelle ferite
- infezioni delle vie basse
urinarie : con disuria e piuria
protesico
- infezioni da catetere e shunt
PATOLOGIE MEDIATE DA
TOSSINE
- intossicazione alimentare :
gastroenterite e vomito
tossico : causate da
specifiche tossine con febbre,
vomito, shock ipovolemico
- SINDROME DA CUTE
SCOTTATA: desquamazione
di epitelio nei bambini, con
distaccamento tessuti in cui si
trovano vescicole senza
microrganismi
Patogenesi : danneggia
neutrofili, danneggia processo
di opsonizzazione, danneggia
risposta immunitaria e resiste
alle immunoglobuline e a molti
antibiotici
l’attivazione del complemento
è bloccata dal legame della
proteina EFB con C3B
solubile
Cefalosporina di 4ª
gen: ceftiprole
MRSA= S. Aureus
meticilina-resistenti
VRSA= S. Aureus
vancomicina-
resistenti
causa un
abbassamento
del pH che
viene mostrato
dal viraggio
del Rosso
fenolo che da
rosso diventa
giallo.
target cellulare =
leucociti, eritrociti,
fibroblasti, macrofagi,
piastrine
PVL : proteine pore
former che agisce solo
su LEUCOCITI e
macrofagi. NON è
BICOMPONENTE.
agiscono come
superantigeni resistenti
al calore e agli enzimi
proteolitici
tossina
BICOMPONENTE ETA
= componente
TERMOSTABILE,
codificata dal
cromosoma
ETB = TERMOLABILE,
codificata dal plasmide
causa sindrome da
cute scottata
shock tossico: agisce
come
superantigene→superec
cita il SI.
Crea un legame
alternativo tra l’antigene
presentato dal linfocita T
helper + linfocita B o T.
Si muore per
danneggiamento
multiorgano, dovuto allo
shock ipovolemico +
diarrea, vomito, eritema
diffuso +
desquamazione mani e
piedi
ESOENZIMI
catalasi :
H2O2→H2O+O2.
Permette la
moltiplicazione
all’interno dei fagociti.
coagulasi : 2 tipi:
converte direttamente il
fibrinogeno→fibrina
insolubile→formazione
di un coagulo di
stafilococchi.
che è priva di autonoma
attività enzimatica,
reagisce con un
fattore delle globuline
plasmatiche ( CRF :
coagulase-reacting
factor) →stafilotrombina
→fibrinogeno in fibrina
insolubile.
proteasi
lipasi
DNAsi
enzimi batteriolitici :
varietà di enzimi
coinvolti nella sintesi
del peptidoglicano, con
prevalenza di un’attività
N-
acetilglucosaminidasica.
βlattamasi
stafilochinasi : favorisce
infezioni né negli animali né nell'uomo Tuttavia, sembra che
manchino geni
trasportati su un
profago associato
all'adattamento umano
e all'evasione della
risposta immunitaria.
Questo renderebbe
questo patogeno meno
virulento è più
attaccabile rispetto
all’Aureus / Argenteus
Streptococ co Generici COCCHI^ disposti a catenella o piccoli gruppi GRAM + IMMOBILI CAPSULATI ASPORIGENI COAGULASI - CATALASI – (essendo anaerobi, non hanno bisogno di O2 ricavato dalla dismutazione di H2O2) anaerobi (batteri fermentanti che producono acido lattico), in quanto sono privi di parte della catena respiratoria.
batteri esigenti, per
cui hanno bisogno di sostanze nutritive come il sangue e i suoi derivati → classificazione in base all’emolisi microbiota umano , molti commensali dell’app. digerente: gola : streptococcus pneumoniae; pyogenes; streptococchi viridanti gengiva : streptococchi viridanti intestino : enterococcus fecarius; streptococcus bovis intestino e organi genitali femminili : streptococcus agalactiae classificazione in base alla capacità emolitica
colonia, fatta crescere
su una coltura di agar-
sangue, appare
contornata da un alone
di emolisi incompleta
spesso accompagnata
da una sfumatura
verdastra.
colonia, fatta crescere
su una coltura di agar-
sangue, appare
contornata da un alone
molto chiaro e
trasparente di emolisi
completa.
colonia, fatta crescere
su una coltura di agar-
sangue, NON presenta
un alone di emolisi.
Classificazione di Lancefield:
La classificazione in base
all’antigene polisaccaridico C
della parete divide i batteri in
18 gruppi, che vengono
indicati con le lettere
maiuscole dell’alfabeto (i
gruppi vengono suddivisi da A
ad H e da K a V).
C,F,G = malattie umane
I gruppi da K a V = infezioni in
soggetti
immunocompromessi.
Questo metodo di
classificazione però esclude
alcuni streptococchi orali e
lo streptococcus
pneumoniae —> non
possiedono l’a. di
Lancelfield.
Per l’identificazione
degli streptococchi
vengono generalmente
usati 2 test di
laboratorio:
1. test CAMP = + solo
per gli S. del gruppo
β-emolitici
2. test PYR : + solo per
pyogenes ed
enterococchi
3. Test optochina:
sensibile solo
pneumoniae, viridanti
resistenti
4. test di sensibilità
della bacitracina:
sensibile pyogenes
Streptoco cco Pyogene s Group A Streptoco ccus = GAS β emolitico GRAM + cocchi sferici disposti a catenelle, a coppie o a singoli elementi. Immobile batteri piogeni , ovvero in grado di dare MALATTIE SUPPURATIVE , legate a un processo purulento, flogistico, infiammatorio. Interazione ospite parassita : La prima adesione alle cellule avviene tramite acido lipoteicoico e fibronectina. Poi intervengono la proteina F e la M che permettono l’invasione delle cellule epiteliali. Sono batteri capaci di eludere l’opsonizzazione e fagocitosi e di entrare nelle cellule liberando tossine Tra i meccanismi per contrastare l’opsonizzazione e la fagocitosi:capsula di ac. ialur., proteina M, proteine leganti fibronectina Proteina M = codificata dal gene emm , è una proteina fibrillare transmembrana ed è il principale fattore antigenico + fattore antifagocitario→agisce impedendo l’attivazione del complemento, legando C3B, mediatore della fagocitosi. La proteina M rappresenta un grande antigene, che però non permette l’immunizzazione. Infatti i vaccini degli streptococchi (pneumoniae e agalactiae) non hanno dato grandi risultati e non sono proteici ma su base polisaccaridica.
- costituita da 2 catene polipeptidiche uguali complessate ad α elica, caratterizzate dalla sequenza di blocchi di amminoacidi ripetuti.
- formata da 4 domini strutturali (A, B, C e D), la sequenza ripetuta di C e D costituisce la porzione C- terminale. Questa è altamente conservata. E’ ancorata, in forma matura, alla membrana citoplasmatica tramite il motivo LPXTG (peptidoglicano). La sequenza di blocchi ripetuti dei domini A e B forma la porzione N- terminale(PARF) che risulta esposta all’esterno ed è variabile>ipervariabile. E’, quindi, l’N-term che determina l’”M-tipo e una patogenesi diversificata, ad es. PARF è il peptide associato alla febbre Malattie causate da infezioni SUPPURATIVE : il batterio è la causa batterica più frequente della→ faringite
1. Faringite : dopo 2- 4
gg dall’esposizione si presentano mal di gola, febbre, cefalea, faringe posteriore eritematosa, linfadenopatia cervicale. Trasmissione : goccioline di saliva (aerosol) o oggetti contaminati. Nonostante la maggior parte delle faringiti sia di origine virale e si risolva spontaneamente, quella streptococcica,comune nei bambini, deve essere prontamente identificata e trattata con gli antibiotici, poiché altamente contagiosa e soggetta allo sviluppo di complicanze. Tra queste:febbre reumatica, potenzialmente dannosa per il cuore, e la glomerulonefrite. La diagnosi viene effettuata tramite il test rapido dell’M tipo e l'esame colturale del tampone faringeo, che permettono prescrivere un appropriato trattamento antibiotico.
2. Scarlattina :causata
dalla tossina SPE-A diffuso rush benigno nel petto che si diffonde verso le estremità.. Dopo 2 giorni, insorge eritema sul torace , pallore su pianta di mani e piedi. Lingua a fragola ovvero presentante una patina bianca sopra la superficie escoriata. segno distintivo: PENICILLINA, AMPICILLINE E AMOXICILLINE in alternativa: cefalosporine oppure macrolidi (azitromicina) febbre reumatica è prevista profilassi successiva ad un primo evento, non è richiesta nella glomerulonefrite poiché non dà recidive. sindrome da shock tossico o fascite necrotizzante = CLINDAMICINA + PENICILLINA endovena sono sensibili alla bacitracina (blocca la sintesi del peptidoglicano a livello dell’undecaprenil P)
- analisi dei campioni : tampone faringeo, un essudato cutaneo, o una emocoltura.
- Isolamento del batterio su terreno agar- sangue di pecora (1- 2 giorni a 37 °C in microaerofilia, 5% CO2). Attorno alla colonia si forma un alone β emolitico.
Identificazione della colonia: colorate con Gram (+) Al microscopio: - Terreno liquido e poco ricco → appaiono cellule rotonde o ovali disposte a coppie in catenelle lunghe. - Terreno solido→ picco le, trasparenti o leggermente opache, ma soprattutto contornate da un vistoso alone di beta-emolisi su agar sangue Prove biochimiche o
immunogenica .Essa può anche stimolare il rilascio del contenuto lisosomiale dopo essere stata fagocitata, con conseguente morte del fagocita. È costituita da un piccolo peptide che una volta sintetizzato tende a rimanere sulla superficie batterica. È responsabile della caratteristica β emolisi dello streptococcus pyogenes in agar sangue in anerobiosi.
- Streptochinasi : favorisce la fibrinolisi, fibrinogeno>plasmina →diffusione del batterio.
- SOF (Serum Opacity Factor): lipoproteinasi che opacizza il siero in seguito al clivaggio della apolipoproteina A1. Ha una regione C- terminale conservata che lega la fibrina e il fibrinogeno. Regione N-term variabile cambia il decorso immunitario inducendo la produzione di anticorpi.
- **Nucleasi, Ialuronidasi, DNAasi
- C5A peptidasi:** degrada c5A del massa muscolare e del grasso che la ricopre. Inizialmente cellulite, poi lesioni bollose e infine gangrena con quadro sistemico. Se la cellulite è trattabile con la sola cura antibiotica + asportazione chirurgica. Con batteremia
7. Sindrome da
shock tossico da
streptococco : causata
dalla tossina SpeA , immessa nel flusso ematico. SpeA può essere immessa nel sangue quando il batterio infetta una ferita aperta. I sintomi della malattia sono febbre, rash e shock ipovolemico (che porta a un blocco della funzione renale e a morte nel 30% dei casi). Si cura avviando subito una terapia antibiotica, cercando subito di evitare il blocco renale, con batteremia
8. Sepsi puerperale : è
una grave infezione dell’utero e dell’endometrio che può verificarsi dopo un parto o un aborto.
- Linfangite : lesione dei dotti linfatici.
- Polmonite Malattie causate da infezioni NON suppurative :
- Febbre reumatica acuta : malattia autoimmune che si verifica circa 2-3 settimane dopo una faringite da GAS. Dovuta a cross- reattività fra antigeni di tessuti connettivali e muscolari con antigeni batterici (soprattutto la proteina M, che ha somiglianza di sensibile alla bacitracina all’ optochina : tutti gli streptococchi sono insensibili all’optochina, ad eccezione di streptococco pneumoniae
- Test dell’M tipo : Sequenziamento basato sulla tipizzazione emm. Si usano oligonucleotidi con bersaglio l’ N-terminale (variabile) soggetta a molti poliformismi.
complemento
- Acido lipoteicoico
- Esotossine pirogene = SPE : sono prodotte da ceppi lisogeni di streptococchi e in rari ceppi di streptococchi di gruppo C e G sono state descritte 4 tossine immunologicamente distinte e labili al calore, le quali interagiscono sia con i macrofagi sia con i linfociti T-helper, agendo come superantigeni causando il rilascio di grandi quantità di citochine proinfiammatorie. Queste esotossine sono ritenute responsabili di molte manifestazioni cliniche associate a gravi patologie da streptococchi, inclusa la fascite necrotizante e la sindrome streptococcica da shock tossico (TSS):
a. SpeA → trasmessa
orizzontalmente dal fago →
scarlattina + shock
tossico
b. SpeB →
codificazione cromosomica (trasm. verticale)
c. SpeC → trasmessa
orizzontalmente dal fago d. Acka (tossina eritrogenica). struttura con la miosina). Comprende essenzialmente manifestazioni articolari (artrite), cardiache (cardite) e nervose (corea). Sono possibili recidive in seguito a successive infezioni da S. con diversi tipi di M.
- Glomerulonefrite acuta post streptococcica: malattia autoimmune che causa infiammazione acuta del glomerulo con edema, ipertensione, ematuria e proteinuria. Si verifica dopo 1- 2 settimane da una faringite streptococcica o dopo 2- 3 settimane dopo una infezione cutanea. I ceppi di streptococcus pyogenes che sono maggiormente nefritogeni (cioè che causano la AGN) sono i ceppi M12, M25 ed M49 (i ceppi sono divisi in base alle caratteristiche della proteina M). Questa malattia è causata dalla deposizione dei complessi antigene-anticorpo nel glomerulo del paziente.
simili come faringite e
glomerulonefrite, ma
NON febbre
reumatica.
2. anginosus àgrupp
o non definito;
ascessi
Sono divisi in 10 sierotipi in base agli antigeni nella pareteà il 3 è coinvolto nelle infezioni neonatali
- Complesso C e R : biofilm; non possono essere espressi in contemporanea. È costituito da 2 componenti: α e β α-like protein : facilitano l’ingresso del batterio nelle cellule epiteliali attraverso gli strati della cervice umana, legandosi ai glicosamminoglicani. Sono composte da Componente α e proteine del complesso R. Þ Inibisce il complemento:
- C5a peptidasi
- ScpB
- BibA Sia la capsula che le proteine superficiali sono in grado di colonizzare le mucose e penetrare nella Barriera emato-encefalica.
- Polmonite
- Infezione delle ossa e delle articolazioni
- Infezione della pelle e dei tessuti molli penicillina, ampicillina durante il parto MEMO : PENI MACRO(grandi) o PENI della GENTe CLINDA (pulita) o PENI AMPI durante il parto
con forma di
punta di
freccia)
dell’ippurato:
dell’antigene
di gruppo B
Nel caso in cui
la coltura non
fosse
disponibile si
esegue:
La PCR è
usata per
rilevare lo
stato di
portatore
vaginale nelle
donne in
gravidanza ,
sensibili
quanto la
coltura.
S. viridanti 5 gruppi
ANGINOSUS : S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius àgruppi A, C, F o G
- MITIS : S. mitis, S. pneumoniae, S. oralis, S. mutans, S. sobrinus varietà di specie streptococciche che sono commensali del cavo orale, ma colonizzano altri tessuti (come vagina e intestino) Tuttavia, anche il nome “viridanti” è improprio, perché starebbe a indicare il verdastro dell’alone che si forma durante l’α emolisi, / / • Ascessi (streptococcus anginosus) - Setticemia (streptococcus mitis) - Endocardite (streptococcus mitis e dello streptococcus salivaris) - Carie (streptococcus mutans) - Complicanze del tratto intestinale (streptococcus bovis) - Meningiti (streptococcus gallolyticus subspecie estremamente sensibili alle PENICILLINE , anche se in mitis iniziano a comparire resistenze. In alternativa: PENICILLINA + AMINOGLICOSIDI CEFALOSPORINE VANCOMICINA resistente all’optochina NON solubilizza la BILE /
SALIVARIUS :
S. salivarius
- BOVIS : S. gallolyticus subspecie gallolyticus S. gallolyticus subspecie pasteurianus
- 5° GRUPPO: S. suis mentre tra gli streptococchi viridanti sono presenti sia batteri β-emolitici che batteri γ emolitici. gallolyticus, allo streptococcus mitis e allo streptococcus suis) Sono tutti quelli legati alle patologie post-estrattive. S. viridanti mitis Pneumo niae Non è classificabil e con Lancelfield.
GRAM +
cocco, che si dispone a diplococchi (disposizione lanceolata , che li fa assomigliare a 2 triangoli appaiati per la base),
- immobile
- asporigeno
- capsulato anaerobio facoltativo à metabolismo di tipo fermentativo con produzione di acido lattico batterio esigente: in agar-sangue di pecora formando piccole colonie di aspetto mucoso che sprofondano nel terreno di coltura, circondate da un alone di α emolisi (in condizioni aerobiche ) o di β emolisi (in condizioni anaerobiche ).
- Nelle colonie vecchie è frequente l’aspetto a “pedina di dama” con bordi rilevati e centro si trova nel microbiota a livello del naso-faringe (SITO PRIMARIO) del 10% degli adulti in salute e nel 40% dei bambini asintomatici. Il batterio potrebbe diffondere dal sito primario in altri tessuti, ad es. à tromba di Eustachio e i seni nasali à otite media e sinusite. Lo streptococcus pneumoniae è la più frequente causa di meningite negli USA e polmonite batterica acquisita in comunità. La contagiosità persona- persona attraverso goccioline è bassa. I bambini e gli anziani sono ad elevato rischio di meningite perché entrambi questi soggetti non hanno una risposta immunitaria ben sviluppata. Le persone con disordini ematici sono a rischio di sepsi fulminante. - Capsula polisaccaridica: lo rende resistente alla fagocitosi e all’opsonizzazione. È un fattore obbligatorio per la virulenza; infatti, la variazione di fase SàR, da Griffith, è dimostrata essere correlata alla perdita di virulenza. - sulla variabilità antigenica si basa la classificazione in sierotipi à 90 - capsula evidenziata con colorazione negativa con inchiostro di china. La capsula presenta: 1. ACIDO LIPOTEICOICO: legato ai lipidi di membrana = antigene F per la reattività all’antigene di Forssman 2. ACIDO TEICOICO: polisaccaride C. In presenza di Ca precipita la proteina C reattiva (CRP), che si trova, quindi, ad alti livelli nei soggetti con infezioni La maggior parte delle infezioni sono dovute alla diffusione del batterio dal sito primario (oro- faringe) ad altri tessuti: POLMONI : POLMONITE FRANCA LOBARE àviene detta “ franca ” , perché colpisce il tessuto alveolare in modo primario, senza precedente affezione bronchiale; e “ lobare” , perché di solito il processo infiammatorio invade contemporaneamente un intero lobo polmonare. Sintomi : febbre alta, tosse ematica, con striature di sangue, dolore toracico. I batteri crescono nel liquido edematoso (liquido nei polmoni) dove si riversano anche neutrofili e macrofagi. Il ceppo più letale è il 3 che dà anche ascessi. Si può verificare riversamento di liquido pleurico e raramente riversamenti purulenti. Questa si distingue dalla polmonite atipica primaria, causata dal mycoplasma pneumoniae, la quale non risponde né ai sulfamidici né alle penicilline, come invece fa una normale polmonite; la prima - Se sensibile e paz. non allergico à Penicillina (ampicillina) o con le cefalosporine di 1° generazione ( Cefazolina ) - Se Penicillno resistente e paz. NON allergico à cefalosporine di 3° gen. - Se penicillino-res. E paz. Allergico à fluorochinoloni (sono usati come prima scelta, ma il professore consiglia di usarli come seconda scelta/ vancomicina + ceftriaxone. 2 VACCINI: 1. Eptavalente à bambini < 2 anni per meningite e sepsi 2. 23 - valente polisaccaridico àadulti Vediamo le terapie delle - Analisi microscopica : forma a lancia - Analisi in coltura : agar cioccolato con colonie con la forma tipica a pedina di dama. - Analisi di sensibilità : 1. Optochina : +. Tutti gli altri viridanti sono resistenti. 2. bile: Test di solubilizzazion e nella bile : +. Gli acidi biliari hanno la capacità di lisare selettivamente il batterio S. Pn. 3. Test per la bile-esculina: +à terreno nero 4. Esame batterioscopico con colorazione di Gram e la reazione di Neufeld.
aerobiosi , perché serve uno ione superossido (O 2 -^2 ) che viene recuperato dalla superossido dismutasi.È stato dimostrato che blocca la motilità tracheale impedendo l’azione delle ciglia , che normalmente preverrebero la migrazione del batterio verso il tratto respiratorio inferiore. MEMO: Basta Mangiare, Che Ti COpRI SENSIBILE a OPTOCHINA e solubilizza la bile. La sensibilità all’optochina viene usata per differenziare pneumoniae dai viridanti(che vivono per la maggior parte nella bocca)-->resistenti. Enteroco cchi Generico Memo: Basta- Lamentart i, Vai a Cagare (cacca e enterococ chi)
GRAM +
Cocchi> diplococchi à forma a lancia come S. Pneumoniaae asporigeni
- aerobi facoltativi , con un metabolismo fermentativo di tipo lattico
- immobili , ma in alcune specie si possono trovare ceppi flagellati e mobili.
- parete cellulare con l’antigene di gruppo D , secondo la classificazione di Lancefield à glicerol-teicoico. crescono: T = 10°C-45°C pH = 4,7/9, elevate concentrazioni di NaCl e sali biliari Dopo 24 h di incubazioni, le colonie su agar-sangue possono apparire α/ β/ γ emolitiche. Ci sono molte specie che prima facevano Fanno parte del microbiota intestinale , sia dell’uomo che degli animali.
- Sono batteri nosocomiali
- Soggetti a rischio: pazienti ospedalizzati trattati con cefalosporine, a cui gli E. sono naturalmente resistenti. La maggior parte delle malattie sono causate da infezioni endogene e il contagio dell’enterococco avviene da persona a persona. Fattori di adesività : 1. Fattori aggreganti : proteina simile a un capello che facilita lo scambio plasmidico e il legame con le cellule epiteliali. 2. Proteine di superficie : adesine che si attaccano al collagene 3. Adesine carboidratiche Esotossine ed esoenzimi : 1. Citolisina : proteina che inibisce la crescita degli altri batteri Gram +, facilitando la colonizzazione. 2. Proteasi : danno localizzato ai tessuti 3. Feromone : sostanza che attrae i neutrofili. Si pensa sia coinvolta nella regolazione dell’infiammazione. 4. Gelatinasi : idrolizza la gelatina, il collagene, l’emoglobina ed altri piccoli peptidi. Infezioni delle vie urinarie : caratterizzate da disuria (dolore durante l’urinazione) e piuria (presenza di globuli bianchi nelle urine). Le infezioni urinarie possono essere causate da un eccessivo dosaggio di cefalosporine (che vengono somministrate per curare un’altra malattia), ma che favoriscono l’accrescimento degli enterococchi, in quanto sono molto resistenti alle cefalosporine. Infezioni delle ferite : in maniera opportunistica Peritonite : causa rigonfiamento e tensione addominale, dopo un trauma addominale o dopo un’operazione chirurgica. I pazienti affetti da peritonite hanno solitamente una malattia acuta, febbrile e con emocolture positive (bisogna sempre fare l’emocoltura prima di sottoporre un paziente a terapia antibiotica) Batteriemia che può causare…à à …Endocardite : infezione acuta dell’endocardio, in particolare di quello valvolare , causata da batteriemia. L’endocardite può diventare cronica a causa di una continua persistenza della RESISTENZA : legata maggiormente all’uso scorretto di antibiotici in pazienti ospedalizzati o all’acquisizione tramite scambio genico orizzontale batterico. CEFALOSPORINE , AMMINOGLICOSIDI , β LATTAMICI e VANCOMICINA. Resistenza agli AMMINOGLICOSIDI
- basso livelloà ridotto trasporto dei farmaci attraverso la membrana, che può essere risolta dall’azione sinergica con un β lattamico à VANCOMICIN A/PENICILLINA (che agisce sulla sintesi del peptidoglicano)
- alto livelloà perdita di sinergismo, a causa di mutazioni ribosomiali/enzimi inattivanti. Resistenza ai β lattamici = presenza di PBP a bassa affinità Più attive sono le catalasi – Test per la bile- esculina : + (guarda su) Test PYR : +. positivo anche per gli streptococchi di gruppo A; quindi, quando una colonia batterica è PYR positiva e β emolitica dovremmo procedere ad altri test per sapere se si tratta di Enterococchi o di Streptococchi.
- Crescita in terreno a 6,5% di NaCl a 45°C. Questa è la caratteristica principale che ha portato la separazione degli enterococchi dagli streptococchi di gruppo D. - Crescita in un
parte del gruppo D degli streptococchi, e che poi sono stati riclassificati come enterococchi, tra cui le più importanti sono:
- Enterococcus faecalis : fecià non resistente all’ampicillina
- Enterococcus faecium: fecià resistente all’ampicillina
- E. gallinarum: intestino della gallina
- E.casseliflavus
- E. durans
- E. avium
- E. raffinosus Parete : sono in grado di sopravvivere in ambienti non favorevoli per lunghi periodi batteriemia. INFEZIONI NOSOCOMIALI , che sono spesso iatrogene , ovvero causate successivamente a un trattamento medico, ad esempio in pazienti ospedalizzati, se vengono usate troppe cefalosporine si può avere un’infezione da enterococco. penicilline , meno attivi sono i carbapenemici, mentre del tutto inattive sono di regola le cefalosporine. Resistenza alla VANCOMICINA = VRE viene modificata la sintesi del pentapeptide del peptidoglicano, che è il sito di aggancio della vancomicina, per cui quest’ultima avrà una minore affinità per i batteri da uccidere. In Europa i VRE si trovano negli ospedali, ma anche fuori: negli animali, che sono trattati con enormi quantità di glicopeptidiàAVOPARCIN A, ora bandita. Ad oggi esistono 9 fenotipi di vancomicina resistenza di cui:
- 8 con resistenza acquisita
- 1 con naturale àVanC. Nel fenotipo VanA , la resistenza alla TEICOPLANINA è mediata da plasmidi trasferibili che portano trasposoni, i cui geni,in presenza dell'antibiotico, inducono nella cellula batterica una sintesi atipica del peptidoglicano. Si produce, quindi, un precursore modificato che al posto del dimero terminale D-alanina-D- alanina (normale terreno selettivo che presenta sali biliari al 40%. In questo terreno sono in grado di crescere sia gli enterococchi che le enterobatteriace e, ma la distinzione tra queste due specie è abbastanza facile perché le enterobatteriace e hanno delle colonie grandi, mentre gli enterococchi formano delle **colonie piccole.
- Resistenza all’optochina** à + , come tutti i viridanti a eccezione di S. Pneumoniae
